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ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA
POSTGRADO CIRUGÍA MAXILO FASCIAL
INTRODUCCION
INTRODUCCION
• O Cardiopatía Isquémica
• Es la causa principal de cardiopatía
• Deprivación de oxígeno al miocardio por
reducción de flujo sanguíneo por las
Coronarias
• Actividad cardiaca desde 5ta semana de
gestación
• Actividad mecánica imparable
EAC: Causas
• Aterosclerosis coronaria
• Aumento de necesidad de O2 por miocardio
(Hipertrofia ventricular)
• Alteraciones de la microcirculación coronaria
(Síndrome X)
• Alteraciones en el transporte de O2 (Anemia)
• Oclusión de arterias coronarias (Embolismo,
Arteritis)
• Anomalías congénitas de las Coronarias
EAC: Anatomía Patológica de la
Aterosclerosis
• Fase I. Estrías grasas, en jóvenes
• Fase II. Fenómeno inflamatorio y acumulación de
lípidos propensas a rotura (lesión inestable)
• Fase III. Progresión de la placa a oclusión
completa, desarrollo de circulación colateral
• Fase IV. Formación de un trombo sobre la placa
(lesión complicada)
• Fase V. Reorganización fibrótica de un trombo
(lesión oclusiva o no oclusiva)
CASCADA DE LA ISQUEMIA
• Defecto de perfusión (Gammagrafía con Talio o
Tecnecio)
• Alteración de la función diastólica (4to ruido)
• Alteración de la función sistólica –
Hipoquinesia (Eco stress)
• Alteraciones en el EKG
• Angina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Angina de pecho
• Infarto de miocardio
• Muerte súbita
ANGINA DE PECHO
• La manifestación mas frecuente de la isquemia
miocárdica.
• Dolor, opresión o malestar torácico retroesternal o en
todo el tórax anterior, irradiado a brazos, cuello o
mandíbula, dura 1-10 minutos
• Se acompaña con sensación de angustia y gravedad,
sudoración y palpitaciones
• Disnea indica mal pronóstico
• Cuando hay isquemia con el ejercicio la luz vascular esta
obstruída en un 70 %.
• Cuando hay isquemia en reposo la luz vascular esta
obstruída en un 80 a 90 %.
CLASES DE EAC
• ANGINA ESTABLE
• ANGINA INESTABLE
• INFARTO DE MIOCARDIO
ANGINA ESTABLE
ANGINA ESTABLE
• Dolor típico que se acompaña de palidez y
diaforesis, taquicardia, de menos de 20
minutos de duración, desencadenado por
ejercicio y que cede con reposo o con
nitroglicerina
ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• EKG:
– En el 50% con angina crónica sin dolor y en reposo es
normal
– Puede haber Infarto antiguo
– Descenso del ST
– Cambios en la onda T
• Prueba de esfuerzo:
– Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica al
ejercicio
– Da datos de pronóstico y capacidad funcional
– Sensibilidad de 60% y especificidad del 80 %
– Es positiva si hay dolor o el ST desciende 1 mm
– Mal pronóstico:
• Descenso del ST precoz (menos de 6 min de esfuerzo)
• Descenso del ST superior a 2 mm
• Descenso de la presión arterial durante o persistente
ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• Estudios radioisotópicos:
– Gammagrafía con talio-201 o tecnecio-99
– Muestra defectos o zonas frías (isquemia)
ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• Ecocardiograma. Valora:
– Defectos segmentarios de la motilidad
– Función ventricular
• Ecocardiografía de estrés (dobutamina), que
puede diferenciar el miocardio no viable del
hibernado
ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico
• Cateterismo cardiaco – Coronariografía
– Grado y extensión de las lesiones coronarias
– Tiene cierto riesgo
• AngioTAC :
– Elevado número de falsos positivos o negativos
ANGINA ESTABLE.- Pronóstico
• Depende de la función ventricular y la
extensión de las lesiones coronarias
• Edad avanzada, sexo masculino, Diabetes,
Insuficiencia renal, HTA y arritmias: mal
pronóstico
ANGINA ESTABLE.- Tratamiento –
medidas generales
• Control de factores de riesgo
• Dieta con menos grasas saturadas y mas
legumbres, frutas, verduras y pescado
• Ejercicio: Caminar 30 min 5 días a la semana
ANGINA ESTABLE.- Tratamiento
farmacológico
• Tratamiento de la crisis anginosa:
– Nitroglicerina subligual 0,3 a 1 mg (comprimidos o
aerosol)
– El dolor se alivia en 2 a 3 minutos
– Se puede repetir cada 5 minutos (hasta 3
comprimidos)
– Para prevenir las crisis:
• Nitratos de acción prolongada: Mononitrato se isosorbide
• Nitroglicerina percutánea
• Pueden desarrollar tolerancia
• Betabloqueantes, y si hay contraindicación,
• Antagonistas del Ca (Verapamilo o Diltiazem)
ANGINA ESTABLE.- Tratamiento
• Revascularización miocárdica:
– En tratamiento médico ineficaz
– Puede ser:
• Angiplastia coronaria transluminal percutánea
(Dilatación con balón y colocación de Stent)
• By pass coronario con injerto venoso o arterial (vena
safena o arteria mamaria interna)
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE
• Evolución imprevisible
• Pueden ser:
– Angina inicial
– Angina de esfuerzo
– Angina de reposo
– Infarto de miocardio sin elevación de ST
(Troponina I o CK-MB elevados)
ANGINA INESTABLE.- Manifestaciones
clínicas
• El 80 % de casos es dolor en reposo y dura 20
minutos
• Dolor precordial + Palidez + diaforesis
• Taquicardia y aumento de Presión arterial
• Auscultación: 3er o 4to ruido y soplo sistólico
de insuficiencia mitral
ANGINA INESTABLE.- Diagnóstico
• ECG:
– Repetir cada episodio de dolor
– Elevación transitoria del ST que cede con NTG = Angina de
Prinzmetal
– Elevación de ST y dolor persistente =IAM
• Marcadores de necrosis:
– Troponina T e I: Indica necrosis miocárdica
– CK-MB: Menos sensible y específica
• Otras pruebas:
– Rx tórax
– Laboratorio (Anemia, Hipotiroidismo…)
– Ecocardiograma (Disfunción ventricular e Insuficiencia mitral)
– Cateterismo cardiaco (el 15 % de pacientes no tiene lesiones
coronarias significativas)
ANGINA INESTABLE.- Pronóstico
• Variable
• El 5 al 15 % se infartan
• Mortalidad al año: 6 al 15 %
• Peor pronóstico:
– Angina prolongada
– Dolor en reposo con elevación del ST
– Signos de IC o Hipotensión en el dolor
ANGINA INESTABLE.- Tratamiento
• Hospitalización prioritaria
• Reposo absoluto
• Ansiolíticos
• Antiagregante (ASA 75 a 325 mg/día y Clopidogrel)
• Anticoagulante (Heparina sódica o fraccionada)
• Antagonistas de receptores plaquetarios IIb/IIIa (Abciximab,
Tirofibán)
• Betabloqueantes o Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamilo)
• Nitratos
• IECA (En hipertensos o diabéticos)
• Estatinas
• Nitroglicerina IV (en dolor prolongado, recurrente o cambios del
ST)
• Angioplastia o Cirugía (en elevación de marcadores de necrosis)
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
• Dolor precordial en reposo y elevación
transitoria del ST por obstrucción por
espasmo coronario
• Pueden tener Arritmias, Taquicardia
ventricular, Infarto y Muerte súbita
• El 25 % de los pacientes tienen antecedentes
de migraña o Enfermedad de Raynaud
• Prueba de Ergonovina para producir espasmo
• El 20% se infartan y mueren el primer año
• Tto: Calcioantagonistas y nitratos
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Necrosis miocárdica de origen isquémico
• Una de las primeras causas de muerte
• 80-400 casos por 100.000 habitantes
• Es la manifestación inicial en la mitad de
pacientes coronarios
• Mortalidad del 40 al 50 % en fase aguda
IAM: Fisiopatología
• Rotura de placa
• Se activan las plaquetas – se agregan
• Liberan sustancias vasoactivas (Tromboxano)
• Inducen vasoconstricción – Oclusión del vaso
• Formación de un trombo rojo
• Lisis del trombo
• Zona isquémica – necrosis progresiva
• Tras la oclusión la necrosis alcanza el 75 % de la
zona a las 6 horas
IAM: Manifestaciones
• Dolor intenso y prolongado, no responde a NTG
• Se acompaña de sudoración fría, debilidad, nausea,
vómito, angustia y sensación de muerte inminente
• Bradicardia, hipotensión o a veces hipertensión
• 3ero o 4to ruido a la auscultación
• Estertores pulmonares
• Signos de Insuficiencia cardiaca
• La mayoría de infartos ocurre a primeras horas de la
mañana
• El 25 % de infartos no se reconocen clínicamente
IAM: Exploraciones
• ECG:
– T de mas tamaño y simétrica
– Elevación del ST
– Q de mas de 0,04 seg
– Días después: ST normaliza y T negativas, Q (en el
90%)
• Laboratorio:
– Aumento de Troponina (a las 6-8 hs) x 5-14 días
– Aumento de Mioglobina (a las 2 hs) x 12 horas
– Aumento de CK-MB (a las 4-6 hs) x 2-3 días
IAM: Exploraciones
• Ecocardiograma:
– En pacientes con sospecha y ECG normal
– En sospecha de complicaciones
– Para ver el estado funcional del ventrículo
• RMN: la mejor técnica para ver infarto
antiguo, tamaño.
• Cateterismo- Coronariografía:
– Desde la vena Yugular o Femoral
– Previo a la angioplastía
– En angina postinfarto
– En complicaciones hemodinámicas graves
IAM: Pronóstico
• Mortalidad durante el primer mes: 40-50%
• El 90% ocurren durante la primera hora
• En pacientes ingresados: mortalidad 10-15%
IAM: Tratamiento
1.- ECG
2.- Monitorización
3.- Nitroglicerina sublingual
4.- Colocación de vía intravenosa
5.- 2-4 mg de Morfina IV cada 5-15 min hasta que ceda el
dolor (máximo 15 mg), ó Meperidina 20-30 mg (máximo
100 mg)
6.- O2 por catéter nasal o mascarilla
7.- Antiagregantes plaquetarios (ASA 160-325 mg +
Clopidogrel 300 mg)
IAM: Tratamiento
8.- Tratamiento de reperfusión
a) Trombolisis
- Reduce la mortalidad en 50% si se da en la primera
hora
- La arteria coronaria se recanaliza en 50-80 % de casos
- Estreptocinasa 1.5 millones UI en 1 h, ó tPA 100 mg en
60 minutos
- Producen hemorragia cerebral en 0,5 – 1,5 %
- Normalización del ST en 60-90 minutos
IAM: Tratamiento
8.- Tratamiento de reperfusión
b) Angioplastía
- Abre las coronarias en un 95%
- Reduce la mortalidad en un 40%
- Indicada durante las 3 a 12 horas luego del infarto
9.- Anticoagulantes:
- Heparina (fraccionada o no fraccionada)
10.- Betabloqueantes:
- Temprana
- Reduce en un 15% la mortalidad
- Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, nebivolol
11.- I. ECA:
- Inicio dentro de las primeras 24 horas
- Sobretodo en infartos extensos
- Iniciar a dosis bajas
IAM: Tratamiento
12.- Nitratos:
- Intravenoso solo en Insuficiencia cardiaca e
Hipertensión arterial
13.- Reposo:
- Absoluto 24 horas
- Alta en 4 a 7 días

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ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA.pptx

  • 3. INTRODUCCION • O Cardiopatía Isquémica • Es la causa principal de cardiopatía • Deprivación de oxígeno al miocardio por reducción de flujo sanguíneo por las Coronarias • Actividad cardiaca desde 5ta semana de gestación • Actividad mecánica imparable
  • 4. EAC: Causas • Aterosclerosis coronaria • Aumento de necesidad de O2 por miocardio (Hipertrofia ventricular) • Alteraciones de la microcirculación coronaria (Síndrome X) • Alteraciones en el transporte de O2 (Anemia) • Oclusión de arterias coronarias (Embolismo, Arteritis) • Anomalías congénitas de las Coronarias
  • 5. EAC: Anatomía Patológica de la Aterosclerosis • Fase I. Estrías grasas, en jóvenes • Fase II. Fenómeno inflamatorio y acumulación de lípidos propensas a rotura (lesión inestable) • Fase III. Progresión de la placa a oclusión completa, desarrollo de circulación colateral • Fase IV. Formación de un trombo sobre la placa (lesión complicada) • Fase V. Reorganización fibrótica de un trombo (lesión oclusiva o no oclusiva)
  • 6.
  • 7. CASCADA DE LA ISQUEMIA • Defecto de perfusión (Gammagrafía con Talio o Tecnecio) • Alteración de la función diastólica (4to ruido) • Alteración de la función sistólica – Hipoquinesia (Eco stress) • Alteraciones en el EKG • Angina
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Angina de pecho • Infarto de miocardio • Muerte súbita
  • 9. ANGINA DE PECHO • La manifestación mas frecuente de la isquemia miocárdica. • Dolor, opresión o malestar torácico retroesternal o en todo el tórax anterior, irradiado a brazos, cuello o mandíbula, dura 1-10 minutos • Se acompaña con sensación de angustia y gravedad, sudoración y palpitaciones • Disnea indica mal pronóstico • Cuando hay isquemia con el ejercicio la luz vascular esta obstruída en un 70 %. • Cuando hay isquemia en reposo la luz vascular esta obstruída en un 80 a 90 %.
  • 10. CLASES DE EAC • ANGINA ESTABLE • ANGINA INESTABLE • INFARTO DE MIOCARDIO
  • 12. ANGINA ESTABLE • Dolor típico que se acompaña de palidez y diaforesis, taquicardia, de menos de 20 minutos de duración, desencadenado por ejercicio y que cede con reposo o con nitroglicerina
  • 13. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico • EKG: – En el 50% con angina crónica sin dolor y en reposo es normal – Puede haber Infarto antiguo – Descenso del ST – Cambios en la onda T • Prueba de esfuerzo: – Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica al ejercicio – Da datos de pronóstico y capacidad funcional – Sensibilidad de 60% y especificidad del 80 % – Es positiva si hay dolor o el ST desciende 1 mm – Mal pronóstico: • Descenso del ST precoz (menos de 6 min de esfuerzo) • Descenso del ST superior a 2 mm • Descenso de la presión arterial durante o persistente
  • 14. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico • Estudios radioisotópicos: – Gammagrafía con talio-201 o tecnecio-99 – Muestra defectos o zonas frías (isquemia)
  • 15. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico • Ecocardiograma. Valora: – Defectos segmentarios de la motilidad – Función ventricular • Ecocardiografía de estrés (dobutamina), que puede diferenciar el miocardio no viable del hibernado
  • 16. ANGINA ESTABLE.- Diagnóstico • Cateterismo cardiaco – Coronariografía – Grado y extensión de las lesiones coronarias – Tiene cierto riesgo • AngioTAC : – Elevado número de falsos positivos o negativos
  • 17. ANGINA ESTABLE.- Pronóstico • Depende de la función ventricular y la extensión de las lesiones coronarias • Edad avanzada, sexo masculino, Diabetes, Insuficiencia renal, HTA y arritmias: mal pronóstico
  • 18. ANGINA ESTABLE.- Tratamiento – medidas generales • Control de factores de riesgo • Dieta con menos grasas saturadas y mas legumbres, frutas, verduras y pescado • Ejercicio: Caminar 30 min 5 días a la semana
  • 19. ANGINA ESTABLE.- Tratamiento farmacológico • Tratamiento de la crisis anginosa: – Nitroglicerina subligual 0,3 a 1 mg (comprimidos o aerosol) – El dolor se alivia en 2 a 3 minutos – Se puede repetir cada 5 minutos (hasta 3 comprimidos) – Para prevenir las crisis: • Nitratos de acción prolongada: Mononitrato se isosorbide • Nitroglicerina percutánea • Pueden desarrollar tolerancia • Betabloqueantes, y si hay contraindicación, • Antagonistas del Ca (Verapamilo o Diltiazem)
  • 20. ANGINA ESTABLE.- Tratamiento • Revascularización miocárdica: – En tratamiento médico ineficaz – Puede ser: • Angiplastia coronaria transluminal percutánea (Dilatación con balón y colocación de Stent) • By pass coronario con injerto venoso o arterial (vena safena o arteria mamaria interna)
  • 22. ANGINA INESTABLE • Evolución imprevisible • Pueden ser: – Angina inicial – Angina de esfuerzo – Angina de reposo – Infarto de miocardio sin elevación de ST (Troponina I o CK-MB elevados)
  • 23. ANGINA INESTABLE.- Manifestaciones clínicas • El 80 % de casos es dolor en reposo y dura 20 minutos • Dolor precordial + Palidez + diaforesis • Taquicardia y aumento de Presión arterial • Auscultación: 3er o 4to ruido y soplo sistólico de insuficiencia mitral
  • 24. ANGINA INESTABLE.- Diagnóstico • ECG: – Repetir cada episodio de dolor – Elevación transitoria del ST que cede con NTG = Angina de Prinzmetal – Elevación de ST y dolor persistente =IAM • Marcadores de necrosis: – Troponina T e I: Indica necrosis miocárdica – CK-MB: Menos sensible y específica • Otras pruebas: – Rx tórax – Laboratorio (Anemia, Hipotiroidismo…) – Ecocardiograma (Disfunción ventricular e Insuficiencia mitral) – Cateterismo cardiaco (el 15 % de pacientes no tiene lesiones coronarias significativas)
  • 25. ANGINA INESTABLE.- Pronóstico • Variable • El 5 al 15 % se infartan • Mortalidad al año: 6 al 15 % • Peor pronóstico: – Angina prolongada – Dolor en reposo con elevación del ST – Signos de IC o Hipotensión en el dolor
  • 26. ANGINA INESTABLE.- Tratamiento • Hospitalización prioritaria • Reposo absoluto • Ansiolíticos • Antiagregante (ASA 75 a 325 mg/día y Clopidogrel) • Anticoagulante (Heparina sódica o fraccionada) • Antagonistas de receptores plaquetarios IIb/IIIa (Abciximab, Tirofibán) • Betabloqueantes o Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamilo) • Nitratos • IECA (En hipertensos o diabéticos) • Estatinas • Nitroglicerina IV (en dolor prolongado, recurrente o cambios del ST) • Angioplastia o Cirugía (en elevación de marcadores de necrosis)
  • 27. ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL • Dolor precordial en reposo y elevación transitoria del ST por obstrucción por espasmo coronario • Pueden tener Arritmias, Taquicardia ventricular, Infarto y Muerte súbita • El 25 % de los pacientes tienen antecedentes de migraña o Enfermedad de Raynaud • Prueba de Ergonovina para producir espasmo • El 20% se infartan y mueren el primer año • Tto: Calcioantagonistas y nitratos
  • 28. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
  • 29. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO • Necrosis miocárdica de origen isquémico • Una de las primeras causas de muerte • 80-400 casos por 100.000 habitantes • Es la manifestación inicial en la mitad de pacientes coronarios • Mortalidad del 40 al 50 % en fase aguda
  • 30. IAM: Fisiopatología • Rotura de placa • Se activan las plaquetas – se agregan • Liberan sustancias vasoactivas (Tromboxano) • Inducen vasoconstricción – Oclusión del vaso • Formación de un trombo rojo • Lisis del trombo • Zona isquémica – necrosis progresiva • Tras la oclusión la necrosis alcanza el 75 % de la zona a las 6 horas
  • 31. IAM: Manifestaciones • Dolor intenso y prolongado, no responde a NTG • Se acompaña de sudoración fría, debilidad, nausea, vómito, angustia y sensación de muerte inminente • Bradicardia, hipotensión o a veces hipertensión • 3ero o 4to ruido a la auscultación • Estertores pulmonares • Signos de Insuficiencia cardiaca • La mayoría de infartos ocurre a primeras horas de la mañana • El 25 % de infartos no se reconocen clínicamente
  • 32. IAM: Exploraciones • ECG: – T de mas tamaño y simétrica – Elevación del ST – Q de mas de 0,04 seg – Días después: ST normaliza y T negativas, Q (en el 90%) • Laboratorio: – Aumento de Troponina (a las 6-8 hs) x 5-14 días – Aumento de Mioglobina (a las 2 hs) x 12 horas – Aumento de CK-MB (a las 4-6 hs) x 2-3 días
  • 33. IAM: Exploraciones • Ecocardiograma: – En pacientes con sospecha y ECG normal – En sospecha de complicaciones – Para ver el estado funcional del ventrículo • RMN: la mejor técnica para ver infarto antiguo, tamaño. • Cateterismo- Coronariografía: – Desde la vena Yugular o Femoral – Previo a la angioplastía – En angina postinfarto – En complicaciones hemodinámicas graves
  • 34. IAM: Pronóstico • Mortalidad durante el primer mes: 40-50% • El 90% ocurren durante la primera hora • En pacientes ingresados: mortalidad 10-15%
  • 35. IAM: Tratamiento 1.- ECG 2.- Monitorización 3.- Nitroglicerina sublingual 4.- Colocación de vía intravenosa 5.- 2-4 mg de Morfina IV cada 5-15 min hasta que ceda el dolor (máximo 15 mg), ó Meperidina 20-30 mg (máximo 100 mg) 6.- O2 por catéter nasal o mascarilla 7.- Antiagregantes plaquetarios (ASA 160-325 mg + Clopidogrel 300 mg)
  • 36. IAM: Tratamiento 8.- Tratamiento de reperfusión a) Trombolisis - Reduce la mortalidad en 50% si se da en la primera hora - La arteria coronaria se recanaliza en 50-80 % de casos - Estreptocinasa 1.5 millones UI en 1 h, ó tPA 100 mg en 60 minutos - Producen hemorragia cerebral en 0,5 – 1,5 % - Normalización del ST en 60-90 minutos
  • 37. IAM: Tratamiento 8.- Tratamiento de reperfusión b) Angioplastía - Abre las coronarias en un 95% - Reduce la mortalidad en un 40% - Indicada durante las 3 a 12 horas luego del infarto 9.- Anticoagulantes: - Heparina (fraccionada o no fraccionada) 10.- Betabloqueantes: - Temprana - Reduce en un 15% la mortalidad - Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, nebivolol 11.- I. ECA: - Inicio dentro de las primeras 24 horas - Sobretodo en infartos extensos - Iniciar a dosis bajas
  • 38. IAM: Tratamiento 12.- Nitratos: - Intravenoso solo en Insuficiencia cardiaca e Hipertensión arterial 13.- Reposo: - Absoluto 24 horas - Alta en 4 a 7 días