El documento habla sobre la falla orgánica múltiple (MODS), indicando que afecta al 15% de pacientes en UCI y la mortalidad aumenta 20% por cada órgano afectado. Explica que factores como infecciones, trauma e isquemia pueden causarla, y que involucra una respuesta inmune desregulada y daño endotelial, llevando a disfunción multiorgánica. También presenta escalas para medir la gravedad de órganos afectados y tratamientos focados en soporte vital y buscar la

1. Falla orgánica Múltiple
Dra. Melissa Malo. UMQ. MEEC.

2. Epidemiologia
• Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la
unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas
órganos.
• La mortalidad varia y se estima que incrementa 20%
por cada órgano o sistema afectado.
• Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad
para los médicos encargados de pacientes en estado
crítico.

3. Antecedentes
1ª Guerra
Mundial
2ª Guerra
Mundial
Korea y
Vietnam
1969
Skillman
1975
Baue
1985
Goris
1991
(ACCP/SCCM)

4. Definición
• Alteración de la función orgánica en un paciente
con enfermedad aguda en el cual la homeostasis
no puede mantenerse sin intervenciones
terapéuticas.
M O D S

5. • Los factores de riesgo
incluyen:
▫ Infecciones
▫ Trauma
▫ Isquemia.
▫ Condiciones inflamatorias no
infecciosas
 Pancreatitis
 Quemaduras graves.

6. • El SDOM se clasifica en:
• 1ario.- resultado de una lesión o agresión
conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre
de manera prematura y puede ser atribuible a la
patología per se.
• 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en
relación directa con la lesión sino que se ubica
en un órgano distante.

7. Crit Care Med 2008 ;36 :1

8. Fisiopatología
1. Respuesta inmune mal regulada
2. Papel del intestino
3. Respuesta inmune acelerada posterior a
reanimación.
4. Recuperación completa.

9. Teoría inflamatoria
CK
Proinflamatorias
CK
Antiinflamatorias
Homeostasis
SDOM
SIRS
Muerte
MARS
CARS
CARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Compensatoria;
MARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Mixta

10. Insulto
SIRS
Liberación de
Mediadores
CambiosHemodinámicas
Vasodilatación
Depresión
miocárdica
Redistribución
del flujo
CambiosMicrovasculares
Daño
endotelial
Microembolos
Shunts
Utilización de
CO2 deficiente
HIPOXIA TISULAR
MODS
Mediadores:
-Antitrombina.
-Bradicinina.
-CD 14
-Endotoxinas
-FNT
-Fibronectina
-Opsoninas
-Factores
neuroendocrinos.
-Interleucinas 1-13
-Polipeptidos
-Receptor de
inmunoglobulina TREM

11. Se activa la apoptosis,
>linfocitos y de las celulas
epiteliales
Isquemia/reperfusión
Oxigenación tisular

13. • La translocación bacteriana
que constituye el paso de las
bacterias y sus productos a
través de la mucosa
gastrointestinal, ayuda a
explicar:
▫ La NO localización de un foco
infeccioso y aparición de
SDOM.

15. • Teoria de los 2 eventos

16. •Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg.
Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI
 , arritmias
Cardiovascular
•Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días,
PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.Respiratorio
•Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia,
elevación de la FA, prolongación del tiempo de
protrombina, encefalopatia hepática.
Hepático
•Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la
creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.Renal
•Anemia sin causa aparente, trombocitopenia
<80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .Hematológico
•Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress,
colecistitis aguda alitiásica, IIH.Gastrointestinal
•Alteración del estado mental.Neurológico
•Hiperglucemia con requerimientos de insulina,
alteración de hormonas tiroideasMetabólico

17. Tratamiento
• Prevención:
▫ Medidas de higiene,
▫ Intervención quirúrgica
oportuna.
▫ Inicio prematuro y adecuado
de antibioticos.
▫ Profilaxis para TVP, ulceras x
estrés,
▫ Evitar medidas invasivas
innecesarias.
 .
Minimizar
progresión
Soporte
Busqueda
de causa
Medidas
generales

18. • Reanimación:
▫ TAM: >65mmhg
▫ PVC: 8-12
▫ UKH: >.5ml
▫ Satv: > 70
• Perioperatorio:
▫ Cristaloides y coloides.
▫ cirugía de control de daños.
▫ Heridas abiertas.
▫ Fijación de fracturas

19. • Reintervención quirúrgica.
• Manejo en UTI:
▫ ABC
▫ AMV
▫ Vasopresores e inotrópicos.
▫ Terapia sustitutiva de la
función renal.
▫ Nutricion enteral.
▫ Uso de hemoderivados
▫ Establecer limites de
esfuerzos terapeuticos.

20. Escalas pronósticas
Sistema
orgánico
0 1 2 3 4
Respiratorio
(Pa/FiO2)
>300 226-300 151-225 76-150 < 75
Renal
(creatinina serica)
≤1.0 1.1-2.5 2.6-4.0 4.1-5.5 >5.5
Hepático
(bilirrubina)
≤1.1 1.2-3.4 3.5-7.4 7.5-15 >15
Cardiovascular
(FAP)
≤10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30
Hematológico >120 81-120 51-80 21-50 ≤20
Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 <6
FAP= Frecuencia cardiaca Ajustada a la presion FCx PVC/TAM
Marshall y col.

21. Sequential Organ Failure Assessment.
Vicent y col.,

23. Coagulación intravascular diseminada.
• Es un proceso patológico que se produce como
resultado de la activación y estimulación excesiva
del sistema de coagulación y que ocasiona
microangiopatia trombotica por deposito de fibrina
en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.

24. • Es un síndrome clínico caracterizado por la activación
intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa,
que conlleva la generación de fibrina en la
microcirculación y fallo multiorganico.
Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care
Med. 2007; 35:2191-5.

25. Cascada de la coagulación

26. CID
Antitrombina
Proteina C y S
Trombomodulina
Inhibidor del FT

28. Manifestaciones clínicas de la CID.
• Hemorragia
▫ Hemorragias cutaneomucosas generalizadas
▫ Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o
lugares de punción vascular
• Trombosis
▫ Purpura fulminante
▫ Acrocianosis periférica
▫ Gangrena de extremidades.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.

29. Diagnóstico

32. Tratamiento
• Etiológico
• Hemoderivados.
• Plaquetas
• Fibrinogeno
▫ <100 mg/dl.
• Inhibidores de la coagulacion??
• Heparina??
▫ CID cronica 8-10 UI/k/hr.

33. Gracias..