3. INTRODUCCION
• O Cardiopatía Isquémica
• Es la causa principal de cardiopatía
• Deprivación de oxígeno al miocardio por
reducción de flujo sanguíneo por las
Coronarias
• Actividad cardiaca desde 5ta semana de
gestación
• Actividad mecánica imparable
4. EAC: Causas
• Aterosclerosis coronaria
• Aumento de necesidad de O2 por miocardio
(Hipertrofia ventricular)
• Alteraciones de la microcirculación coronaria
(Síndrome X)
• Alteraciones en el transporte de O2 (Anemia)
• Oclusión de arterias coronarias (Embolismo,
Arteritis)
• Anomalías congénitas de las Coronarias
5. EAC: Anatomía Patológica de la
Aterosclerosis
• Fase I. Estrías grasas, en jóvenes
• Fase II. Fenómeno inflamatorio y acumulación de
lípidos propensas a rotura (lesión inestable)
• Fase III. Progresión de la placa a oclusión
completa, desarrollo de circulación colateral
• Fase IV. Formación de un trombo sobre la placa
(lesión complicada)
• Fase V. Reorganización fibrótica de un trombo
(lesión oclusiva o no oclusiva)
6.
7. CASCADA DE LA ISQUEMIA
• Defecto de perfusión (Gammagrafía con Talio o
Tecnecio)
• Alteración de la función diastólica (4to ruido)
• Alteración de la función sistólica –
Hipoquinesia (Eco stress)
• Alteraciones en el EKG
• Angina
9. ANGINA DE PECHO
• La manifestación mas frecuente de la isquemia
miocárdica.
• Dolor, opresión o malestar torácico retroesternal o en
todo el tórax anterior, irradiado a brazos, cuello o
mandíbula, dura 1-10 minutos
• Se acompaña con sensación de angustia y gravedad,
sudoración y palpitaciones
• Disnea indica mal pronóstico
• Cuando hay isquemia con el ejercicio la luz vascular esta
obstruída en un 70 %.
• Cuando hay isquemia en reposo la luz vascular esta
obstruída en un 80 a 90 %.
10. CLASES DE EAC
• ANGINA ESTABLE
• ANGINA INESTABLE
• INFARTO DE MIOCARDIO
12. ANGINA ESTABLE
• Dolor típico que se acompaña de palidez y
diaforesis, taquicardia, de menos de 20
minutos de duración, desencadenado por
ejercicio y que cede con reposo o con
nitroglicerina
13. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• EKG:
– En el 50% con angina crónica sin dolor y en reposo es
normal
– Puede haber Infarto antiguo
– Descenso del ST
– Cambios en la onda T
• Prueba de esfuerzo:
– Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica al
ejercicio
– Da datos de pronóstico y capacidad funcional
– Sensibilidad de 60% y especificidad del 80 %
– Es positiva si hay dolor o el ST desciende 1 mm
– Mal pronóstico:
• Descenso del ST precoz (menos de 6 min de esfuerzo)
• Descenso del ST superior a 2 mm
• Descenso de la presión arterial durante o persistente
14. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• Estudios radioisotópicos:
– Gammagrafía con talio-201 o tecnecio-99
– Muestra defectos o zonas frías (isquemia)
15. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• Ecocardiograma. Valora:
– Defectos segmentarios de la motilidad
– Función ventricular
• Ecocardiografía de estrés (dobutamina), que
puede diferenciar el miocardio no viable del
hibernado
16. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• Cateterismo cardiaco – Coronariografía
– Grado y extensión de las lesiones coronarias
– Tiene cierto riesgo
• AngioTAC :
– Elevado número de falsos positivos o negativos
17. ANGINA ESTABLE.- Pronóstico
• Depende de la función ventricular y la
extensión de las lesiones coronarias
• Edad avanzada, sexo masculino, Diabetes,
Insuficiencia renal, HTA y arritmias: mal
pronóstico
18. ANGINA ESTABLE.- Tratamiento –
medidas generales
• Control de factores de riesgo
• Dieta con menos grasas saturadas y mas
legumbres, frutas, verduras y pescado
• Ejercicio: Caminar 30 min 5 días a la semana
19. ANGINA ESTABLE.- Tratamiento
farmacológico
• Tratamiento de la crisis anginosa:
– Nitroglicerina subligual 0,3 a 1 mg (comprimidos o
aerosol)
– El dolor se alivia en 2 a 3 minutos
– Se puede repetir cada 5 minutos (hasta 3
comprimidos)
– Para prevenir las crisis:
• Nitratos de acción prolongada: Mononitrato se isosorbide
• Nitroglicerina percutánea
• Pueden desarrollar tolerancia
• Betabloqueantes, y si hay contraindicación,
• Antagonistas del Ca (Verapamilo o Diltiazem)
20. ANGINA ESTABLE.- Tratamiento
• Revascularización miocárdica:
– En tratamiento médico ineficaz
– Puede ser:
• Angiplastia coronaria transluminal percutánea
(Dilatación con balón y colocación de Stent)
• By pass coronario con injerto venoso o arterial (vena
safena o arteria mamaria interna)
22. ANGINA INESTABLE
• Evolución imprevisible
• Pueden ser:
– Angina inicial
– Angina de esfuerzo
– Angina de reposo
– Infarto de miocardio sin elevación de ST
(Troponina I o CK-MB elevados)
23. ANGINA INESTABLE.- Manifestaciones
clínicas
• El 80 % de casos es dolor en reposo y dura 20
minutos
• Dolor precordial + Palidez + diaforesis
• Taquicardia y aumento de Presión arterial
• Auscultación: 3er o 4to ruido y soplo sistólico
de insuficiencia mitral
24. ANGINA INESTABLE.- Diagnóstico
• ECG:
– Repetir cada episodio de dolor
– Elevación transitoria del ST que cede con NTG = Angina de
Prinzmetal
– Elevación de ST y dolor persistente =IAM
• Marcadores de necrosis:
– Troponina T e I: Indica necrosis miocárdica
– CK-MB: Menos sensible y específica
• Otras pruebas:
– Rx tórax
– Laboratorio (Anemia, Hipotiroidismo…)
– Ecocardiograma (Disfunción ventricular e Insuficiencia mitral)
– Cateterismo cardiaco (el 15 % de pacientes no tiene lesiones
coronarias significativas)
25. ANGINA INESTABLE.- Pronóstico
• Variable
• El 5 al 15 % se infartan
• Mortalidad al año: 6 al 15 %
• Peor pronóstico:
– Angina prolongada
– Dolor en reposo con elevación del ST
– Signos de IC o Hipotensión en el dolor
26. ANGINA INESTABLE.- Tratamiento
• Hospitalización prioritaria
• Reposo absoluto
• Ansiolíticos
• Antiagregante (ASA 75 a 325 mg/día y Clopidogrel)
• Anticoagulante (Heparina sódica o fraccionada)
• Antagonistas de receptores plaquetarios IIb/IIIa (Abciximab,
Tirofibán)
• Betabloqueantes o Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamilo)
• Nitratos
• IECA (En hipertensos o diabéticos)
• Estatinas
• Nitroglicerina IV (en dolor prolongado, recurrente o cambios del
ST)
• Angioplastia o Cirugía (en elevación de marcadores de necrosis)
27. ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
• Dolor precordial en reposo y elevación
transitoria del ST por obstrucción por
espasmo coronario
• Pueden tener Arritmias, Taquicardia
ventricular, Infarto y Muerte súbita
• El 25 % de los pacientes tienen antecedentes
de migraña o Enfermedad de Raynaud
• Prueba de Ergonovina para producir espasmo
• El 20% se infartan y mueren el primer año
• Tto: Calcioantagonistas y nitratos
29. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Necrosis miocárdica de origen isquémico
• Una de las primeras causas de muerte
• 80-400 casos por 100.000 habitantes
• Es la manifestación inicial en la mitad de
pacientes coronarios
• Mortalidad del 40 al 50 % en fase aguda
30. IAM: Fisiopatología
• Rotura de placa
• Se activan las plaquetas – se agregan
• Liberan sustancias vasoactivas (Tromboxano)
• Inducen vasoconstricción – Oclusión del vaso
• Formación de un trombo rojo
• Lisis del trombo
• Zona isquémica – necrosis progresiva
• Tras la oclusión la necrosis alcanza el 75 % de la
zona a las 6 horas
31. IAM: Manifestaciones
• Dolor intenso y prolongado, no responde a NTG
• Se acompaña de sudoración fría, debilidad, nausea,
vómito, angustia y sensación de muerte inminente
• Bradicardia, hipotensión o a veces hipertensión
• 3ero o 4to ruido a la auscultación
• Estertores pulmonares
• Signos de Insuficiencia cardiaca
• La mayoría de infartos ocurre a primeras horas de la
mañana
• El 25 % de infartos no se reconocen clínicamente
32. IAM: Exploraciones
• ECG:
– T de mas tamaño y simétrica
– Elevación del ST
– Q de mas de 0,04 seg
– Días después: ST normaliza y T negativas, Q (en el
90%)
• Laboratorio:
– Aumento de Troponina (a las 6-8 hs) x 5-14 días
– Aumento de Mioglobina (a las 2 hs) x 12 horas
– Aumento de CK-MB (a las 4-6 hs) x 2-3 días
33. IAM: Exploraciones
• Ecocardiograma:
– En pacientes con sospecha y ECG normal
– En sospecha de complicaciones
– Para ver el estado funcional del ventrículo
• RMN: la mejor técnica para ver infarto
antiguo, tamaño.
• Cateterismo- Coronariografía:
– Desde la vena Yugular o Femoral
– Previo a la angioplastía
– En angina postinfarto
– En complicaciones hemodinámicas graves
34. IAM: Pronóstico
• Mortalidad durante el primer mes: 40-50%
• El 90% ocurren durante la primera hora
• En pacientes ingresados: mortalidad 10-15%
35. IAM: Tratamiento
1.- ECG
2.- Monitorización
3.- Nitroglicerina sublingual
4.- Colocación de vía intravenosa
5.- 2-4 mg de Morfina IV cada 5-15 min hasta que ceda el
dolor (máximo 15 mg), ó Meperidina 20-30 mg (máximo
100 mg)
6.- O2 por catéter nasal o mascarilla
7.- Antiagregantes plaquetarios (ASA 160-325 mg +
Clopidogrel 300 mg)
36. IAM: Tratamiento
8.- Tratamiento de reperfusión
a) Trombolisis
- Reduce la mortalidad en 50% si se da en la primera
hora
- La arteria coronaria se recanaliza en 50-80 % de casos
- Estreptocinasa 1.5 millones UI en 1 h, ó tPA 100 mg en
60 minutos
- Producen hemorragia cerebral en 0,5 – 1,5 %
- Normalización del ST en 60-90 minutos
37. IAM: Tratamiento
8.- Tratamiento de reperfusión
b) Angioplastía
- Abre las coronarias en un 95%
- Reduce la mortalidad en un 40%
- Indicada durante las 3 a 12 horas luego del infarto
9.- Anticoagulantes:
- Heparina (fraccionada o no fraccionada)
10.- Betabloqueantes:
- Temprana
- Reduce en un 15% la mortalidad
- Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, nebivolol
11.- I. ECA:
- Inicio dentro de las primeras 24 horas
- Sobretodo en infartos extensos
- Iniciar a dosis bajas
38. IAM: Tratamiento
12.- Nitratos:
- Intravenoso solo en Insuficiencia cardiaca e
Hipertensión arterial
13.- Reposo:
- Absoluto 24 horas
- Alta en 4 a 7 días