SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST.pptx

1. SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL ST
HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ
MD. Jonathan Egas

2. Síndrome coronario agudo puede subdividirse en:
*Infarto de miocardio con elevación de ST
*Infarto de miocardio sin elevación de ST
*Angina inestable
Características que ayudan a diferenciar el síndrome
coronario agudo de la angina estable:
*Inicio de síntomas en reposo
*Sensación opresiva intensa o malestar toráxico
*Patrón de aceleración de los síntomas

3. FISIOPATOLOGIA

4. EVALUACIÓN CLÍNICA
 Poco frecuente hombres menores de 40 años y
mujeres menores de 50 años.
 Síntoma inicial presión o dolor intenso bajo el
esternón (mayor a 20 min ).
 Irradiación hacia extremidad superior izquierda,
hombro, cuello o mandíbula.
 Manifestaciones atípicas como: Dísnea,
epigastralgia, indigestión.
 Exploración física suele ser normal, aunque se
puede evidenciar tercer o cuarto ruido, hipotensión
palidez o frialdad de la piel

5. Electrocardiografía
 Anomalías más frecuentes descenso de ST e inversión de onda T
 Descenso de ST de 0.05 mV es marcador sensible pero no especifico, mayor descenso
peor pronóstico
 Inversión de onda T (mayor 0.2 mV) son indicativas pero no diagnósticas de SCA-SEST
 El ECG es normal o no diagnóstico en la mitad de los pacientes con SCA-SEST

6. Pruebas analíticas
Para diagnóstico de SCA es necesario elevacio de TnIc, TnTc por
encima del percentil 99
Elevación de troponinas refleja necrosis (no infarto ), se puede elevar
elevar en IC, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, rechazo de
transplante o traumatismo cardiaco
Pacientes con IRC estadio IV Y V puede presentar elevación de
troponinas ya que las mismas se elimina más lentamente
Se puede descartar necrosis miocárdica si dos determinaciones
separadas por un periodo de 3h son normales

7. Otros biomarcadores también aumentan
en días siguientes a un SCA-SEST
Los péptidos
natriuréticos
La proteína C
Reactiva
Lípidos séricos y
los triglicéridos
(útiles para
identificar
factores de
riesgo)

8. Pruebas no invasivas
 Los objetivos de las pruebas no invasivas son:
 Determinar la presencia o ausencia de enfermedad arterial coronaria.
 Confirmar la enfermedad arterial coronaria como la causa de la elevación
de troponinas
 Calcular la extensión de la isquemia residual después de iniciar tratamiento
farmacológico
 Localizar la isquemia antes de una intervención coronaria
 Evaluar la función ventricular izquierda

9. La gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo con
sestambi y la ecografía de estrés con dobutamina tienen
ligeramente mas sensibilidad que prueba de esfuerzo con ECG
En mayoría de pacientes se recomienda prueba de esfuerzo si el
ECG no presenta anomalías
Ecocardiografía es útil en la evaluación de la función sistólica y
diastólica ventricular izquierda, además evaluar dilatación
auricular izquierda
La ATC coronaria con contraste puede ayudar a hacer el
diagnóstico de enfermedad arterial coronaria con signos o
síntomas dudosos
La Resonancia Magnética cardíaca con un protocolo de
exploración rápida permite realizar mediciones precisas de la
función y de los volúmenes ventriculares

11. Técnicas invasivas
Intervención coronaria
percutánea
Éxito coronariográfico alrededor del 95%
Aparición de complicaciones durante procedimiento
aumenta riesgo de muerte durante 30 días siguientes
Inhibidores GP IIb/IIIa mejora resultados agudos
después de una ICP
Uso de endoprótesis coronaria disminuye riesgo de
reestenosis
Endoprótesis de tercera generación recubiertas con
everolimus ha logrado efectos beneficiosos
Injerto de derivación
arterial coronaria
Es recomendable en pacientes con enfermedad
arterial coronaria principal izquierda o multivaso
Beneficio en pacientes con fracción de eyección
menor al 40% y/o diabetes mellitus
La ICP se asocia a tasas menores de ACV que el IDAC
pero menos mejoría de la angina

13. TRATAMIENTO
Tratamiento antisquémico
Nitratos
• Vasodilatadores independientes del endotelio , aumentan el flujo sanguíneo
• Pacientes sin hipotensión , administrar nitroglicerina 0.3-0.6 mg hasta 3 veces a intervalo de 5 min
• Si pacientes es hipertenso o IC administrar nitroglicerina intravenosa a 5-10 ug/min hasta 200ug
• Contraindicación es hipotensión y uso de inhibidores de fosfodiesterasas tipo 5 en las 48 horas previas
Betabloqueantes
• En las primeras 24 h inicar betabloqeuantes
• Contraindicado en IC, gasto cardiaco bajo, riesgo de shock, bloqueo auriculoventricular o enfermedad reactiva de las vías
respiratorias
Antagonistas de
calcio
• Tienen efectos vasodilatadores
• Verapamilo y el Diltiacem ralentizan la frecuencia cardiaca y la contractibilidad miocárdica
• El Diltiacem puede bajar la incidencia de IM recurrente
Ranolacina
• Fármaco antianginoso no altera la presión ni la frecuencia
• Produce inhibición de la corriente de sodio tardía en las células miocárdicas evitando efectos nocivos

14. TRATAMIENTO
Tratamiento antiagregante
Acido
acetilsalicílico
• Bloquea la síntesis y la liberación de tromboxano A2 inhibiendo agregación plaquetaria
• Los efectos antiagragantes persisten por 7 a 10 días equivalente a las vida de las plaquetas ya que su inhibición es
irrversible
• 1Dosis de carga en SCA-SEST es de 62-325 mg y de mantenimiento de 75-100 mg
Clopidogrel
• Actúa con bloqueo irreversible de la unión de ADP al receptor P2Y en la superficie plaquetaria
• Clopidogrel asociada a acido acetil salicílico disminuyó en un 20% muerte cardiovascular
• Dosis de carga 300-600 mg con dosis de mantenimiento a 75 mg
• Es mejor el método de tratamiento inmediato , disminuye episodios isquémicos tempranos
Ticagrelor
• Es un bloqueante reversible del receptor plaquetario P2Yque actúa directamente en la plaqueta

15. TRATAMIENTO
Tratamiento anticoagulante
Heparina
•Impide la coagulación mediante bloqueo de la trombina (factor Iia) y de la factor X
•Se recomienda comprobar a diario respuesta de anticoagulkación mediante tiempo de tromboplastina parcial activado
•Dosis recomendada 60 UI/kg en bolo y 12 UI/kg/h en infusion continua
Heparina de bajo
peso molecular
•Contiene más cadenas de polisacáridos cortas, lo que produce un efecto anticoagulante mas previsible
•Su mayor actividad antifactor Xa inhibe la formación de trombina de modo más efectivo
•La heparina de bajo peso molecular produce con menor frecuencia trombocitopenia inmunógeno por heparina
•No es necesario vigilar el grado de anticoagulación
Inhibidores
directos de la
trombina
•Producen un grado de anticoagulación muy estable y no causan trombocitopenia
•La bivalirudina es el más utilizado en pacientes con síndrome coronario agudo o tratados con ICP

16. ANGINA VARIANTE DE
PRINZMETAL
Síndrome de
dolor isquémico
en reposo
acompañado de
elevación de
segmento ST
Puede estar
asociada con
taquicardia,
fibrilación
ventricular y
muerte súbita
El espasmo de
una arteria
coronaria
proximal y la
isquemia
transparietal y
anomalías de la
función
ventricular
izquierda son
distintivos
diagnósticos
Las crisis de AVP
se concentran
entre
medianoche y las
08:00
La clave del
diagnóstico es
detectar una
elevación
episódica del
segmento ST
acompañado de
dolor torácico
intenso
Durante la
coronariografía
pueden realizarse
3 pruebas de
esfuerzo:
hiperventilación,
acetilcolina
intracoronaria y
ergonovina
intracoronaria
Tratamiento clave
son los
antagonistas del
calcio solo o
combinado con
un nitrato de
acción
prolongada