Insuficiencia cardiaca en neonatos, en los recien nacidos ya nacen con todos los mecanismos compensadores cardiaco y es esto lo que

1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad Rómulo Gallegos
Área Cs de la Salud
Programa de medicina
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dres: cols Br: Omar Moreno.
Calabozo Edo Guárico.

2. FISIOPATOLOGIA
ICC
 PVC  VM
Congestion hepatica-edemas  del FSR
 del FG
 catabolismo de la aldosterona
SRAA
Hiperaldosteronismo Reabsorción de Na y H2O.

3. INSUFICIENCIA CARDIACA
Mecanismos compensadores:
 Mecanismo de Frank Starling: a > diámetro > contractilidad lo que lleva aun
aumento de la precarga para aumentar el VS
 Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a un aumento de la FC y de la
Poscarga al producir vasoconstricción
 Sistema Neurohumoral: Retención hidrosalina (SRAA, endotelinas, Citokinas),
para aumentar la precarga y poscarga
 Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricular: Contractilidad

4. INSUFICIENCIA CARDIACA
El corazón neonatal presenta una serie de desventajas en relación al aparato
cardiovascular del niño mayor y del adulto
1. Gasto o Volumen Minuto Cardíaco Neonatal
Durante la vida fetal, el gasto cardíaco de los dos
ventrículos combinados, es de aproximadamente
450 ml/kg/min, correspondiendo 300 ml (66%) al
ventrículo derecho (VD) y 150 ml (34%) al
ventrículo izquierdo (VI), manejando ambos
ventrículos presiones iguales ya que los dos
eyectan hacia la aorta

5. INSUFICIENCIA CARDIACA
Esquema que muestra la evolución del gasto cardíaco (GC) luego del nacimiento. Nótese
que a pocas horas de vida el GC es de alrededor de 450 ml/Kg./min.(igual que en la vida
fetal), cayendo a 300 ml/Kg./min. a las 3 semanas de vida y a 150 ml/Kg./min. a las 6
semanas luego del nacimiento. Recién alrededor de los 6 meses de vida el corazón manejará
70 ml/Kg./min., que es lo normal para un corazón adulto (ver texto).
Somoza F y col

6. INSUFICIENCIA CARDIACA
2. Número de Unidades Contráctiles:
los elementos contráctiles del miocito del neonato no superan el 30%,
mientras que en el adulto esa cifra no es menor al 70%.

7. INSUFICIENCIA CARDIACA
3. Precarga, Postcarga y Ley de Frank Starling
recién nacido. El radio de la cavidad está aumentado, influenciado por la mayor
precarga que el neonato tiene, y el espesor de la pared, en la etapa neonatal “no
tiene tiempo” de compensar una sobrecarga de presión, como ocurriría en otras
etapas de la vida.

8. INSUFICIENCIA CARDIACA
4. Inervación Simpática y Catecolaminas
En el neonato la inervación simpática es
irregular e incompleta teniendo muy
pocas terminaciones de ese tipo, por lo
que la naturaleza trata de suplir esta
carencia, con una excesiva cantidad de
catecolaminas circulantes (más de 30
veces de lo normal para un adulto) las
en su mayoría son liberadas luego del
nacimiento, lo cual deja los depósitos
del recién nacido casi “vacíos”,
impidiendo
la utilización de estas sustancias
endógenas, de ser necesarias.

9. INSUFICIENCIA CARDIACA
5. El Metabolismo Miocárdico, el Calcio, y la Hemoglobina Fetal
El músculo cardíaco neonatal utiliza exclusivamente como combustible glucosa-6-
fosfato. Sabido es que los depósitos de glucógeno del recién nacido son escasos,
por lo que una simple hipoglucemia podrá provocar un grave cuadro de
insuficiencia cardíaca.

10. INSUFICIENCIA CARDIACA
la hemoglobina (Hb) fetal que se encuentra presente en la etapa neonatal juega un
rol negativo al tener una menor cantidad de 2-3 difosfoglicerato que desvía la curva
de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda.

11. INSUFICIENCIA CARDIACA
EVALUACION CLINICA
 Antecedentes:
1. Familiares (cardiopatías, arritmias, miocardiopatías,
enferm geneticas)
2. Personales (cardiopatía congénita o adquirida,
neumopatía a repetición, enfermedad renal, etc)
 Signos y Síntomas:
Disnea , taquipnea, taquicardia, cianosis, tos,
peso, sudoración, dificultad en la alimentación,
dolor abdominal, edema vespertino, palpitaciones,
pulso alternante

12. IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
Síndrome de Bajo VM : Falla del VI con repercusión anterógrada
Laboratorio: acidosis
Pulsos periféricos pequeños metabólica , hipoNa
Taquicardia
Sudoración Rx de torax: Cardiomegalia
Mala perfusión periférica Redistribución de FP
Oliguria
Taquipnea

13. IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Síndrome de congestión venosa pulmonar: Disfunción diastólica o
dificultad de llenado VI, con aumento de las presiones de AI y capilar
pulmonar
Disnea Lab: Acidosis M ixta
Taquipnea Hipoxia
Ortopnea
Cianosis Rx Tx:Cardiomegalia y
Tos y expectoración edema de pulmón
Estertores subcrepitantes

14. IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
Síndrome De Congestión venosa sistémica: Por falla del VD
Hepatomegalia Rx de Torax: Cardiomeg.
Edemas Cavidades D
Ingurgitación yugular Hipoflujo pulmonar
INSUFICIENCIA CARDIACA MIXTA
En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con falla de ambos ventrículos y
signos de bajo volumen minuto con congestión venosa.

15. INSUFICIENCIA CARDIACA
LABORATORIO ECG
Hemograma
Evaluar alteraciones específicas
 VSG - PCR Trastornos metabólicos
Glucemia
Uremia - Creatinina
 Ionograma - EAB
 Orina ECOCARDIOGRAMA
 Definir anatomía cardíaca
 Evaluar función

16. ECOCARDIOGRAMA

17. INSUFICIENCIA CARDIACA:
TRATAMIENTO
SINTOMATICO General
Específico
ETIOLOGICO y de la causa desencadenante y/o predisponente
OBJETIVOS
 Mejorar estado inotrópico del músculo
 Mejorar las condiciones de carga
 Disminuir la congestión

18. INSUFICIENCIA CARDIACA:
TRATAMIENTO
SINTOMATICO GENERAL:
Reposo
Posición Semisentada
Control de la Temperatura Corporal
Administración de Oxigeno
Restricción Hídrica
Tratamiento de la Infección
Tratamiento de la Anemia: Hto. >30 % C.C Acianótica
 Hto. >35 % C.C.Cianótica
 Alimentación

19. INSUFICIENCIA CARDIACA:
TRATAMIENTO
Digoxina:
 Efecto inotrópico positivo por inhibición de la Na-K
 Incrementa la fuerza y la velocidad de la contracción
 Efecto neuro humoral, reduce actividad simpática
 Dosis:
Lactante prematuro: 0.02mg/k
RNT: 0.03-0.04 mg/k
1 mes a 2 años: 0.03-0.05 mg/k

20. IC:TRATAMIENTO
Diuréticos:
 Diferente mecanismo y sitio de acción
  la precarga por  volemia =  edema y congestión
 Mejora síntomas
 Dosis:
Furosemida:EV: 1-2 mg/k/dosis,Oral:2-3 mg/k/día
Tiazidas: HCTZ: 2-4 mg/k/dia
Clorotizadida: 20-40 mg/k/d
Espironolactona: 2-4 mg/k/d
 Reponer K: 1-2 Meq/k/dia

21. INSUFICIENCIA CARDIACA
Dopamina:
Estimulación directa del receptor  1
 Con dosis bajas estimula los receptores dopaminérgicos renales, a dosis altas
estimula receptor  con  RVS
 Dobutamina:
 Agonista del receptor  1 con menor efecto 2 y 
 Mejora el estado contráctil
 Dosis: 2-10 g/k/m

22. INSUFICIENCIA CARDIACA: TRATAMIENTO
IECA
Vasodilatación periférica por inhibición de la ECA disminuyendo los niveles de
Angiotensina II y Aldosterona
Los trabajos en pediatría han demostrado mejoría clínica e impacto en
marcadores N-H al menos a corto plazo, asi como efectos "anti-
remodelamiento“ .
Cardiomiopatía dilatada: Tto. convencional vs Tto. C.+ Captopril,  de la
sobrevida a 2 años (p<0.05) y NS a 5 años (Lewis, Pediatric cardiology,
1993)

23. IC: TRATAMIENTO
Captopril:
 Antagonista de la Ez convertidora
  RVS y RVP,  VS.
 Dosis: RN: 0.1-0.4 mg/K/día, lactantes y niños: 0.5-0.8mg/k/día,
adolescentes: 60-75mg
Enalapril:
 Prodroga que se transforma en el hígado
  vida media
 Dosis máxima: lactantes: 0.1 mg/K/día, niños: 5-10/mg/día,
adolescentes: 20 mg/día

24. IC:TRATAMIENTO
Nitroglicerina:
Incrementa la capacitancia venosa,  la precarga y mejora la congestión
 Dosis: 1-5 g/k/min (no pasar 10 g/k)
 Vida media:1-4 minutos

25. IC:TRATAMIENTO
Nitroprusiato de sodio:
 Potente dilatador mixto
 IC aguda con VM  (POP Cx)
 VM, capacitancia  RVS, RVP, precarga
 Dosis: 0.5-10 g/k/m, acción 1-2 minutos