Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pediátrico

Felipe Cadena Suárez
Médico Residente Segundo año
Pediatría
UMAE HG CMN La Raza

Fue descrito por primera vez en 1967, por David Ashbaugh y
cols. que reportaron 12 adultos con distrés respiratorio agudo
cuyo cuadro se asemejaba al SDR de los neonatos.
Este cuadro se caracterizaba por dificultad respiratoria e
hipoxemia refractaria a la terapia con oxígeno.
En 1971 Letty y cols. acuñaron el término de síndrome de
distrés respiratorio en el adulto que con algunas
modificaciones ha perdurado en el tiempo.
Arancibia, F. Nueva definición de Berlín de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. REVISTACHILENA DEMEDICINAINTENSIVA. 2012; VOL27(1): 35-40

Es una enfermedad secundaria a lesión de la
membrana alvéolo-capilar por diferentes
insultos, que conduce a:
• Aumento de permeabilidad vascular pulmonar
• Aumento de peso de pulmón
• Perdida de tejido pulmonar ventilado

• Actualmente se define como una hipoxemia
aguda con infiltrado pulmonar en el estudio
de imagen de tórax, el cual no es
completamente debido a falla cardiaca.
• Es una forma de edema pulmonar no cardiogénico, debido a
una lesión alveolar secundaria a un proceso inflamatorio, de
origen pulmonar o sistémico.
Sweeney RM y McAuley D. Acute respiratory distress síndrome. Lancet 2016;388:2416-30.

Se reporta una incidencia de 22.3 casos por cada 100,000 pacientes de entre
6 meses a 15 años.
• Con una mortalidad 40% a 60%

Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. Pediatric acute respirtory distress síndrome: Consensus recommendations from
the Peditric Acute Lung Injury Consensus Conference. Peditr Crit Care Med. 2015 Jun; 16(5):428-39.
Índice de oxigenación (OI): FI02 x Presión media de la vía aérea (Paw) x 100 / Pa02
Índice de saturación de oxigeno (OSI): FI02 x Paw x 100 / Sp02

Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
• Etiología común
• Neumonía
• Aspiración de contenido gástrico
• Ventilación mecánica inapropiada
• Etiología infrecuente
• Contusión pulmonar
• Embolia grasa
• Lesión por inhalación
• Ahogamiento
• Edema por reperfusión pulmonar
• Después de trasplante pulmonar
• Embolectomía pulmonar
• Etiología común
• Sepsis
• Trauma severo con choque
y múltiples transfusiones
• Etiología infrecuente
• Bypass cardiopulmonar
• Sobredosis por fármacos
• Pancreatitis aguda
• Transfusión de
hemoderivados.
Ware LB, and Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1334-49

Después de la fase aguda, puede progresar a
pulmón fibrotico.
• Cambios histologicos tan pronto como 5 a 7
días desde presentación de enfermedad.
• Asociado a niveles altos de IL-1 y peptido III de
procolageno

Patrones clínicos se han identificado:
En caso de etiología:
• Pulmonar, predomina la consolidación
• No pulmonar, predomina colapso
alveolar y edema intersticial.

PRIMER ESTADIO:
• Presencia de lesión aguda. Puede existir compromiso pulmonar o no.
SEGUNDO ESTADIO:
• Período latente. Desde horas a 3 días, lapso en que se produce proceso inflamatorio. En Rx de
tórax aparece opacidad difusa fina
TERCER ESTADIO:
• De insuficiencia respiratoria. Aparición de insuficiencia respiratoria hipoxémica, progresiva con
escasa respuesta a aumento de Fi02. Datos de dificultad respiratoria, crépitos, niveles de Pa02
bajos o normales.
CUARTO ESTADIO:
• De anomalías fisiológicas severas. Corresponde a fases proliferativa y fibrótica. VM prolongada,
destete dificultoso y riesgo de NAV o FOM

FASE AGUDA: edema pulmonar FASE TARDIA: fibrosis alveolitis

Marcadores y estudios diagnósticos de SDRA

El manejo puede clasificarse como
especifico o de soporte
• Medidas especificas incluyen:
Mantener el intercambio gaseoso
Tratar la causa desencadenante
• Medidas de soporte incluyen:
Sedación
Movilización
Nutrición
Profilaxis de la trombosis venosa

Ningún modo de ventilador es superior a otro
Usar volumen tidal en o debajo del rango fisiológico para edad y
peso (5-8 ml/kg)
• Se recomienda de 3-6 ml/kg en caso de pobre complianza
pulmonar
Usar una presión plateau limite de 28cmH20
• Se recomienda P. plateau de entre 29 a 32 cmH20 en caso de
pobre complianza pulmonar

Usar PEEP moderadamente elevado (10-15 cm20), ajustado para
mejorar oxigenación y conservar hemodinamia
Maniobras de reclutamiento pueden intentarse para mejorar falla
severa de oxigenación con lento incremento y decremento del
PEEP

Se deben vigilar marcadores de entrega de oxigeno, complianza
respiratoria y hemodinámicos conforme se incrementa PEEP
Se debe considerar ventilación de alta frecuencia tipo oscilatoria
(HFOV) en caso de falla respiratoria hipoxica en los cuales la P.
plateau exceda de 28cmH20; y considerar tipo jet (HFJV) en caso
de síndrome de fuga pulmonar; no se recomienda la modalidad
percusiva.
Se recomiendan cánulas orotraqueal con globo

Ajustar metas de ventilación según requerimientos de paciente
En SDRAP leve con PEEP menor a 10 cmH20 mantener Sp02 en 92-97%
Para optimizar PEEP se puede mantener Sp02 en 88-92%
En caso de Sp02 menor a vigilar saturación venosa central y marcadores de
entrega de oxígeno
Se recomienda hipercarpnia permisiva para SDRAP moderado a severo con el
objetivo de minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador
Se recomienda mantener un pH entre 7.25-7.30

Considerar oxido nítrico en hipertensión pulmonar o disfunción ventricular derecha
Considerar oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) en caso de SDRAP severo en caso
de que se considere reversible etiología; no existen criterios estrictos.
Aspiración es esencial para mantener vía aérea limpia, sin embargo, debe minimizarse el
desrecrutamiento, y no existe evidencia a favor de un circuito cerrado
La instilación de solución salina 0.9% sólo se recomienda para lavado para remover secreciones
espesas
No se recomienda surfactante exógeno, bicarbonato, fisioterapia pulmonar, uso de esteroides, mezcla de helio-
oxígeno, terapia con prostaglandinas, activador de plasminogeno, fibrinoliticos u otros anticoagulantes, ni
ipatroprio, ni agonistas B-adrenérgicos, ni N-acetilcisteina, ni alfa dornasa (sólo en FQ).

SEDACION: Se recomienda mantener una efectiva sedación par facilitar la tolerancia a la
ventilación mecánica
BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Si la sedación no es eficaz para lograr una ventilación
mecánica efectiva se debe considerar.
NUTRICION: Cumplir con necesidades metabólicas; prefiriendo vía enteral cuando sea
tolerada.
LIQUIDOS: Administrar líquidos necesarios para mantener volumen intravascular, perfusión
periférica y entrega de oxígeno adecuados.
TRANSFUSION: Se recomienda mantener una hemoglobina > 7 g/dl.
POSICION PRONA: Considerarla en casos de SDRAP severo

Usar como guía en manejo: Fi02, Sp02 ó Pa02 y PEEP
pH sanguíneo y PaC02 tan frecuente como severidad de caso
Gasometría venosa periférica no recomendada
Monitorización continua de PaC02 si es posible
Radiografía de tórax tan frecuente como condiciones de paciente ameriten.
Monitorización hemodinámica guía expansión de volumen en caso de estrategia
para restringir liquidos. (Impacto en ventilación y cardiopatías).
De ser posible colocar catéter arterial periférico en casos de SDRAP severo

Evaluar función pulmonar dentro del año siguiente,
en caso de déficit enviar a neumopediatria para
valoración pulmonar integra.

• A pesar de los avances para entender su patogénesis, se ha
progresado poco en su manejo (solo han demostrado eficacia VT
bajo y posición prona), la mayoría aun muere por FOM, nuevas
terapias aun son necesarias.

Ventilación mecánica inapropiada
Volutrauma
• Lesión pulmonar por sobredistención excesiva
Barotrauma
• Lesión pulmonar por presión excesiva
Atelectrauma
• Lesión pulmonar por cizallamiento por reapertura cíclica de unidades colapsadas durante la espiración
Biotrauma
• Daño pulmonar secundario a respuesta inflamatoria, incluyendo toxicidad por oxigeno.
Ventilación mecánica sin estrategia de protección pulmonar (VT 10-12ml/kg)
incrementa 5 veces el riesgo de desarrollar ARDS

Manejo de SDRA: Ventilación mecánica
convencional
En 2000, el grupo ARDSnet obtuvo menos mortalidad con un VT de
6ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de 30 cmH20 o menos
(comparado con VT de 12ml/kg y Pplateau de hasta 50cmH20)
• Peso predictivo:
• Hombres= 50 + 0.91x(altura en cm – 152.4)
• Mujeres= 45.5 + 0.91x(altura en cm – 152.4)
Actualmente no se puede determinar el efecto benéfico de las maniobras
de protección pulmonar y de la hipercapnia permisiva.
PEEP previene el colapso de las unidades alveolares.
• Beneficios: mantiene capacidad residual funcional, mejora complianza, y aumenta la Paw
(disminuye shunt con incremento de oxigenación, y reduce atelectasias y biotrauma)
• Desventajas: disminuye retorno venoso e incrementa poscarga de ventrículo derecho

Manejo de SDRA: Ventilación mecánica
convencional
Presión de distensión (driving
pressure)
• Es la diferencia entre la presión alveolar al final
de la inspiración (presión meseta o plateau) y el
PEEP
• Limite superior de 15 cmH20 es el limite seguro
• Se relaciona directamente con la presión
transpulmonar, y es una medida de control de
las presiones aplicadas sobre la vía aérea para
prevenir el daño asociado a la ventilación

• Strain
• Stress
Pa02/Fi02

Differences in the distribution of
lung densities in a patient with
ARDS on a computed tomography
scan between supine position (top)
and prone position (bottom). A:
Image taken at end expiration in the
supine position. B: Image taken at
end inspiration in the supine
position. Images C and D were
taken from the same lung volumes
in the prone position. Note the
improved aeration in the dorsal
lungs both at end expiration and
end inspiration in the prone position
compared with the supine position.

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