ceto hiperosmolar (1).pptx

DEFINICIÓN
Esta se puede definir con la presencia de ;
● Hiperglucemia severa
● Osmolalidad sérica alta
● Deshidratación
que conduce a alteraciones del estado en ausencia
de acidosis y cetosis
Karslioglu French, E., Donihi, A. and Korytkowski, M., 2019. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ, 365, p.l1114.

epidemiología

factores precipitantes

manifestaciones clínicas
Malestar durante dias o semanas
,precedidos de in factor
precipitante
poliuria, polidipsia, perdida de
beso
debilidad,
letargo,convulsiones
Karslioglu French, E., Donihi, A. and Korytkowski, M., 2019. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ, (365), p.l1114.
MANIFESTACIONES

KITABCHI, A., UMPIERREZ, G., M. MILES, J. and FISHER, J., 2009. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With
Diabetes. DIABETES CARE,, 32, pp.1335-1343.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS ADA SOCIEDAD BRITANICA
GLUCOSA mayorv 600 Mayor 540
PH Mayor 7.30 Mayor 7.30
BICARBONATO Mas 18 Mas 15
BRECHA ANIONICA NA NA
ACETOCETATO EN
ORINA
Negativo /positivo bajo NA
B-HIDROXIBUTIRATO NA Menor 3
OSMOLARIDAD Mas 320 Mas 320
PRESENTACION Estupor o coma Deshidratacion/estupor

OBJETIVOS DIAGNOSTICOS
CORRECCION DE
DEFICITS DE VOLUMEN
NORMALIZACION DE
OSMOLARIDAD
PLASMATICA
CORECCION DE
HIPERGLUCEMIA
Dr. Masud Haq, Maidstone y Tunbridge Wells NHS Trust Dr. Umesh Dashora, East Sussex Healthcare NHS Trust Dr. Omar Mustafa, King's College Hospital NHS Foundation Trust Erwin Castro, East
Sussex Healthcare NHS Trust, presidente, grupo DISN UK. (2022). La administración de Estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) en adultos. Diabetes UK, 0, 25-46.

ADA
FLUIDOTERAPIA
HIPOVOLEMIA
SEVERA
ADMINISTRAR
NACL .9% (1
LITRO LA
PRIMERA HORA)
HIPOVOLEMIA
MODERADA
EVALUA
R NA
CORREGIDO
NA ALTO
ADMINISTRAR
NACL SOL 0.45%
250-500ML/HR
CUANDO GLUCOSA SERICA
ALCANCE 300MG/DLCAMBIAR
A DEXTROSA AL 5% CON NACL
AL 0.45% A 125-250ML/HR
NA NORMAL NA BAJO
ADMINISTRAR
NACL AL 0.9%
250-500ML/HR
CUANDO GLUCOSA SERICA
ALCANCE
300MG/DLCAMBIAR A
DEXTROSA AL 5% CON
NACL AL 0.45% A 125-
250ML/HR
SHOCK
CARDIOGENICO
MONITOREO
HEMODINAMICO
ABBAS E. BOOKER, PHD, GUILLERMO E. UMPIERREZ, . (2009). Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Declaraciones de ADA, 32, 1335-1344.

ADA
BICARBONATO
PH MAYOR 6.9
NO REPONER
BICARBONATO
PH MENOR 6.9
100 MMOL IN 400ML
DE SOL. MAS 20MEQ
DE KCL EN INFUSION
PARA 2 HORAS
REPETIR CADA 2
HORAS HASTA PH
MAYOR 7 CON
MONITOREO DE K
CADA 2 HORAS

ADA INSULINA
ADMINISTRAR .14U/HR IV EN
INFUSION CONTINUA
SI GLUCOSA SERICA NO DISMINUYE UN 10%
EN LA PRIMERA HORA ADMINISTRE .14UI/KG
EN BOLO IV LUEGO CONTINUE CON LO
ANTERIOR EN INFUSION
ADMINISTRAR .1
UI/ EN BOLO
POSTERIORMENTE, ADMINISTRAR .1UI/HR
EN INFUSION CONTINUA
SI GLUCOSA SERICA NO DISMINUYE UN 10% EN LA
PRIMERA HORA ADMINISTRE .14UI/KG EN BOLO IV
LUEGO CONTINUE CON LO ANTERIOR EN INFUSION
para continuar de insulina IV a SC
continue insulina IV durante 1-2hrs
despues de que insulinaSC comience a
garantizar niveles adecuados en plasma
en pacientes sin tratamientos
previos comience .5ui/kg /dia y
ajustar segun sea necesario

ADA
POTASIO
potasio menor
3.3mEq/l
no administrar
insulina y administrar
20-30meq/hr hasta
potasio mayor
3.3meq/hr
potasio mayor 5.2
mEq/l
no reponer potasio,
verificar potasio
serico cada 2 horas

JBDS-IP
TIEMPO FLUIDOTERAPIA INSULINA BICARBONAT
O
POTASIO otro
0-60MIN Comenzar NACL 0.9% 1 litro en 1 hora –
precausion en edad avanzada
Comenzar infusion
con cetonemia
(cetona en sangre
mayor 1 o en orina
mayor 2 y no
acidotico o
cetonemia
significativa y
bicarbonato menor
15 , usando
.01ui/kg/hr
- - Solicitar
gasometria,u
rea,electroli
tos,EGO

60MIN-
6HRS
• Na plasmático aumentando-osmolalidad
disminuyendo a un ritmo apropiado, continúe
con cloruro de sodio al 0,9%
• Na plasmático aumentando-aumentando
osmolalidad (o disminuyendo a menos de 3,0
mOsm/ kg/h), verificar balance de líquidos
(balance positivo es inadecuado, aumente la
velocidad de infusión de la solución de cloruro
de sodio al 0,9 %
• osmolalidad aumentando- balance de líquidos
es adecuado, considere cambiar a cloruro de
sodio al 0,45 % a la misma velocidad de
infusión
• Si la osmolalidad cae a una velocidad superior
a 8,0 mOsm/kg/hr, reducir la velocidad de
infusión de líquidos IV y/o insulina (si ya
comenzó)- Si la glucosa cae menos de 5,0
mmol/L por hora, verifique el balance de
líquidos (balance positivo es inadecuado,
aumente la velocidad de infusión de cloruro de
sodio al 0,9 %)
• comience la
insulina IV una
vez que la
reposición de
líquidos sea
adecuada y las
concentraciones
de glucosa se
hayan estancado
• comenzar una
dosis 0,05
unidades/kg/hr
• si ya se está
pasando ,
aumentar la
velocidad a 0,1
unidades/kg/hr si
las
concentraciones
de glucosa no
descienden
Potasio de
3.5-5.5
reponer
40mmol/l
• Mantener glucosa
en sangre entre
10 y 15 mmol/L
en las primeras
24 horas
• Si la glucosa en
sangre cae por
debajo de 14
mmol/L comenzar
con glucosa al 5
% o al 10 % a 125
ml/h
• continuar con
solución de
cloruro de sodio
al 0,9 %.
TIEMPO FLUIDOTERAPIA INSULINA BICARB
ONATO
POTASIO otro

TIEMPO FLUIDOTERAP
IA
INSULI
NA
BICARBONAT
O
POTASIO otro
6-12hrs -Continuar
con el
reemplazo de
líquidos IV
para lograr un
balance
positivo de 3 a
6 litros a las
12 horas
- - - • mantener glucosa en
sangre entre 10 y 15
mmol/L en las primeras
24 horas
• la glucosa en sangre cae
por debajo de 14
mmol/L, comenzar con
glucosa al 5 % o al 10 % a
125 ml/h y continuar con
solución de cloruro de
sodio al 0,9 %.

12-24hrs • continuar con el
reemplazo de
líquidos
intravenosos
para lograr el
reemplazo
restante de las
pérdidas
estimadas de
líquidos dentro
de las próximas
12 horas
• continuar con la
insulina IV con o sin
solución de glucosa
al 5 o al 10 % para
mantener la glucosa
en sangre entre 10 y
15 mmol/l.
• Ajuste la tasa de
infusión de insulina
cada hora en
incrementos o
disminuciones de 1
unidad/hora para
lograr deseada
De 3.5-5.5
40mmol/l
• mantener la glucosa en
sangre entre 10 y 15 mmol/L
en las primeras 24 horas Si
la glucosa en sangre cae por
debajo de 14 mmol/L,
comience con glucosa al 5 %
o al 10 % a 125 ml/h Y
CONTINÚE con solución de
cloruro de sodio al 0,9 %.
TIEMPO FLUIDOTERAPIA INSULINA BICARBONATO POTASIO otro

TIEMPO FLUIDOTERAPIA INSULINA BICARB
ONATO
POTASI
O
otro
24grs -3 dias individuo debe estar
recuperándose de
manera constante,
comenzando a
comer y beber, y la
bioquímica es la
misma que antes del
episodio agudo.
Convierta a un régimen de
insulina subcutánea
apropiado cuando esté
bioquímicamente estable
Fomente la movilización
temprana Urea y
electrolitos diarios
- - • Evaluar en busca de signos
de sobrecarga de líquidos o
edema cerebral
12-24hrs Continúe con el
reemplazo de
líquidos
intravenosos para
lograr el reemplazo
restante de las
pérdidas estimadas
de líquidos dentro
de las próximas 12
horas
Continúe con la insulina IV
con o sin solución de
glucosa al 5 o al 10 % para
mantener la glucosa en
sangre entre 10 y 15
mmol/l. o Ajuste la tasa de
infusión de insulina cada
hora en incrementos o
disminuciones de 1
unidad/hora para lograr la
GS deseada
De 3.5-
5.5
40mmol
/l
TRATAR CAUSA SUBYACENTE
o Intente mantener la
glucosa en sangre entre 10 y
15 mmol/L en las primeras
24 horas Si la glucosa en
sangre cae por debajo de 14
mmol/L, comience con
glucosa al 5 % o al 10 % a 125
ml/h Y CONTINÚE con
solución de cloruro de sodio
al 0,9 %.

CRITERIOS DE RESOLUCION
OSMOLARIDAD
SERICA MENOR 300
mOsm/kg
diuresis
mayor
.5ml/kg/h
Estado de
alerta
glucosa en
sangre menor
15 mmol/l

CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICIÓN
uThe management of diabetic ketoacidosis in adults—An updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Ketan K. Dhatariya1,2 | The Joint British Diabetes Societies for
Inpatient Care
CAD
Hiperglucemia Acidosis Cetosis
Falta absoluta o
relativa de insulina
Elevación de hormonas
contrarreguladoras

EPIDEMIOLOGÍA
Inpatient Care
2/3 de los
episodios de
CAD ocurren en
pacientes con
DMT1, 1/3 en
pacientes con
DMT2
Incidencia del
13-18%
Principal causa
de mortalidad
en niños y
adultos <58
años con DM1
Mortalidad: 8-
10% en
mayores de 65-
75 años de
edad.

FACTORES DE RIESGO
Inpatient Care
Enfermedades
como SICA,
EVC,
pancreatitis,
TEP,
traumatismos,
alcoholismo.
Problemas de
la bomba de
insulina.
Mala
adherencia a
la terapia con
insulina.

CLASIFICACION
CAD LEVE CAD MODERADA CAD SEVERA
Glucosa en plasma
mg/dl
>250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00 – 7.24 <7.00
Bicarbonato 15-18 10-14 <10
Cetonas urinarias o
séricas
Positivas positivas positivas
Osmolaridad <320 <320 <320
Brecha anionica >10 >12 >12
Estado mental Alerta Alerta/Somnolencia Estupor/Coma

FISIOPATOLOGIA
 Deficiencia absoluta de insulina
 Aumento de las hormonas
contrareguladoras
 Alteraciones en la producción y eliminación
de glucosa, así como a un aumento de la
lipólisis y la producción de cuerpos
cetónico

Gluconeogénesis e hiperglucemia
 Disminución de la captación y el uso de glucosa en los tejidos periféricos
 Mayor disponibilidad de precursores gluconeogénicos como el lactato,
glicerol y varios aminoácidos gluconeogénicos, incluidos alanina, glicina y
serina.
 Catabolismo de las proteínas

Isoleucina, lisina y
triptófano conduce a
la formación de
acetil coenzima A
(acetil-CoA)
fenilalanina y
tirosina conduce a la
formación de
acetoacetato
leucina conduce a la
producción de β-
hidroxi-β-
metilglutaril- CoA

CETOGENESIS
Activación de
lipasa
Lipolisis de
triglicéridos
Ácidos grasos
libres (FFA) se
oxidan a cuerpos
cetonicos
GLUCAGON- MALONIL CoA

 inhibidor de la oxidación de ácidos grasos e inhibe la enzima carnitina
palmitoiltransferasa 1 (CPT1). CPT1 regula la captación de FFA en las
mitocondrias para la β-oxidación, provocando una acumulación de acetil-
CoA.
 se condensan para formar acetoacetil-CoA, que puede condensarse con
otra molécula de acetil-CoA para formar β-hidroxi-β-metilglutaril- CoA. La
enzima HMG-CoA sintasa es estimulada por glucagón e inhibida por
insulina; por tanto, en tiempos de ayuno o privación de insulina, la enzima
produce activamente HMG-CoA. La HMG-CoA dentro de las mitocondrias
se lisa para formar acetoacetato

 Acetona, acetoacetato y β-hidroxibutirato constituyen los tres
cuerpos cetónicos producidos por el hígado.
ACETONA
ALIENTO
AFRUTADO
Acetoacetato y
B
hidroxibutirato
son acidos
3.6-4.7
Alta
concentración
de aniones
Se reduce su
aclaramiento

 La acumulación de cetoácidos conduce a una disminución en la
concentración de bicarbonato serico, y la retención de estos "ácidos
fuertes" conduce al desarrollo de acidosis metabólica con alto
desequilibrio aniónico.
 ANION GAP
 calcular la brecha aniónica es ([Na +] + [K +]) - ([Cl -] + [HCO])

 La medida de la acidez es importante porque, a medida que el pH cae a
<7.35 los sistemas biológicos intracelulares comienzan a fallar.
 Diuresis osmótica
 Hipovolemia
 Hipoperfusión generalizada y también puede conducir a un aumento de
los niveles de ácido láctico.
 Insuficiencia Renal

POTASIO
La insulina mantiene las concentraciones de potasio dentro del líquido
intracelular.
A medida que el pH plasmático desciende debido al aumento de las
concentraciones de cetonas, los iones de bicarbonato plasmático actúan como
uno de los principales amortiguadores para mantener el pH fisiológico (es decir,
pH 7,4).
Los iones de hidrógeno extracelulares de los cetoácidos se intercambian por iones
de potasio intracelulares.
Extracelular la hipertonicidad provoca el movimiento de agua del espacio
intracelular al espacio extracelular, lo que conduce a una mayor pérdida de
potasio intracelular. Además, debido a la diuresis osmótica, el volumen circulante
disminuye y la concentración de aldosterona aumenta. La aldosterona actúa
conservando la reabsorción de sodio en el riñón al excretar potasio en la orina, lo
que conduce a una mayor pérdida de potasio.

FISIOPATOLOGÍA
Hormonas
contrarreguladoras:
• Cortisol
• Hormona del
crecimiento
• Glucagón
• Catecolaminas.
Precursores de la
gluconeogénesis:
Alanina, glicina y
serina.
Tirosina, isoleucina y
fenilalanina
Inpatient Care

FISIOPATOLOGÍA
Acetona exhalada.
Ácidos: acetoacetado y B
hidroxibutirato
uThe management of diabetic ketoacidosis in adults—An updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Ketan K. Dhatariya1,2 | The Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care

CETOACIDOSIS EUGLUCÉMICA
 Acidosis con anión gap elevado.
 Cetonemia: >3 mml/l, o cetonuria significativa (2++).
 En pacientes que se conocen con diabetes pero en los cuales la glucosa es “normal” o no
particularmente elevada.
 Generalmente relacionada con los siguientes agentes:
Inhibidores de SGLT 2: Dapaglifozina, Canaglifozina, Empaglifozina.
El tratamiento es igual que en la CAD.
Inpatient Care

CUADRO
CLÍNICO
Inpatient Care
* Poliuria
* Polidipsia
*Polifagia
Pérdida de
peso
Dolor
abdominal
Olor afrutado
Hipotensión

DIAGNÓSTICO
Inpatient Care

TRATAMIENTO
*Glucemia: < 14 mmol/L (250 mg/dl)
hay que incluir 500 de sol Dextrosa
al 10% a 125/ml/h
*Hiponatremia basado en sodio
corregido:
Sol NaCl 0.9% a 150 a 250
ml/h, hasta llegar a la
eunatremia
*Hiperntatrmia o eunatremia:
Sol NaCl 0.45% despues de la
primera hora de terapia hídrica
Inpatient Care
Administración de fluidos:
Déficit de agua: 100 ml/kg.
La meta es restituir volúmen perdido en 24 a
36 horas, con restitución del 50% en las
primeras 8 a 12 horas.
500 ml de sol NaCl 0.9% para 1 hora, en caso
de TAS: < 90 mmhg.
Posteriormente solución cristaloide: 4 a 14
ml/kg/h.

TRATAMIENTO
 Insulina:
Infusión de insulina (regular) a 0.1 ml/kg/h
En caso de glucemia < 14 mmol/l reducir la
infusión de insulina a 0.05 ml/kg/h.
Inpatient Care

TRATAMIENTO:
6O min a 6 horas.
Reposición de K+:
K+: <3.5
Inpatient Care
Solucion NaCl 0.9% 1000 cc para 2 horas.

TRATAMIENTO:
6 HORAS A 12 HORAS
Inpatient Care
Solucion NaCl 0.9% 1000 cc para 4
horas.

MONITORIZACIÒN
Inpatient Care
No reducen las
cetonas: 0.5 mml/h.
Bicarbonato no
incrementa: 3 mml/h
Glucosa no reduce 3
mml/h
●Verificar la infusión
si:
●Cada hora hay que
medir la glucosa y las
cetonas.

RESOLUCIÒN
 Cetonas <0.6 mmol/l
 Ph >7.3
 O bicarbonato >15
Inpatient Care

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