Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 26 años con diabetes mellitus tipo 1 que ingresó a urgencias con cetoacidosis diabética severa y deshidratación grave. El documento describe los antecedentes del paciente, exámenes físicos realizados en urgencias y UCI, resultados de laboratorio, diagnósticos, y manejo terapéutico inicial con énfasis en la reanimación hídrica del paciente.

1. CASO CLINICO TERAPEUTICO
Reanimación Hídrica
KATHERINE CARVAJAL CANIZALES
RESIDENTE MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA

2. Sexo: Masculino
Edad: 26 años Peso: 80 kg
Ocupación: Operario en Coca- cola
Fecha de ingreso urgencias CUS: 18/09/2015 Hora 20+29
Fecha de ingreso a UCI: 19/09/2015 Hora: 02 + 00
MOTIVO DE CONSULTA AL SERVICIO DE URGENCIAS
“Dolor en el pecho”

3. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente con antecedente de Diabetes mellitus tipo 1
de reciente diagnóstico. CC 1 h dolor torácico de
características no especificadas, intensidad 10/10
asociado a dificultad respiratoria.
2 horas previo al ingreso se tomó glucometria en
droguería local con valor según refiere de 460 mg / dl.

4. ANTECEDENTES
• PATOLOGICOS: 1) HTA? 2) DM tipo 2 en manejo irregular con
insulina al parecer NPH 30 U y metformina dosis no especificada
• QUIRURGICOS: Familia niega.
• FARMACOLÓGICOS: Los anotados
• TOXICOALERGICOS: Fumador de ½ paquete año hasta hace 6
meses. Consumo diario de alcohol hasta la embriaguez

5. EXAMEN FISICO URGENCIAS
TA: 210/110 mmHg FC: 99 FR: 24 SatO2: 94 % T° 37 °C
Regular estado general, hidratado, álgido, polipneico, sin signos
claros de dificultad respiratoria. Mucosas secas
CP: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos, murmullo vesicular
conservado, no agregados.
Abdomen: sin alteraciones. Extremidades: No edemas, pulsos
conservados, adecuada perfusión distal.
Neurológico: Alerta, orientado, colaborador, ansioso, no signos de
focalización, no meníngeos.

6. MANEJO INCIAL URGENCIAS
• Glucometria de ingreso 349 mg / dl
• Bolo de 1000 cc de SSN 0.9%
• Tramadol 50 mg IV
• Hemograma Glicemia Electrolitos, Gases Arteriales, Función
Renal, uroanálisis, EKG, Troponina, Radiografía de Tórax

7. 23 + 58
• Glucometria post bolo de LEV: 327 mg / dl.
• Segundo bolo de 1000 cc de SSN 0.9%
• Morfina 2 mg IV dosis única por persistencia
de dolor torácico

8. 19 / 09/ 2015 01 AM
• Polipneico , agitación psicomotora, se traslada a reanimación
y se comenta con especialista. TA: 155/94 FC 110 SatO2 94%
con FIO2 28%.
• Paraclínicos con leucocitosis y neutrofilia.
• Gasimetría arterial con acidemia metabólica severa. pH: 6.9,
pCO2: 12, HCO3:2.8, pO2: 103, BE: -27.
• Pendiente radiografía de tórax y uroanálisis + gram de orina
• Se comenta a UCI y se decide traslado. Se traslada en
condición estable.

9. PARACLINICOS URGENCIAS
PARACLINICO RESULTADO
HEMOGRAMA Leucocitos: 18 220 Neutrófilos: 91.8%.
Hemoglobina 18.8 Hematocrito 52.3
Plaquetas: 312 000
ELECTROLITOS Cloro 111. 5 Potasio 3.49 Sodio 142.3.
FUNCIÓN RENAL Creatinina 0.77 BUN 11.
GLICEMIA 391 mg / dl
OSMOLARIDAD CALCULADA 307

10. GASES ARTERIALES
19/09/2015
01 AM

11. INGRESO UCI 02+ 47
• Hospitalización previa 1 mes en Hospital de Zipaquirá al parecer
por DM tipo1 que debuta con cetoacidosis diabética con posible
causa de descompensación secundaria a faringoamigdalitis.
• No son claros tiempo de estancia pero manifiestan que el
paciente solicita retiro voluntario.
• Mala adherencia al tratamiento y conductas autolesivas con
poca introspección de enfermedad.
• Desde hace 15 días náuseas, emesis, visión borrosa para lo cual
se automedica asistiendo a droguería local.

12. EXAMEN FISICO
• Mal estado general, taquicardico, hipertenso, polipneico,
severamente deshidratado.
• TA: 156/92 FC: 120x SatO2: 99%, T°: 36.8,
• Extremidades pálidas, mal perfundidas, con pliegue cutáneo
generalizado.
• Neurológico: estuporoso, no responde al interrogatorio. No
signos de focalización.

13. DIAGNÓSTICOS DE TRABAJO
1. Diabetes mellitus con descompensación
aguda: Cetoacidosis diabética severa
2. Deshidratación G III
3. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria
4. HTA por historia clinica

14. MANEJO INICIAL UCI
1. SSN 0.9% 1500 CC en bolo
2. Insulina cristalina bolo inicial de insulina 0.1 u/kg ( 8 unidades)
y continuar a 4 U / hora con control de Glucometria c/ hora
3. Reposición de potasio a 6 meq /h
4. Ranitidina 50 mg IV c/ 8 horas
5. Fentanilo 150 mcg / h
6. Midazolam dosis / rta
7. Enoxaparina 40 mg SC día

15. 4 HORAS

16. 7 HORAS 12 HORAS

18. APROXIMACIÓN INICIAL A
LA REANIMACIÓN CON
FLUIDOS

19. GENERALIDADES
Fluidoterapia es la intervención más común en el paciente
hospitalizado e incluso en el paciente critico
Amplia variabilidad en la práctica en la respuesta
Falta de claridad en la literatura. Eficacia y seguridad
El paciente correcto, en el momento correcto, en el
contexto correcto
Oleksa Rewa, Sean M. Bagshaw. Principles of Fluid Therapy Management. Crit Care Clin
2015. Elsevier Inc

20. ASPECTOS BASICOS DE LA FISIOLOGIA

21. Myburgh J a., Mythen MG. Resuscitation Fluids. N Engl J Med. 2013;369(13):1243–51.

22. Myburgh J a., Mythen MG. Resuscitation Fluids. N Engl J Med. 2013;369(13):1243–51.

23. GENERALIDADES
Osmolaridad total
Concentración
de todos los
solutos en una
cantidad
determinada de
agua mOsm/kg
Osmolaridad
efectiva
Número de
osmoles que
contribuyen al
movimiento de
H2O entre el
compartimiento
intracelular y
extracelular
Tonicidad
Efecto del
plasma en las
células
Hipotonicidad -
hipertonicidad
Sterns RH. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. 2015

25. ¿CÓMO CALCULAR EL
DÉFICIT DE VOLUMEN?

26. • 0,6 (mujer) - 0,7 (hombre)*
peso corporal (kg)
AGUA
CORPORAL
TOTAL
DEFICIT DE
AGUA
CORPORAL
Another method to estimate the hydration. Jean Le'Clerc Nicolás. 2010

27. EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE..
Agua corporal total = 0.7 x 80 = 56 L
Déficit de H2O corporal = 142. 3 – 140 x 0.6 x 80
140
Déficit de H2O corporal total= 0.78 L = 780 ml

28. CALCULO DE LA OSMOLARIDAD
EFECTIVA
La urea es fácilmente difusible en las membranas y
por lo tanto no afecta la osmolaridad efectiva
Osmolaridad sérica efectiva = [2 x 142. 3] + [ 391 /18] = 306. 3 mosm / L

30. ¿CUANTO VOLUMEN ?
En el paciente con
cetoacidosis pérdida de
volumen aproximada de
6 a 7 litros
100 ml / kg en
cetoacidosis. 100 a 200
ml / kg en estado
hiperosmolar
La meta es reemplazar
el déficit total en 24 a
36 horas . 50% en las
primeras 8 a 12 horas
Consenso ADA 2009 10
– 20 ml / kg/ h en las
primeras 2 horas
Gosmanov A, Gosmanova E, Dillard-Cannon E. Management of adult diabetic ketoacidosis.
Diabetes, Metab Syndr Obes Targets Ther. 2014;7:255–64

31. ¿CON QUÉ?

32. Urgencias SDE, Teórico M. Guía de Reanimación hídrica en el servicio de
urgencias. Clínica Universidad de la Sabana. Servicio farmacéutico. 2013

33. CRISTALOIDES VS COLOIDES
• No se recomienda el uso de coloides en el manejo
inicial de la reanimación hídrica
• Se recomienda el reemplazo de volumen con
cristaloides con aporte de electrólitos adicional de
acuerdo a requerimientos
• No diferencias en mortalidad. STARCH se han
asociado con mayor incidencia de falla renal
Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

34. 2013

38. SSN 0.9% vs Lactato Ringer
No estudios aleatorizados,
comparativos
British Diabetes Society
Guidelines 2011 – ADA
statement 2009
recomiendan inicio de SSN
0.9%
Ventajas SSN 0.9%:
Disponibilidad,
presentaciones mezcladas
con potasio. Desventajas:
Acidosis hiperclorémica –
hipernatremia
Ventajas L. ringer: Cristaloide
balanceado con menor
tendencia a acidosis
hipercloremica. Desventaja
con uso de mezclas con
potasio
Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

42. SSN 0.45%
• Pacientes quienes después de la reposición
inicial tengan sodio corregido normal o
elevado
• Pacientes con deshidratación moderada que
debuten con hipernatremia
Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

44. ¿EN CUANTO TIEMPO?

45. Oleksa Rewa, Sean M. Bagshaw. Principles of Fluid Therapy Management. Crit Care Clin
2015. Elsevier Inc
Bolos rápidos de fluidos para
restaurar la perfusión en la
microcirculación

48. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

49. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

53. USO DE BICARBONATO EN
CETOACIDOSIS DIABETICA

54. USO DE BICARBONATO
• No indicado de rutina
• Su uso puede llevar a un incremento en los
niveles de CO2
• Puede retrasar la depuración del lactato
• Papel en incremento en riesgo edema
cerebral?
Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

55. USO DE BICARBONATO
pH < 6.9
100 mmol de HCO3 (2
ampollas) en 400 cc de
agua esteril + 20 meq
de potasio para pasar
en 2 horas
Si pH persiste < a 7.0
repetir infusión
Kitabchi AE, Nyenwe E a. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis an
Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006

58. USO DE FOSFATO EN
CETOACIDOSIS DIABETICA

59. USO DE FOSFATO
• No se recomienda reposición ni medición de
rutina
• Pacientes con debilidad muscular y/o falla
respiratoria
• 4.5 mmol / h
Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert a., Rayman G, Rees J a E, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes
Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011

60. EDEMA CEREBRAL POST
REANIMACIÓN HIDRICA EN
CETOACIDOSIS

61. EDEMA CEREBRAL
• Asociación con uso de bolos de insulina
• Se correlaciona directamente con severidad
de la acidemia
Article R. Kamel - Acid-base problems in diabetic ketoacidosis - N Engl J Med 2015. 2015