SIRA

1. Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda
González Rodríguez Josué Antonio
Universidad Autónoma de Baja California
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Neumología

2. Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, llamado también síndrome apneico, es
un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados
pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria.
 La lesión pulmonar aguda(LPA)es un termino antiguo, referido a un trastorno
idéntico, menos grave, pero con posibilidad de agravarse y transformarse en SIRA.
Harrison Principios de medicina
interna. 18 Edicion, (2012).

3. Recuento Histórico
 En 1967 Ashbaugh, Petty y sus colaboradores describen un inicio agudo de
taquipnea, hipoxemia, disminución de la distensabilidad del sistema respiratorio, e
infiltrados difusos en radiografia de torax. No cardiogenica. “Sindrome de
insuficiencia respiratoria progresiva aguda”. (Adulto)
 En 1994 se resumieron en el consenso Americano Europeo de ARDS, como un
síndrome de inflamación y permeabilidad incrementada junto a una constelación
de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden explicarse, pero
que pueden coexistir con hipertensión auricular izquierda o capilar pulmonar.
 En el 2012 un grupo de expertos de la Sociedad Europea de Medicina Crítica
desarrolló la definición de Berlín definió tres categorías de gravedad del SIRA y
elimino el termino de LPA.
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua
Mex, 82, 31-42.

4. Categorías del SIRA
Con base en los valores del índice PaO2/FiO2, valorado con el paciente asistido con
ventilación mecánica que incluye el empleo de PEEP o presión positiva de la vía aérea
(CPAP) ≥ 5 mm H2O.
PaO2: 66-100 mmHg Fi02: 21% Ambiental
30-40% Cánula nasal
35-60% Mascara facial simple
>60% Mascara fácil con reservorio
Composición Aire
02: 21%
Nitrógeno: 78,5%
Otros: 0,5%
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.

5. Criterios necesarios para diagnóstico

6. Etiología
Muchas enfermedades medicas y quirúrgicas se vinculan con lesión pulmonar aguda, y
SIRA.
Sin embargo 80%:
 Sepsis grave y/o Neumonía bacteriana 40-50%
 Traumatismos (Pulmonar, tórax, múltiples huesos)
 Transfusiones múltiples
 Bronco aspiración de contenido gástrico
 Sobredosis de fármacos
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2012).

7. Epidemiología
 En el 72 se calculo que la incidencia anual de SIRA fue 75/100,000 en estados
unidos.
 El estudio ALIEN mostro la incidencia anual de SIRA en la era actual de la
ventilación mecánica protectora siendo de 7,2/100,000. (58,7 y 33,8/100mil).
Representa
 5% de los pacientes hospitalizados
con asistencia mecánica respiratoria
 25% en SIRA Leve
 75% en SIRA Moderada y Grave
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.

8. Mecanismo fisiopatológico
 1, Mecanismo directo: Proceso nosológico que afecta de forma directa el
parénquima pulmonar.
 2, Mecanismo indirecto: Daño pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria
sistémica, que de forma indirecta afecta la estructura de la membrana alveolo-
capilar.
Harrison Principios de medicina interna. 18
Edición, (2012).

9. Evolución clínica y aspectos fisiopatológicos
 La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases de Tomashefski:
Exudativa
Proliferativa
Fibrotica
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2012).

10. Fase Exudativa Comprende los primeros 7 días
 Surge lesión de las células del endotelio
capilar y de los neumocitos tipo 1, con lo cual
se pierde la barrera alveolar normalmente
impermeable a líquidos y macromoléculas.
 Se acumula liquido de edema con proteinas
en espacio insterticial y alveolar.
 RsRP IL-8, IL-1, TNF
 Proteinas plasmáticas+restos
celulares+agente tensioactivo
disfuncional=espirales de membrana
hialina.
Harrison Principios de medicina interna. 18
Edición, (2012).

11. Fase Exudativa
El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas en declive, por lo cual
disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia.
 Reduce la distensibilidad.
 Por ende existe hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual
culmina en disnea.
 Oclusión de vasos finos. Espacio muerto Hipertensión pulmonar
 Hipercapnia
 Las manifestaciones suelen surgir de 12-36h. (5-7 dias)
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2016).

12. Fase Proliferativa
Comprende del día 7 al 21
 La mayoría de enfermos se recuperan en breve
plazo, quedando liberados del ventilador
mecánico.
 A pesar, algunos muestran disnea, taquipnea e
hipoxemia.
 Algunos muestran una lesión progresiva y se
aprecian los comienzos de fibrosis pulmonar.
Signos de resolución:
 Organización exudado alveolar
 Linfocitos>Neutrofilos
 Proliferación neumocitos II=Agente tensioactivo
y diferencian en tipo I
1,(Flechas) Membrana hialina
Abas. (2010). Patología Estructural y Funcional.

13. Fase Fibrotica
 Histológica, el edema alveolar y los exudados
inflamatorios de fases anteriores se
transforman en fibrosis.
 Se modifica la estructura de los acinos, a
forma enfisematoide con grandes ampollas.
 Fibroproliferacion produce oclusiones
vasculares e hipertensión pulmonar en forma
progresiva.
Consecuencias:
 Disminución de la distensibilidad
 Espacio muerto.
Harrison Principios de medicina interna. 18
Edición, (2016).

14. Evolución cronológica

15. Estrategia Ventilatoria
La mejor estrategia de ventilación mecánica es la que asegura la protección pulmonar
y se propone de la siguiente forma:
SaO2 >90%
PaO2: 55-80 mmHg
 1. Modo ventilatorio. Hasta este momento no existe ningún estudio concluyente
para recomendar una u otra.
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.

16. Estrategia Ventilatoria
2. Volumen corriente (Vt). Deberá ajustarse 1 mL/kg cada hora hasta llegar al objetivo
de 6 mL/kg de peso ideal.
 Al realizar estos ajustes se deberá monitorear la distensibilidad del paciente con
mediciones de la Pplat cada 4 h y al realizar cada cambio tanto en el Vt como en el
PEEP.
 Pplat > 30 cm H2O, reducir nuestro Vt a valores 5-4 mL/kg o contrario.
 Siempre el ajuste del Vt se hará al ritmo de 1 mL/kg cada hora.
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua
Mex, 82, 31-42.

17. Estrategia Ventilatoria
3. Frecuencia respiratoria.
 Mantener un volumen minuto adecuado, esto es mantener el pH entre 7.30 y 7.45
 Acidosis: incrementar la FR hasta alcanzar un pH de 7.30 o una FR máxima de 35x
 <7,15: Se permite incrementar el Vt, e incluso Pplat >30 cmH2O.
4. PEEP Y FiO2.
 Se realizo un estudio comparativo de PEEP 13,2 +-3,5cmH2O, versus PEEP 8,3 +-
3,2 cmH2O
PEEP:
3-5 cmH2O G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua
Mex, 82, 31-42.

18. Posición prono semirreclinada
 Es una alternativa en SIRA GRAVE, mejorando la oxigenación arterial y facilitando el
drenaje de secreciones; se ha reportado mejoría en la oxigenación en 50 a 70% de
los enfermos con esta técnica.
 “Gravedad” explica 70-80% de este
fenómeno, y es considerado su
mayor determinante.
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.

19. Tratamiento
 Manejo de la ventilación mecánica
Lesión inducida por ventilación
Distensión alveolar excesiva y repetida, y colapso repetitivo de alveolos. (6ml/kg)
 Fluido Terapia
Disminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda por medio de restricción de líquidos y
uso de diuréticos, limitadas solo por elementos como la hipotensión y la deficiencia de riego de
órganos vitales.
 Glucocorticoides
En ARDS abundan los mediadores inflamatorios y los leucocitos. Pocos estudios han corroborado
algún beneficio.
 Agente tensioactivo (Desalentador)
 Oxido nítrico
G. David Hernandez. (2002). Sindrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda Progresiva (SIRPA).

20. Pronostico
 La tasa reciente de mortalidad estimada en SIRA varia de 40 a 60%.
 80% de las muertes ocurren a 2-3 semanas de inicio.
La mortalidad se ha atribuido en gran medida(80%) a causas extrapulmonar:
 Sepsis
 Insuficiencia extra pulmonar
Los pacientes que sobreviven Herridge y cols reportaron:
 “Alteraciones en el ejercicio y una calidad mala de vida”
 “A 5 años la función pulmonar era cerca de lo normal”
 Alteraciones restrictivas
 Alteraciones obstructivas
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua
Mex, 82, 31-42.

21. Bibliografía
 Vinay Kumar, Abas. (2010). Patologia Estructural y Funcional. España: ELSEVIER.
 Bernard GR,. The American-European consensus conference on ADRS: definitions,
mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am Jrespir Crit Care
Med 1994; 149: 818-24
 G. David Hernandez. (2002). Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Progresiva (SIRPA). MEDINMEX, 18, 238-242.
 Dr. Manuel Díaz de León P.. (2004). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA). Medigraphics, XVIII No. 1, 23-33.
 Harrison Principios de medicina interna. Editorial Mc Graw hill. 18 Edicion, (2016).
 G. David Hernández López, S. Edgar Zamora Gómez. (2015). Síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.