Este documento resume información sobre el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Explica la epidemiología, fisiopatología, clasificación, estratificación de riesgo, diagnóstico y tratamiento del IAMCEST, incluyendo terapia trombolítica, antiplaquetaria y otras medidas farmacológicas. El documento proporciona detalles sobre cada aspecto del manejo del IAMCEST.

1. Juan Camilo Grimaldos
Montañez
Médico General
Servicio de Urgencias
Infarto Agudo de Miocardio Con
Elevación del Segmento ST
26/Junio/201
5

2. INTRODUCCIÓN
• En EEUU
– 1,000,000 casos anualmente
– 225,000 mueren
• 125,000 en la primera hora
• En Colombia
– Principal causa de muerte en mayores de 55 años
• Se ha mejorado la sobrevida de estos pacientes
desde la aparición de la terapia trombolítica
– Mejoría de la función ventricular
• Mortalidad: 6,3% y 7,3%

3. INTRODUCCIÓN
 Mortalidad del IAMCEST:
 Edad
 Clase de Killip
 El retraso en la aplicación del
tratamiento
 Tipo de tratamiento
 Historia previa de infarto de
miocardio
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal
 Número de arterias coronarias
afectadas
 Fracción de eyección

4. Cadena de supervivencia AHA

5. FISIOPATOLOGÍA
• 80% - 90% de los casos es
secundario a trombo
oclusivo
• Placa vulnerable = Placa rica
en lípidos, cubierta fibrosa
delgada y alto contenido
inflamatorio y
neovascularizada
• Disrupción de la placa lleva
a:
– Trombosis
– Trombolisis
– Vasoespasmo
• Obstrucción total o parcial
del flujo
– Embolización distal:
Obstrucción microvascular
que limita el éxito de la
terapia de reperfusión

6. • Detección de aumento y caída de biomarcadores cardiacos
– Se prefiere troponina
– Al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia
• Síntomas de isquemia
• Cambios electrocardiográficos de isquemia reciente
– Cambios del ST-T o BCRIHH
• Desarrollo de onda Q
• Imágenes:
– Pérdida reciente de tejido viable
– Trastornos de la contractilidad segmentaria

7. CLASIFICACIÓN

8. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
• GRACE Score (Global Registry of Acute Coronary
Events)

9. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

10. DIAGNÓSTICO
 Síntomas:
 Historia de dolor torácico
de 20 min de duración o
más que responde o no a
la nitroglicerina.
 Irradiación del dolor hacia
el cuello, la mandíbula o el
brazo izquierdo.
 El dolor puede no ser
agudo.
 Algunos pacientes
presentan síntomas menos
típicos, como náuseas/
vómitos, disnea, fatiga,

11. DIAGNÓSTICO
 Hasta un 30% de pacientes con IAMCEST se
presenta con síntomas atípicos
 Mujeres
 Diabéticos
 Adultos mayores

12. DIAGNÓSTICO
• Examen físico:
– Puede ser normal en la
mayoría de los casos
– Evaluar presión arterial y
pulsos periféricos
• Hipotensión está
relacionada con infartos
masivos o inferiores con
extensión al ventrículo
derecho
• Valorar pulsos permite
sospechar disección de
aorta

13. DIAGNÓSTICO
– Auscultación cardiaca:
• Infarto inferior: Tendencia a la
bradicardia
• Infarto anterior: Tendencia a la
taquicardia
• Presencia de S4: Sugiere
disfunción diastólica
• Presencia de S3: IAM severo con
compromiso de la función sistólica
del ventrículo izquierdo
• Presencia de soplo sistólico:
– Ruptura del séptum
interventricular

14. DIAGNÓSTICO
 Clasificación de Killip y Kimball

15. DIAGNÓSTICO
• ECG:
– Recomendación clase I
– 10 minutos
– Elevación del ST en 2 derivaciones contiguas +
síntomas de isquemia aguda: Correlación con trombo
oclusivo en 80 – 90%

16. DIAGNÓSTICO
 ECG en infarto:
 ≥ 0,25 mV (2.5 mm) en hombres de menos de 40 años de
edad
 ≥ 0,2 mV (2 mm) en hombres de más de 40 años
 ≥ 0,15 mV (1.5 mm) en mujeres en las derivaciones V2-V3
 ≥ 0.1 mV (1 mm) en otras derivaciones
 En ausencia de HVI o BCRIHH

17. DIAGNÓSTICO
 ECG en infarto inferior:
 Registrar derivaciones precordiales derechas (V3R
y V4R) para buscar elevación del ST
 Extensión a ventrículo derecho

18. DIAGNÓSTICO
 ECG:
 Infarto posterior
 Depresión del segmento ST en V1-V3 + onda T positiva =
Realizar derivaciones posteriores:
 Si hay elevación ≥ 0.1 mV en V7-V9
 Oclusión de la Cx

19. DIAGNÓSTICO
 ECG:
 Precoz:
 Ondas T hiperagudas

20. DIAGNÓSTICO
 ECG:
 Elevación del ST en aVR o en V1 + depresión
inferolateral > 0.1 mV en 8 o más derivaciones
 Isquemia por obstrucción de TCI o enfermedad multivaso
 Especialmente si el paciente presenta compromiso
hemodinámico

21. DIAGNÓSTICO

22. DIAGNÓSTICO
• Marcadores bioquímicos:
– Aparecen en circulación periférica cuando hay pérdida
de la integridad de la membrana de los miocitos que
sufren necrosis
– Paciente con síntomas de IAM y elevación del ST en
ECG NO se requieren los valores de marcadores
bioquímicos para decidir terapia de reperfusión

23. DIAGNÓSTICO
• Marcadores bioquímicos:
– CK-MB:
• Se puede elevar con daño del músculo esquelético
• Útil para diagnóstico de reinfarto
• Estudio por anticuerpos monoclonales tiene mayor sensibilidad
• Troponina:
– 3 subunidades
• Troponina T
• Troponina I
• Troponina C
– Las isoformas T e I tienen mayor sensibilidad y especifidad para
detectar daño miocárdico pequeño
– Debe ser usado como examen ideal en pacientes con IAM CEST
y presencia de lesión muscular esquelética (Clase I – Nivel de
evidencia C)
• No se recomienda LDH, AST y CK total para diagnóstico
de infarto
• En pacientes con marcadores negativos dentro de 6 horas de
inicio del dolor deben repetirse las muestras entre 6 – 12
horas (Recomendación Guía FCS)

24. TRATAMIENTO
• Manejo inicial:
– Monitorización no invasiva
– Desfibrilador
– Oxígeno suplementario:
• Congestión pulmonar
• Saturación de oxígeno < 90%
– Acceso venoso periférico
– Laboratorios: Glucemia, BUN,
creatinina, sodio, potasio, PT, PTT,
hemograma, marcadores
bioquímicos, perfil de lípidos (en
las primeras 24 horas)
– Rx de tórax (portatil): Útil para
diagnóstico diferencial en caso de
sospecha de patología aórtica
– Ecocardiograma

25. TRATAMIENTO
– Nitroglicerina:
• Tableta 5 mg: Dosis Sublinguales:
– 5 mg cada 5 minutos
– Máximo 3 dosis
• Intravenoso:
– 0.25 – 3 mcg/kg/min durante las primeras 24 – 48
horas
– Mayor utilidad en pacientes con IAM anterior,
isquemia persistente, hipertensión arterial, falla
cardiaca
– Se puede utilizar por más de 48 horas en caso de:
» Angina recurrente
» Congestión pulmonar
– No utilizar en caso de:
» PAS < 90 mmHg
» FC < 50/min

26. TRATAMIENTO
 Manejo farmacológico:
 Nitroglicerina:
 Disminuye tamaño del infarto:
 Aumento de aporte de oxígeno
 Disminución de consumo miocárdico de oxígeno
 Disminuye agregación plaquetaria
 NO UTILIZAR NITRATOS EN PACIENTES QUE HAN
RECIBIDO INHIBIDOR DE FOSFODIESTERASA V
 Sildenafil 24 horas
 Taladafil 48 horas

27. TRATAMIENTO
• Manejo farmacológico:
– Morfina:
• 2 – 4 mg IV
• Dosis cada 5 – 15
minutos
• Analgésico de elección
– AINES:
• En paciente cn uso
crónico de AINES se debe
descontinuar
• Aumentan riesgo de
mortalidad, reinfarto,
hipertensión arterial, falla
cardiaca y ruptura
ventricular

28. TRATAMIENTO
• Manejo farmacológico:
– Betabloqueadores:
• Orales
• Iniciar en las primeras 24 horas
• Útil en:
– Dolor isquémico recurrente
(Nivel de Evidencia IA)
– Fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida
No administrar en:
– Falla cardiaca aguda
– Síndrome de bajo gasto
cardiaco
– Pacientes con riesgo de
choque cardiogénico
• Mayores de 70 años
• PAS < 120 mmHg
• FC > 110/min o < 50/min
– Bloqueo AV de primer
grado (PR > 240 mseg)
– Bloqueo AV de segundo o
tercer grado
– Broncoespasmo

29. TRATAMIENTO

30. TRATAMIENTO
 IECA / BRA

31. TRATAMIENTO
 Bloqueador de receptores de aldosterona
 Creatinina < 2.5 mg/dL en hombres y < 2.0 mg/dL en
mujeres
 Potasio < 5.0 mEq/L

32. TRATAMIENTO
• Terapia hipolipemiante:
• Deben administrarse a todos los
pacientes con IAM
– Independiente de la concentración de
colesterol.
• Inicio precoz
• Dosis altas de estatina
(Atorvastatina 80 mg/día)
• Terapia con estatinas de menor
intensidad en:
– Adultos mayores
– Alteraciones hepáticas y/o renales
– Efectos secundarios previos
– Bajo peso
– Mujeres

33. TRATAMIENTO
 Manejo de la hiperglucemia en la fase aguda del
infarto de miocardio con elevación del segmento
ST
 Predictor de mortalidad y complicaciones
intrahospitalarias

34. TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO
• Antiplaquetarios:
– ASA:
• Bolo de 300 mg VO masticada y
deglutida
• Mantenimiento: 75 – 162 mg VO al
día
• Recomendación grado IA
– Clopidogrel:
• Dosis de carga: 300 – 600 mg
• Dosis de mantenimiento: 75 mg al
día
• No administrar bolo en pacientes
mayores de 75 años

36. TRATAMIENTO
 Antiplaquetarios:
 Prasugrel
 Dosis de carga: 60 mg
 Dosis de mantenimiento: 10 mg/día

37. TRATAMIENTO
 Antiplaquetarios:
 Ticagrelor:
 Dosis de carga: 180 mg
 Dosis de mantenimiento: 90 mg
cada 12 horas
 PLATO:
 Muerte cardiovascular
 IAM no fatal
 ACV
 Aumento de hemorragias
mayores Vs clopidogrel
 Beneficio mayor en pacientes
con IAM CEST
 Disnea transitoria al inicio = No
requiere estudios

38. TRATAMIENTO
 Antiplaquetarios:
 Ticagrelor:

39. TRATAMIENTO
 Antiplaquetarios:
 Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa:
 Se decide su uso durante intervencionismo coronario

40. TRATAMIENTO
• Anticoagulación:
– Enoxaparina:
• Dosis:
– Pacientes < 75 años:
» Bolo 30 mg IV – Administrar
simultáneo a trombolítico
» 15 minutos después de
trombolisis: 1 mg/kg SC cada 12
horas (máximo 80 mg/dosis)
– Pacientes > 75años:
» No administrar bolo IV
» 0.75 mg/kg SC cada 12 horas
– Sí la TFG es menor 30 mL/min: 1
mg/kg cada día
• Vigilar conteo plaquetario todos los
días
• Máximo 8 días

41. TRATAMIENTO
 Anticoagulación:
 Fondaparinux:
 2.5 mg IV al terminar la trombolisis y continuar 2.5 mg
SC/día
 Máximo 8 días
 No utilizar con TFG < 30 mL/min
 Se prefiere en pacientes con TFG 30 – 60 mL/min, sexo
femenino, historia de sangrado, mayores de 75 años
 Avisar a Hemodinamia sobre su uso
 OASIS 6: En contexto de angioplastia primaria: Daño
potencial, no se recomienda su uso rutinario

42. TRATAMIENTO
 Anticoagulación
 Heparina no fraccionada:
 Bolo 60 UI/kg (máximo 4000 UI)
 Infusión: 12 UI/kg (máximo 1000 UI)
 Mantener PTT 1.5 – 2.0 veces el control (aprox 50 – 70
seg)
 Vigilar conteo plaquetario diariamente
 Sí se presenta trombocitopenia inducida por heparina
cambiar por fondaparinux
 En caso de no haber disponibilidad de enoxaparina y
fondaparinux

43. TRATAMIENTO
• Manejo trombolítico:
– Disminuye mortalidad y morbilidad en pacientes con IAM
CEST
– Edad no es contraindicación para manejo trombolítico
– Fibrinoespecíficos: Reperfusión temprana
– Siempre realizar lista de chequeo
– Clase I, nivel de evidencia A
• Síntomas de angina menores a 12 horas:
– Elevación del ST en por lo menos 2 derivaciones contiguas (al
menos 1 mm o 0.1 mV)
– Bloqueo completo de rama izquierda del Haz de His nuevo o
presumiblemente nuevo
• Beneficio mayor en IAM de pared anterior, diabéticos, PAS < 100
mHg y FC > 100/min
• Tiempo puerta – aguja < a 30 minutos

44. TRATAMIENTO
 Manejo trombolítico:
 Clase IIA:
 Pacientes con tiempo de 12 – 24 horas y con presencia de
dolor isquémico y elevación persistente del segmento ST
 Clase III:
 IAM CEST > 24 horas
 IAM SEST

45. TRATAMIENTO
• Estreptoquinasa:
– Derivado de Streptococcus beta-hemolítico del
grupo C
– Dosis: 1.500.000 UI en 30 – 60 minutos por vena
periférica
– No repetir dosis
• Disminución de efecto terapéutico por presencia de
anticuerpos
• Anafilaxia
– Durante la infusión se puede presentar:
• Hipotensión: Disminuir velocidad de infusión, líquidos
endovenosos
• Bradicardia
• Taquicardia

46. TRATAMIENTO
• Alteplasa (t-PA):
– GUSTO-1:
• Reducción de mortalidad
Vs estreptoqiunasa
• Leve incremento en
riesgo de sangrado
– Dosis:
• Bolo: 15 mg
• 0.75 mg/kg en 30
minutos (Máximo 50 mg)
• 0.5 mg/kg en 60 minutos
(Máximo 35 mg)
• No exceder dosis total de
100 mg

47. TRATAMIENTO
• Tenecteplase:
– Modificación de alteplase
– > especificidad por fibrina
– Menor tasa de sangrados
– Administración en bolo 5 – 10 segundos
– ASSENT 2: Mejor TNK Vs tPA

48. TRATAMIENTO
• Trombolisis con fibrinoespecífico en pacientes de
alto riesgo sin posibilidades de intervencionismo
– IAM CEST anterior
– IAM CEST inferior con criterios de alto riesgo:
• Depresión del ST > 2 mm en derivaciones anteriores
• Elevación ST > 1 mm en V4R
– Trombolisis previa con estreptoquinasa
– Tiempo de evolución menor o igual a 6 horas
• Recomendación grado IA para alteplasa y tenecteplase

49. TRATAMIENTO

50. TRATAMIENTO
 Preferir trombolisis en caso de:
 No hay posibilidad de angioplastia primaria
 No posibilidad de traslado a centro especializado
en los primeros 90 minutos del contacto médico
inicial
 Estrategia invasiva no es una opción
 No disponibilidad de salas de hemodinamia
 Tiempo puerta/balon – puerta/aguja es mayor a 1
hora

51. TRATAMIENTO • Criterios de
reperfusión:
– Disminución del ST >
50%
– Pico temprano de
biomarcador
– Arritmias de
reperfusión
– Resolución del dolor
– Reflejo de Bezold
Harish
• Aumento del tono
parasimpático y
disminución de la
actividad simpática
• Hipotensión +

52. TRATAMIENTO
 Anticoagulación:
 Mínimo 48 horas – máximo 8
días
 Si se utilizó estreptoquinasa:
 Primera opción: Fondaparinux
 Segunda opción: Enoxaparina
 Tenecteplase o alteplase:
 Primera opción: Enoxaparina
 Segunda opción: Fondaparinux

53. TRATAMIENTO
 Angioplastia primaria:
 Mayor efectividad en
consecución de flujo TIMI III
(50% Vs 33%)
 Tiempo puerta-balón en los
primeros 90 minutos
 En pacientes que en las
primeras 36 horas post-IAM
CEST desarrollen choque
cardiogénico
 Pacientes con IAM CEST
Killip 3 en las primeras 12
horas de evolución

54. TRATAMIENTO
• ICP Primaria (ICPP): ICP realizada las primeras
12 horas de inicio de los síntomas como
estrategia de reperfusión del vaso culpable, sin
haber recibido terapia fibrinolítica previamente.

55. TRATAMIENTO
• ICP de rescate: Después de trombolisis fallida.
Trombolisis fallida: hallazgos
electrocardiográficos a los 90 minutos después
de finalizada la terapia trombolítica con menos
del 50% de resolución de la elevación del
segmento ST.

56. TRATAMIENTO
 ICP después de trombolisis exitosa: ICP rutinaria
a todo paciente después de trombolisis exitosa
(primeras 24 horas).

57. TRATAMIENTO
• ICP facilitada: ICP inmediata después de la
administración de alguno de los siguientes
fármacos: Altas dosis de heparina, inhibidores de
la glicoproteína IIb/IIIa, trombolíticos (dosis
reducida), o la combinación de inhibidores de
glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa, más una dosis
reducida de trombolítico.

58. TRATAMIENTO
 Terapia fármaco-invasiva: ICP realizada en las
primeras horas (primeras 6 horas) luego de
recibir fibrinolisis dosis completa, como estrategia
combinada establecida desde el inicio de la
reperfusión
 TRANSFER-AMI

59. MANEJO A LARGO PLAZO
 Suspensión de tabaquismo
 Dieta y control de peso
 Actividad física - rehabilitación
cardiovascular
 Control de presión arterial

62. Camino de los siete lagos.
Neuquén. Argentina
Santa Catalina Isla.
Colombia
Esta
noche
ganamos!