El documento presenta las definiciones de SIRS, bacteriemia, sepsis, sepsis severa, shock séptico, disfunción orgánica múltiple y falla orgánica múltiple según el American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee de 1992. Se describen los signos y síntomas de cada una de estas condiciones relacionadas con infecciones sistémicas.

2. SIRS
Bacteremia
Sepsis
Sepsis Severa
Shock Séptico
Disfunción
orgánica múltiple
Falla orgánica
múltiple

3. SIRS
Temp >
38º C ó <
36º C.
FC> 90
FR >20
• ó pCO2
arterial <
32
Leucos>
12000 ó <
4000 ó >10%
formas
inmaduras
(baciliformes)
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee.
Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665

4. BACTEREMIA:
Presencia de
Bacterias en
el torrente
sanguíneo.
SEPSIS:
SIRS
provocado
por causa
o
sospecha
infecciosa.
SEPSIS
SEVERA:
Sepsis con
disfunción
de uno o
más
órganos
vitales.
SHOCK
SÉPTICO:
Sepsis Severa
que se
acompaña de
hipotensión
que no
responde a la
infusión
volumétrica.
DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
MÚLTIPLE:
Alteración
funcional de
más de un
órgano vital.
FALLA
ORGÁNICA
MÚLTIPLE:
Insuficiencia
de más de
un sistema
orgánico.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee.
Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-16

5.  +H:M-
 - raza blanca
 En un periodo de 1979-2000 hubo un
crecimiento annual de 8.7% de los casos (de
164 000 a 660 000)
 Sepsis fungica se incremento en un 207%,
 Los gram + son la mayoria de los casos
 La mortalidad intrahospitalaria bajo de 27.8%
a 17.9% pero continua incrementandoce.
 Los hombres negros tienen mayor posibilidad
de mortalidad
The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000, Greg S. Martin, M.D., David M.
Mannino, M.D., Stephanie Eaton, M.D., and Marc Moss, M.D. NEJM, Volume 348:1546-1554ª April 17, 2003

6.  Actualmente se tiene una motralidad de
750000 al año y 600 casos diarios
 Mundial: Anualmente afecta a un millon y
medio de habitantes
 Mueren 1400 personas al día

7.  En México de 40 957 internamientos anuales,
se presentaron 11 183 Sepsis (27.3 %)
 Mortalidad = 30.4%
 Las etiologías más frecuentes:
◦ infección de punto de partida abdominal en 47 %,
pulmonar en 33 %,
◦ tejidos blandos en 8 %,
◦ renal en7 % y
◦ miscelánea en 5 %.
 Bacterias aisladas,
◦ 52 % gram negativas,
◦ 38 % a gram positivas y
◦ 10 % a hongos.
Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas
Raúl Carrillo-Esper,* Jorge Raúl Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova**
Cir Ciruj 2009;77:301-308

8.  Gram negativas clásicamente son los agentes
productores de sepsis.
 Ultimamente han aumentado las Gram + =
cateteres endovasculares (+ s epidermidis)
 Germenes mas frecuentes:
◦ E. coli
◦ S. aureus
◦ S. pneumoniae
◦ S. epidermidis
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y
Sepsis, Infección nosocomial

9.  Los focos más frecuentes son:
◦ PULMONES 40%
◦ INTRAABDOMINAL 30%
◦ TRACTO URINARIO 10%
◦ TEJIDOS BLANDOS 5%
◦ SITIOS DE CATETER INTRAVASCULAR 5%
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia,
clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D.

10.  BARRERAS MECÁNICAS
 DEFENSAS CELULARES
 DEFENSAS HUMORALES
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and
potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious
Diseases. 18 Suppl

11. Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential
strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases.
18 Suppl
 BARRERAS MECANICAS
◦ LA PIEL INTACTA:
 QUERATINIZADA;
 pH;
 GRASA
 FLORA AUTOCTONA;
◦ LA CAPA MUCOSA :
 SECRESIONES;
 IGG; IGA
 LISOZIMAS;
 pH.
 ENZIMAS DIGESTIVAS;
 PERISTALTISMO;
 MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

12.  DEFENSAS CELULARES
 (RESP. INFLAMATORIA)
◦ GRANULOCITOS PMN
 Quimiotaxis-fagocitosis
◦ SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.
◦ LINFOCITOS T
 Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis
and potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical
Infectious Diseases. 18 Suppl

13.  DEFENSAS HUMORALES
 LINFOCITOS B
◦ Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización
 CASCADA DEL COMPLEMENTO-
◦ Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Citoxicidad-
Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad –
 CASCADAS DE LA COAGULACION .-
◦ Factor Tisular
 Y DEL SISTEMA DE CONTACTO
◦ ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas )
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential
strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases. 18
Suppl

14. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO
RESPUESTA INFLAMATORIA
( VASCULAR CELULAR HUMORAL)
CONTENCION Y RESOLUCION
COMPONENTE
HUMORAL
COMPLEMENTO
SISTEMA
FAGOCITICO
INMUNIDAD MED.
POR CELULAS
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential
strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious
Diseases. 18 Suppl

15. Los cuales liberan de
forma descontrolada
diversos mediadores
humorales (TNF- alfa,
IL-1, IL-6 derivados
del ac araquidonico,
GM-CSF, óxido
nítrico)
Estas
sustancias
activan los
mediadores
celulares:
Macrófagos,
neutrófilos,
células
endoteliales
Respuesta del
huésped ante la
liberación de
ciertos
productos de los
microorganismos
invasivos como:
Endotoxinas, ac
teicóico, etc
Sepsis
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y
Sepsis, Infección nosocomial
DAÑO
ENDOTELIAL

16. Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial
 Estas mismas citoquinas proinflamatoria son
responsables de:
◦ activación de las vías de coagulación y
◦ inhibición de la fibrinólisis
 que contribuyen a la lesión tisular.

18.  Inespecífica
 Algunos presentan:
◦ Fiebre (IL-1 TNFα) 55%
◦ Hipotermia (mal pronóstico) 15%
◦ Taquicardia
◦ Taquipnea
◦ Alteraciones a nivel de
conciencia
◦ Hipotensión
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

19.  50% de los casos de sepsis grave o shock
aparece distress respiratorio agudo (SDRA)
◦ Infiltrados pulmonares difusos
◦ Hipoxemia .(PO2/FIO2) <200
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

20.  Manifestaciones renales:
◦ Oliguria
 flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h
◦ Insf. renal aguda
 por necrosis tubular aguda
 puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

21.  Compromiso Hematológico:
◦ Leucocitosis
 12.000 a 30.000/mm3
◦ Neutropenia
 Mal pronóstico
◦ Anemia
 Frecuente y multifactorial
◦ Trombocitopenia
 ≤100.000/mm3
◦ CID
 Casos graves
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

22.  Manifestaciones gastrointestinales
◦ Alteraciones de la motilidad
 Atonía gástrica
 Ílio adinamico generalizado
◦ Sangrado
 Secundario a daño en la mucosa
 + en MODS
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

23.  Manifestaciones Hepáticas
 En Sepsis severa
◦ Incremento leve o moderado
 enzimas hepáticas y la bilirrubina
◦ insuficiencia hepática franca con:
 caída de los niveles de protrombina, ictericia e
hipoglicemia Sepsis severa
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D

24.  Manifestaciones Cutáneas:
◦ Púrpura o petequias x
 N. meningitidis
◦ Ectima gangrenoso x
 Pseudomona aeruginosa
◦ Eritrodermia generalizada x
 S. aureus y S. pyogenes
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial

25.  HEMOCULTIVO
◦ 2-3 tomas
 PROCALCITONINA
◦ propéptido de calcitonina producido en la glándula
tiroides
◦ Normal <0,1 ng/mL,
◦ Pacientes sépticos > 10 ng/mL -100 ng/ mL
 PCR
◦ proteína de fase aguda liberada por el hígado después del
comienzo de la reacción inflamatoria o del daño tisular
◦ >50 mg/l
Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira
Briceño M.D
C-reactive protein as an indicator of sepsis, Intensive Care Medicine, Vol 24 No
10. Oct 1998, p. 1052-1056 ,P. Póvoa1

26. Surviving Sepsis
Campaign:
International guidelines for
management of severe sepsis
and septic shock:

27.  Curva térmica
 BH
 Dímero D
 Tiempos de coagulación
 Proteína C disminuida
 Citoquinas Pro-inflamatorias (IL-6 IL-8)
 Niveles plasmáticos de endotoxinas,
fosfolipasa a-2, elastasa de neutrófilos,
HLA-DR de monocitos

28. CLASE I
Beneficios >>> Riesgos
Tratamiento DEBE
administrarse.
CLASE IIA
Beneficios >> Riesgos
Es RAZONABLE
administrar el
tratamiento.
CLASE IIB
Beneficios ≥ Riesgos
El tratamiento PUEDE
SER CONSIDERADO.
CLASE III
Riesgos ≥ Beneficio
El tratamiento NO DEBE
administrarse, es
NOCIVO.
NIVEL A
Múltiples poblaciones
evaluadas
Múltiples Ensayos
Clínicos Randomizados o
Meta-análisis.
Recomendación de que
el tratamiento es
efectivo y seguro.
Evidencia Suficiente de
estudios.
Recomendación a favor
de que el tratamiento es
efectivo y seguro.
Alguna evidencia
conflictiva entre varios
estudios randomizados
La utilidad y seguridad
del tratamiento está
menos establecida.
Evidencia conflictiva
entre varios estudios
randomizados
Recomendación de que
el tratamiento no es
efectivo y además puede
provocar daño.
Evidencia suficiente de
estudios.
NIVEL B
Número limitado de
poblaciones evaluadas
Un solo ensayo clínico
randomizado o varios no
randomizados.
Recomendación de que
el tratamiento es
efectivo y seguro.
Evidencia de un estudio
randomizado o de varios
no randomizados.
Recomendación a favor
de que el tratamiento es
efectivo y seguro.
Alguna evidencia
conflictiva de un estudio
randomizado o de varios
no randomizados.
La utilidad y seguridad
del tratamiento está
menos establecida.
Alguna evidencia
conflictiva de un estudio
randomizado o de varios
no randomizados.
Recomendación de que
el tratamiento no es
efectivo y además puede
provocar daño.
Un solo ensayo clínico
randomizado o varios no
randomizados.
NIVEL C
Número muy limitado de
datos evaluados.
Opinión de expertos,
estudios de casos o
standard of care.
Recomendación de que
el tratamiento es
efectivo y seguro.
Sólo opinión de
expertos.
Recomendación a favor
de que el tratamiento es
efectivo y seguro.
La opinión de los
expertos es divergente.
La utilidad y seguridad
del tratamiento está
menos establecida.
La opinión de los
expertos es muy
divergente.
Recomendación de que
el tratamiento no es
efectivo y además puede
provocar daño.
Sólo opinión de expertos
MAGNITUD DEL EFECTO DEL TRATAMIENTO
ESTIMACIÓNDELAPRECISIÓNDELEFECTODELTRATAMIENTO

29.  Resucitación Inicial
(Primeras 6 horas)
◦ Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes
con hipotensión o lactato sérico >4mmol/l; no
retrasarla esperando la admisión a la UCI. (1C)
 Objetivos de la resucitación:
(1C)
◦ Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
◦ Presión arterial media ≥ 65 mm Hg
◦ Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1
◦ Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava
superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥
65%
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008 Crit Care Med 2008

30.  Diagnóstico:
◦ Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los
antibióticos,
 siempre que no implique un atraso en la
administración de los mismos (1C)
◦ 2 o más hemocultivos
◦ 1 debe obtenido por vía percutánea
◦ Hemocultivo de cada acceso vascular que haya
permanecido >48 horas
◦ Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos
clínicos
◦ Si es seguro, realizar estudios de imágen
tempranamente para confirmar y tomar muestras
de cualquier foco de infección. (1C)
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008 Crit Care Med 2008

31.  Control de la fuente de
infección
◦ Debe de establecerse tan rápido como sea posible
 sitio anatómico de infección específico (1C)
 dentro de las primeras 6 horas de presentación. (1D)
◦ Evaluar formalmente en el paciente la presencia de
un foco de infección susceptible de medidas de
control (eg: drenaje de absceso, resección
quirúrgica de tejido). (1C)
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008 Crit Care Med 2008

32. ◦ Implementar las medidas de control tan rápido
como sea posible después de la resucitación inicial
exitosa. (1C)
 Excepción: necrosis pancreática infectada , donde es
mejor retrasar la intervención quirúrgica. (2B)
◦ Seleccionar la medida de control de la fuente con
máxima eficacia y menores alteraciones fisológicas.
(1D)
◦ Retirar los catéteres intravasculares si se
encuentran potencialmente infectados. (1C)
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008 Crit Care Med 2008