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SHOCK EN PEDIATRIA
DR. FEDERICO HEREDIA W.
BECADO MDU USACH
DEFINICIÓN
▸ Anormalidad del sistema circulatorio que provoca
una perfusión y oxigenación titular inadecuada.
American Heart Association - PALS
‣ Estado fisiopatológico dinámico e inestable
caracterizado por una perfusión titular
inadecuado.
UpToDate 2018
EPIDEMIOLOGIA
▸ La causa mas frecuente de shock ocurre por
deshidratación severa, secundaria a cuadros de
diarrea, vómitos o sepsis traumáticas.
▸ Hipovolemia por gastroenteritis > frecuente
▸ Trauma y shock hemorrágico es causa frecuente
▸ Sepsis severa
▸ Shock obstructivo y cardiogénico
TIPOS
▸ SHOCK HIPOVOLÉMICO ++
Pérdida de líquidos y electrolitos, hemorragia, fuga capilar,ingesta
de líquidos inadecuada o pérdidas insensibles
▸ SHOCK DISTRIBUTIVO
Sepsis, anafilaxia o daño neurologico
▸ SHOCK CARDIOGÉNICO
cardiopatía congénitas, miocarditis, isquemia o arritmia
▸ SHOCK OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardiaca, neumotórax a tensión, TEP masivo
UpToDate 2018
FASES DEL SHOCK
American Heart Association - PALS
FISIOPATOLOGIA
DO2
Guatón y Hall. Tratado de fisiologia medica 13 Edª
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
▸ TAQUICARDIA
▸ AUMENTO RVS
▸ AUMENTA INOTROPISMO
▸ RETENCIÓN H2O/Na +
Guyton Hall.Tratado de fisiología médica ed. 13
Sistema yuxtaglomerular renal +
baroreceptores + mecanoreceptores
activan sistema nervioso simpático.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
▸ TAQUICARDIA
▸ AUMENTO RVS
▸ AUMENTA INOTROPISMO
▸ RETENCIÓN H2O/Na +
Guyton Hall.Tratado de fisiología médica ed. 13
Sistema yuxtaglomerular renal +
baroreceptores + mecanoreceptores
activan sistema nervioso simpático.
LOS NIÑOS COMPENSAN MUY BIEN LA DISFUNCIÓN
CIRCULATORIA AUMENTANDO LA FC, RESISTENCIA
VASCULAR SISTÉMICA Y TONO VENOSO, MANTENIENDO
TA NORMAL A PESAR DE HIPOPERFUSIÓN DISTAL
SEVERA, EN CONSECUENCIA LA HIPOTENSION ES UN
HALLAZGO MUY TARDÍO Y SINIESTRO.
UpToDate 2018
FISIOPATOLOGIA
▸ FASE TEMPRANA: Se incrementa consumo de oxígeno y si el
aporte no es capaz de cubrir requerimientos metabólicos se
produce una deuda de O2.
▸ SINDROME ISQUEMIA REPERFUSIÓN: Se genera una deuda
de oxígeno a nivel celular, dependiendo del tiempo el daño
podrá ser reversible o irreversible . Al restablecerse el flujo la
célula puede reaccionar recuperándose o aumentando la
lesión, lo que se conoce como injuria post reperfusíon.
J Trauma 2003;54:862-880
Robbins Cotran 8va edición
FISIOPATOLOGIA
N Engl J Med 2009; 361:1570-1583
DOI: 10.1056/NEJMra0901217
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• Estrés oxidativo
1- Peroxidación de lípidos lesionando membrana.
2- Oxidación de proteínas estructurales.
3- Lesión de ADN
CAUSAS
▸Gastroenteritis +++++
▸Vómitos
▸Fistulas, ileo oclusivo o dinámico
▸Hemorragia
▸Tercer espacio
▸Diabetes insípida, ITU poliúrica, diuresis osmótica
▸Quemaduras
Carrillo JA y col. Pedriatrics 2009;124:500-508
EVALUACIÓN INICIAL
▸Características comunes:
1. Taquicardia
2. Hipoperfusión distal
3. Compromiso estado mental
4. Oliguria
5. Acidosis láctica
6. Hipotensión ajustada por edad
UpToDate 2018
EVALUACIÓN INICIAL
UpToDate 2018
SIGNOS CLÍNICOS
▸Pulsos centrales debiles o normales
▸Pulsos periféricos debiles o ausentes
▸Llene capilar > 2 seg.
▸Cianosis, piel pálida, sudorosa
▸Alteración estado conciencia
▸Oliguria, anuria
▸Acidosis metabólica
LA DEFINICIÓN DE SHOCK
NO DEPENDE DE LA PAM
SIGNOS CLÍNICOS
La hipotensión acompaña al shock pero el shock no es
sinónimo de hipotensión.
Crit Care Med 1994; 22: 633-639
‣ TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN O
NORMOTENSIÓN AJUSTADA A LA EDAD.
ECOTOMOGRAFIA
▸ E-FAST (no cardiaco)
▸ FCUS (cardiaco)
Mecanismo de shock
Volemia
Funciona ventricular
Derrame pericardico
Rev esp pediatR 2016; 72(Supl. 1): 62-69
ECOTOMOGRAFIA
Rev esp pediatR 2016; 72(Supl. 1): 62-69
SEVERIDAD
▸ Acido láctico como marcador de gravedad
▸ Indice de Shock (IS)
0,5 Normal
> 1 Moderado
> 1,5 Grave
Carrillo JA y col. Pedriatrics 2009;124:500-508
MANEJO
▸ TIME IS TISSUE
▸ Control hemorragia evidente
▸ Traslado urgente (UPCP)
▸ Reemplazar perdida de volumen
▸ Via aerea / oxigenoterapia
▸ Evitar hipotermia con fluidos a temperatura adecuada
PALS, American Heart Association 2015
MANEJO
▸ Monitorización invasiva
▸ Vias periféricas, intraósea
▸ Diuresis y balance
▸ Laboratorio completo
EAB, ELP, Glicemia, función
renal, Coagulograma,
Láctico, grupo, Hemograma.
PALS, American Heart Association 2015
PALS, American Heart Association 2015
MANEJO
▸ Monitorización invasiva
▸ Vias periféricas, intraósea
▸ Diuresis y balance
▸ Laboratorio completo
EAB, ELP, Glicemia, función
renal, Coagulograma,
Láctico, grupo, Hemograma.
LACTATO:
BUEN PREDICTOR DE EVOLUCIÓN, SU ELEVACIÓN ES
PREDICTOR DE MORTALIDAD, VALORES
> 3 MMOL/L EXPRESA DESEQUILIBRIO DO2 - VO2.
PEDIATRIC CRIT CARE MED 2007; 8. 1-17
REANIMACIÓN
Oxigenoterapia
Reponer GR
Fluidoterapia + DVA
METAS
▸ Disminuir Indice shock y demanda de oxígeno
▸ Aumentar perfusión distal
▸ Mejorar compromiso de conciencia
▸ Diuresis > 1 ml/kg/hora
▸ PH normal y normotermia
▸ Disminución LACTATO y corrección de ELP
▸ Mejorar saturación venosa mixta/central > 70%
PALS, American Heart Association 2015
METAS
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▸ Aumentar perfusión distal
▸ Mejorar compromiso de conciencia
▸ Diuresis > 1 ml/kg/hora
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▸ Disminución LACTATO y corrección de ELP
▸ Mejorar saturación venosa mixta/central > 70%
PALS, American Heart Association 2015
DISMINUIR VO2 Y AUMENTAR DO2
FLUIDOTERAPIA
Que tenemos??
▸ Cristaloides: > riesgo EAP, no tóxicos, más seguros y
baratos, en 60 min 20% intravascular, ojo acidosis
hipercloremica (cambiar a ringer) y falla renal.
‣ Coloides: < riesgo EAP, menor edema interticial, mayor
tiempo de efecto, mayor costo, alto peso molecular y
ejercen mayor fuerza coloideosmotica. Sintéticos
(gelatinas, almidones y dextranos) y Naturales (albúmina)
‣ Hipertónicas: Shock hemorrágico, quemaduras graves y
TEC.
FLUIDOTERAPIA
Med Intensiva. 2015;39(5):303-315
FLUIDOTERAPIA
▸ CRISTALOIDES VS COLOIDES
Med Intensiva. 2015;39(5):303-315
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22527076
FLUIDOTERAPIA
May 27, 2004
N Engl J Med 2004; 350:2247-2256
DOI: 10.1056/NEJMoa040232
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23450531#
FLUIDOTERAPIA
▸ Soluciones isotónicas independiente edad o tipo
osmolar de deshidratación, SF 0,9% 20 ml/Kg en
5-10 min y repetir.
▸ Bolos de solución cristaloide 20ml/kg en 5-20 min,
continuar hasta reversión de síntomas o signos de
congestión pulmonar.
▸ Si hay evidencia acidosis metabólica , se puede
usar solución alcalinizaste a 20cc/Kg/hora .
PALS, American Heart Association 2015
UpToDate 2018
RESPONDE A FLUIDOTERAPIA??
▸ Presión sistólica
▸ Pulsos distales fuertes y equivalentes a
centrales
▸ Piel caliente , llene capilar < 2 segundos
▸ Recuperación estado neurológico
▸ Diuresis > 1 ml/kg/hora
UpToDate 2018
FLUIDOTERAPIA
▸ RIESGOS :
Shock cardiogénico
CAD
SIADH
Desnutrición grave
Hemorragia evidente
UpToDate 2018
DROGAS VASOACTIVAS
UpToDate 2018
DROGAS VASOACTIVAS
▸ Iniciar en caso de no mejora hemodinámica y asegurando
una precarga adecuada.
▸ Administrar por via central.
▸ > Shock séptico
▸ La droga más comúnmente usada en shock es
Dopamina:
< 5 mcg/kg/min: inotropismo positivo
> 10 mcg/kg/min: vasoconstricción periférica
UpToDate 2018
DROGAS VASOACTIVAS
▸ Si el paciente persiste hipotenso, la droga de
elección es
Adrenalina :
Dosis: 0.1- 1 mcg/kg/min
Tiene efecto alfa: vasoconstricción esplácnica, renal y
mucocutánea y efecto beta: inotropismo y
cronotropismo positivo
USO DE DVA EN SHOCK HIPOVOLÉMICO CONTROVERTIDO
MANEJO DE VIA AEREA
▸ Secuencia rápida en niños
▸ Preoxigenación oxigeno 100%
▸ Atropina 0,02 mg/kg ??
▸ Fentanilo 1-3 mcg/kg
▸ Etomidato 0,3 mg/kg
▸ Ketamina 1-2 mg/kg
▸ Propofol 1-1,5 mg/kg
▸ Succinilcolina > Rocuronio
UpToDate 2018
MANEJO DE VIA AEREA
▸ Secuencia rápida en niños
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UpToDate 2018
ATROPINA 0,02 MG/KG DURANTE
PREMEDICACIÓN CON MAYOR RIESGO DE
BRADICARDIA, USO DE
SUCCINILCOLINA ,CLASE 2B
PALS, 2015
MANEJO DE VIA AEREA
▸ Secuencia rápida en niños
▸ Preoxigenación oxigeno 100%
▸ Atropina 0,02 mg/kg ??
▸ Fentanilo 1-3 mcg/kg
▸ Etomidato 0,3 mg/kg
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UpToDate 2018
VMI ?
ATROPINA 0,02 MG/KG DURANTE
PREMEDICACIÓN CON MAYOR RIESGO DE
BRADICARDIA, USO DE
SUCCINILCOLINA ,CLASE 2B
PALS, 2015
HEMODERIVADOS
▸ Shock hemorrágico resistente a cristaloides, concentrado
de GR a 10ml/kg.
▸ Perdida significativa de sangre demostrada
▸ SHOCK OCULTO…….
PALS, American Heart Association 2015
TRIADA LETAL HIPOTERMIA - ACIDOSIS - COAGULOPATIA
SHOCK REFRACTARIO???
▸ NEUMOTORAX
▸ DERRAME PERICARDICO
▸ ISQUEMIA INTESTINAL
▸ SEPSIS
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O - 5 MINUTOS
UpToDate 2018
5 - 15 MINUTOS
15 - 30 MINUTOS
BONUS TRACK
UpToDate 2018
MUERTE INMINENTE
Quien no está al día en
su ciencia no puede
enseñar ciencia al día,
no puede saber qué es
lo nuevo y que es lo
viejo ni mucho menos
que es lo importante y
que es accesorio.
Bernardo Alberto Houssay
1887-1971
BIBLIOGRAFIA
• Robins y Cotran, patología estructural y funcional ,8* edición .
• Porth, fisiopatologia 7*edición .
• Circulation.2010;122(suple):S768-S786 J Emerg mes.2012 apr;42.
• Rev Esp Cardiol 2004;57(supl 1):9-21.
• Halliwel B.Gutterigde M.C.J cree radicals in biology and
medicine,3 * edición Oxford science publications,NY,EU 2009
• Cons med intensiva.2010;34(2):107-126
• Rev Colombia journal of anesthesiology 2014;42(2):107-113
• Guatón y Hall. Tratado de fisiologia medica 13 Edª

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  • 1. SHOCK EN PEDIATRIA DR. FEDERICO HEREDIA W. BECADO MDU USACH
  • 2. DEFINICIÓN ▸ Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación titular inadecuada. American Heart Association - PALS ‣ Estado fisiopatológico dinámico e inestable caracterizado por una perfusión titular inadecuado. UpToDate 2018
  • 3. EPIDEMIOLOGIA ▸ La causa mas frecuente de shock ocurre por deshidratación severa, secundaria a cuadros de diarrea, vómitos o sepsis traumáticas. ▸ Hipovolemia por gastroenteritis > frecuente ▸ Trauma y shock hemorrágico es causa frecuente ▸ Sepsis severa ▸ Shock obstructivo y cardiogénico
  • 4. TIPOS ▸ SHOCK HIPOVOLÉMICO ++ Pérdida de líquidos y electrolitos, hemorragia, fuga capilar,ingesta de líquidos inadecuada o pérdidas insensibles ▸ SHOCK DISTRIBUTIVO Sepsis, anafilaxia o daño neurologico ▸ SHOCK CARDIOGÉNICO cardiopatía congénitas, miocarditis, isquemia o arritmia ▸ SHOCK OBSTRUCTIVO Taponamiento cardiaca, neumotórax a tensión, TEP masivo UpToDate 2018
  • 5. FASES DEL SHOCK American Heart Association - PALS
  • 6. FISIOPATOLOGIA DO2 Guatón y Hall. Tratado de fisiologia medica 13 Edª
  • 7. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ▸ TAQUICARDIA ▸ AUMENTO RVS ▸ AUMENTA INOTROPISMO ▸ RETENCIÓN H2O/Na + Guyton Hall.Tratado de fisiología médica ed. 13 Sistema yuxtaglomerular renal + baroreceptores + mecanoreceptores activan sistema nervioso simpático.
  • 8. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ▸ TAQUICARDIA ▸ AUMENTO RVS ▸ AUMENTA INOTROPISMO ▸ RETENCIÓN H2O/Na + Guyton Hall.Tratado de fisiología médica ed. 13 Sistema yuxtaglomerular renal + baroreceptores + mecanoreceptores activan sistema nervioso simpático. LOS NIÑOS COMPENSAN MUY BIEN LA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA AUMENTANDO LA FC, RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA Y TONO VENOSO, MANTENIENDO TA NORMAL A PESAR DE HIPOPERFUSIÓN DISTAL SEVERA, EN CONSECUENCIA LA HIPOTENSION ES UN HALLAZGO MUY TARDÍO Y SINIESTRO. UpToDate 2018
  • 9. FISIOPATOLOGIA ▸ FASE TEMPRANA: Se incrementa consumo de oxígeno y si el aporte no es capaz de cubrir requerimientos metabólicos se produce una deuda de O2. ▸ SINDROME ISQUEMIA REPERFUSIÓN: Se genera una deuda de oxígeno a nivel celular, dependiendo del tiempo el daño podrá ser reversible o irreversible . Al restablecerse el flujo la célula puede reaccionar recuperándose o aumentando la lesión, lo que se conoce como injuria post reperfusíon. J Trauma 2003;54:862-880 Robbins Cotran 8va edición
  • 10. FISIOPATOLOGIA N Engl J Med 2009; 361:1570-1583 DOI: 10.1056/NEJMra0901217
  • 12. FISIOPATOLOGIA • Estrés oxidativo 1- Peroxidación de lípidos lesionando membrana. 2- Oxidación de proteínas estructurales. 3- Lesión de ADN
  • 13. CAUSAS ▸Gastroenteritis +++++ ▸Vómitos ▸Fistulas, ileo oclusivo o dinámico ▸Hemorragia ▸Tercer espacio ▸Diabetes insípida, ITU poliúrica, diuresis osmótica ▸Quemaduras Carrillo JA y col. Pedriatrics 2009;124:500-508
  • 14. EVALUACIÓN INICIAL ▸Características comunes: 1. Taquicardia 2. Hipoperfusión distal 3. Compromiso estado mental 4. Oliguria 5. Acidosis láctica 6. Hipotensión ajustada por edad UpToDate 2018
  • 16. SIGNOS CLÍNICOS ▸Pulsos centrales debiles o normales ▸Pulsos periféricos debiles o ausentes ▸Llene capilar > 2 seg. ▸Cianosis, piel pálida, sudorosa ▸Alteración estado conciencia ▸Oliguria, anuria ▸Acidosis metabólica LA DEFINICIÓN DE SHOCK NO DEPENDE DE LA PAM
  • 17. SIGNOS CLÍNICOS La hipotensión acompaña al shock pero el shock no es sinónimo de hipotensión. Crit Care Med 1994; 22: 633-639 ‣ TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN O NORMOTENSIÓN AJUSTADA A LA EDAD.
  • 18. ECOTOMOGRAFIA ▸ E-FAST (no cardiaco) ▸ FCUS (cardiaco) Mecanismo de shock Volemia Funciona ventricular Derrame pericardico Rev esp pediatR 2016; 72(Supl. 1): 62-69
  • 19. ECOTOMOGRAFIA Rev esp pediatR 2016; 72(Supl. 1): 62-69
  • 20. SEVERIDAD ▸ Acido láctico como marcador de gravedad ▸ Indice de Shock (IS) 0,5 Normal > 1 Moderado > 1,5 Grave Carrillo JA y col. Pedriatrics 2009;124:500-508
  • 21. MANEJO ▸ TIME IS TISSUE ▸ Control hemorragia evidente ▸ Traslado urgente (UPCP) ▸ Reemplazar perdida de volumen ▸ Via aerea / oxigenoterapia ▸ Evitar hipotermia con fluidos a temperatura adecuada PALS, American Heart Association 2015
  • 22. MANEJO ▸ Monitorización invasiva ▸ Vias periféricas, intraósea ▸ Diuresis y balance ▸ Laboratorio completo EAB, ELP, Glicemia, función renal, Coagulograma, Láctico, grupo, Hemograma. PALS, American Heart Association 2015
  • 23. PALS, American Heart Association 2015 MANEJO ▸ Monitorización invasiva ▸ Vias periféricas, intraósea ▸ Diuresis y balance ▸ Laboratorio completo EAB, ELP, Glicemia, función renal, Coagulograma, Láctico, grupo, Hemograma. LACTATO: BUEN PREDICTOR DE EVOLUCIÓN, SU ELEVACIÓN ES PREDICTOR DE MORTALIDAD, VALORES > 3 MMOL/L EXPRESA DESEQUILIBRIO DO2 - VO2. PEDIATRIC CRIT CARE MED 2007; 8. 1-17
  • 25. METAS ▸ Disminuir Indice shock y demanda de oxígeno ▸ Aumentar perfusión distal ▸ Mejorar compromiso de conciencia ▸ Diuresis > 1 ml/kg/hora ▸ PH normal y normotermia ▸ Disminución LACTATO y corrección de ELP ▸ Mejorar saturación venosa mixta/central > 70% PALS, American Heart Association 2015
  • 26. METAS ▸ Disminuir Indice shock y demanda de oxígeno ▸ Aumentar perfusión distal ▸ Mejorar compromiso de conciencia ▸ Diuresis > 1 ml/kg/hora ▸ PH normal ▸ Disminución LACTATO y corrección de ELP ▸ Mejorar saturación venosa mixta/central > 70% PALS, American Heart Association 2015 DISMINUIR VO2 Y AUMENTAR DO2
  • 27. FLUIDOTERAPIA Que tenemos?? ▸ Cristaloides: > riesgo EAP, no tóxicos, más seguros y baratos, en 60 min 20% intravascular, ojo acidosis hipercloremica (cambiar a ringer) y falla renal. ‣ Coloides: < riesgo EAP, menor edema interticial, mayor tiempo de efecto, mayor costo, alto peso molecular y ejercen mayor fuerza coloideosmotica. Sintéticos (gelatinas, almidones y dextranos) y Naturales (albúmina) ‣ Hipertónicas: Shock hemorrágico, quemaduras graves y TEC.
  • 29. FLUIDOTERAPIA ▸ CRISTALOIDES VS COLOIDES Med Intensiva. 2015;39(5):303-315 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22527076
  • 30. FLUIDOTERAPIA May 27, 2004 N Engl J Med 2004; 350:2247-2256 DOI: 10.1056/NEJMoa040232 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23450531#
  • 31. FLUIDOTERAPIA ▸ Soluciones isotónicas independiente edad o tipo osmolar de deshidratación, SF 0,9% 20 ml/Kg en 5-10 min y repetir. ▸ Bolos de solución cristaloide 20ml/kg en 5-20 min, continuar hasta reversión de síntomas o signos de congestión pulmonar. ▸ Si hay evidencia acidosis metabólica , se puede usar solución alcalinizaste a 20cc/Kg/hora . PALS, American Heart Association 2015 UpToDate 2018
  • 32. RESPONDE A FLUIDOTERAPIA?? ▸ Presión sistólica ▸ Pulsos distales fuertes y equivalentes a centrales ▸ Piel caliente , llene capilar < 2 segundos ▸ Recuperación estado neurológico ▸ Diuresis > 1 ml/kg/hora UpToDate 2018
  • 33. FLUIDOTERAPIA ▸ RIESGOS : Shock cardiogénico CAD SIADH Desnutrición grave Hemorragia evidente UpToDate 2018
  • 35. DROGAS VASOACTIVAS ▸ Iniciar en caso de no mejora hemodinámica y asegurando una precarga adecuada. ▸ Administrar por via central. ▸ > Shock séptico ▸ La droga más comúnmente usada en shock es Dopamina: < 5 mcg/kg/min: inotropismo positivo > 10 mcg/kg/min: vasoconstricción periférica UpToDate 2018
  • 36. DROGAS VASOACTIVAS ▸ Si el paciente persiste hipotenso, la droga de elección es Adrenalina : Dosis: 0.1- 1 mcg/kg/min Tiene efecto alfa: vasoconstricción esplácnica, renal y mucocutánea y efecto beta: inotropismo y cronotropismo positivo USO DE DVA EN SHOCK HIPOVOLÉMICO CONTROVERTIDO
  • 37. MANEJO DE VIA AEREA ▸ Secuencia rápida en niños ▸ Preoxigenación oxigeno 100% ▸ Atropina 0,02 mg/kg ?? ▸ Fentanilo 1-3 mcg/kg ▸ Etomidato 0,3 mg/kg ▸ Ketamina 1-2 mg/kg ▸ Propofol 1-1,5 mg/kg ▸ Succinilcolina > Rocuronio UpToDate 2018
  • 38. MANEJO DE VIA AEREA ▸ Secuencia rápida en niños ▸ Preoxigenación oxigeno 100% ▸ Atropina 0,02 mg/kg ?? ▸ Fentanilo 1-3 mcg/kg ▸ Etomidato 0,3 mg/kg ▸ Ketamina 1-2 mg/kg ▸ Propofol 1-1,5 mg/kg ▸ Succinilcolina > Rocuronio UpToDate 2018 ATROPINA 0,02 MG/KG DURANTE PREMEDICACIÓN CON MAYOR RIESGO DE BRADICARDIA, USO DE SUCCINILCOLINA ,CLASE 2B PALS, 2015
  • 39. MANEJO DE VIA AEREA ▸ Secuencia rápida en niños ▸ Preoxigenación oxigeno 100% ▸ Atropina 0,02 mg/kg ?? ▸ Fentanilo 1-3 mcg/kg ▸ Etomidato 0,3 mg/kg ▸ Ketamina 1-2 mg/kg ▸ Propofol 1-1,5 mg/kg ▸ Succinilcolina > Rocuronio UpToDate 2018 VMI ? ATROPINA 0,02 MG/KG DURANTE PREMEDICACIÓN CON MAYOR RIESGO DE BRADICARDIA, USO DE SUCCINILCOLINA ,CLASE 2B PALS, 2015
  • 40. HEMODERIVADOS ▸ Shock hemorrágico resistente a cristaloides, concentrado de GR a 10ml/kg. ▸ Perdida significativa de sangre demostrada ▸ SHOCK OCULTO……. PALS, American Heart Association 2015 TRIADA LETAL HIPOTERMIA - ACIDOSIS - COAGULOPATIA
  • 41. SHOCK REFRACTARIO??? ▸ NEUMOTORAX ▸ DERRAME PERICARDICO ▸ ISQUEMIA INTESTINAL ▸ SEPSIS ▸ HTP ▸ INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
  • 42. O - 5 MINUTOS UpToDate 2018
  • 43. 5 - 15 MINUTOS
  • 44. 15 - 30 MINUTOS
  • 47. Quien no está al día en su ciencia no puede enseñar ciencia al día, no puede saber qué es lo nuevo y que es lo viejo ni mucho menos que es lo importante y que es accesorio. Bernardo Alberto Houssay 1887-1971
  • 48.
  • 49. BIBLIOGRAFIA • Robins y Cotran, patología estructural y funcional ,8* edición . • Porth, fisiopatologia 7*edición . • Circulation.2010;122(suple):S768-S786 J Emerg mes.2012 apr;42. • Rev Esp Cardiol 2004;57(supl 1):9-21. • Halliwel B.Gutterigde M.C.J cree radicals in biology and medicine,3 * edición Oxford science publications,NY,EU 2009 • Cons med intensiva.2010;34(2):107-126 • Rev Colombia journal of anesthesiology 2014;42(2):107-113 • Guatón y Hall. Tratado de fisiologia medica 13 Edª