Tercer año

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Síndrome diarreico agudo.
Autores: Dr. Rubén Darío García Núñez.
Dr. Israel Isidoro Díaz Roig.
Dra. María Luisa Quintana Galende.
Profesores del grupo de diseño del NPFM
Concepto
Es la emisión de heces líquidas o de menor consistencia, acompañado ordinariamente de un
incremento en la frecuencia del ritmo intestinal, que puede acompañarse o no de trastornos
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido básico.
Este término expresa: una alteración en la función normal del intestino y se acompaña de un
exceso del contenido de agua, mayor de 200 cc en 24 horas en las deposiciones y por una
evolución en el tiempo inferior a 2-3 semanas.
Clasificación etiopatogénica y fisiopatología de la diarrea
El tracto gastrointestinal es primariamente un órgano absortivo, aunque también se producen
fenómenos de secreción de agua y electrólitos. Diariamente circulan por el intestino delgado
unos nueve litros de líquido (fig. 1). El intestino delgado es capaz de reabsorber en condiciones
normales hasta el 90% de estos fluidos; cuando el volumen que llega al intestino delgado
sobrepasa su capacidad máxima de absorción (12 litros/24 h), el colon, que en condiciones
normales absorbe unos 900 ml, recibe un exceso de volumen. Cuando se sobrepasa la
capacidad máxima de absorción de agua del colon (5-6 litros/24 h) se produce la diarrea.

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Fig. 1. Secreción y absorción de fluidos en tubo gastrointestinal.
El movimiento de agua en el intestino es siempre pasivo y secundario al movimiento de solutos,
sean electrólitos o no. El flujo de sodio en el interior y exterior de la luz intestinal (fig. 2) es el
responsable primario de la regulación de fluidos en el intestino. El mecanismo principal de
absorción de sodio al interior del enterocito es pasivo. Los mecanismos activos se realizan
mediante transportadores ya sean de cloro u otros sustratos (glucosa). La expulsión de sodio
desde la célula se realiza por la membrana basolateral mediante una bomba sodio-potasio,
AMPc dependiente. La actividad de esta enzima mantiene bajos niveles de sodio intracelulares,
y el gradiente creado respecto a la luz intestinal promueve el transporte activo de muchos
nutrientes.

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Fig. 2. Fisiología del enterocito.
La alteración en la absorción de sodio es el principal mecanismo patogénico responsable de las
alteraciones de la función intestinal normal.
La consistencia fecal varía según el grado de hidratación de los distintos componentes del
residuo seco de las heces (tabla 1). La diarrea puede producirse bien por aumento del residuo
de alta hidrofilia, bien por disminución del residuo de mediana o baja hidrofilia.
Tabla 1. Composición del residuo seco de las heces
Residuos con alta capacidad para
mover agua.
Sales inorgánicas solubles, sustancias
orgánicas y ácidos grasos de cadena
corta.
Residuos con mediana capacidad para
mover agua que constituyen el
componente más abundante.
Bacterias, virus y fibras solubles(pectina)
Residuos con baja capacidad para
retener agua.
Sales minerales poco solubles(sales de
calcio y fibras insolubles(celulosa)
Diarrea por aumento del contenido del residuo de alta hidrofilia
El aumento del contenido del residuo de alta hidrofilia aumenta la fluidez de las heces e
incrementa su volumen, lo que condiciona un aumento del número de deposiciones. Entre los
solutos de alta hidrofilia distinguimos sustancias inorgánicas que a) pueden provenir de la
ingesta (sales minerales); producen la diarrea por un mecanismo osmótico, o b) provienen de la
pérdida de electrólitos desde el enterocito estimulado anormalmente por sales biliares,

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enterotoxinas, o sustancias hormonales producidas endógenamente (péptido intestinal
vasoactivo [VIP], gastrina, etc.). Éste es el mecanismo primario de la diarrea secretora. Entre
las sustancias orgánicas que ingerimos, los hidratos de carbono no absorbidos son fermentados
en el colon por las bacterias y originan ácidos grasos de cadena corta de gran capacidad
osmótica (tabla 2). Asimismo, la secreción endógena exagerada por el intestino de sustancias
orgánicas con alta capacidad hidrofílica, como por ejemplo el moco, es responsable de diarrea
por mecanismo secretor.
Diarrea por disminución del residuo de mediana o baja hidrofilia
La consistencia de las heces disminuye cuando se altera la biomasa bacteriana. Esto puede
suceder por una dieta pobre en azúcares no absorbibles (sustrato principal para estas
bacterias), por tratamientos antibióticos o por sobrecrecimiento bacteriano (SCB).
En el síndrome diarreico se invocan los siguientes mecanismos fisiopatológicos asociados. Se
habla de diarrea osmótica cuando predomina la retención en la luz intestinal de sustancias
hidrófilas procedentes de la ingesta oral (iones como el Mg2+
o SO2
) o de la malabsorción de
carbohidratos (tabla 2). Este tipo de diarrea se caracteriza por dos aspectos clínicos: a) la
diarrea cede con el ayuno, esto es, existe una respuesta terapéutica a la retirada de la causa
precipitante y b) las heces presentan una osmolaridad mayor a la del plasma (> 290 mosm). La
diferencia en la osmolaridad entre plasma y heces indica la cantidad de agentes osmóticamente
activos en el líquido fecal. Las heces no sobrepasan los 1.000 ml/día y contienen
proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sodio y bicarbonato, por lo que
Tabla 2. Hidratos de carbono que pueden producir diarreas.
Hidratos de carbono Fuente Condición predisponerte
o estímulo
Lactosa y sacarosa. Disacáridos de la dieta,
hongos comestibles.
Deficiencias de lactasa,
disacaridasas.
Manitol y sorbitol.
Edulcorantes artificiales.
Aumento o intolerancia a
los edulcorantes
artificiales.
Glucosa, Galactosa y Azúcares de la diete Malabsorción de

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Fructosa. monosacáridos.
pueden inducir deshidratación hipernatrémica. El pH varía en función del agente osmótico:
alcalino con la leche magnesia, neutro si se trata de sales poco absorbibles que contengan Mg2+
o SO2
y ácido si se trata de malabsorción de azúcares.
La diarrea secretora ocurre cuando predomina la secreción primaria de iones y agua
desde las células del epitelio hacia la luz intestinal, habitualmente del intestino delgado.
Generalmente está conservada la capacidad absortiva; no hay alteraciones
microscópicas de la mucosa pero sí alteración bioquímica celular. Respecto al colon, la
actividad absortiva y la secretoria suelen ser normales, excepto en algunos casos de
adenomas vellosos, y cuando existe malabsorción de sales biliares o ácidos grasos. El
volumen de la diarrea suele superar el litro diario, con una pérdida mayor de potasio y
bicarbonato, que favorecerá la hipokaliemia y la acidosis metabólica. Las heces son
isotónicas con el plasma y la diarrea persiste a pesar un ayuno de 24-72 h.
La diarrea motora produce generalmente un volumen fecal moderado (< 500 ml/ día),
sin cambios electrolíticos sistémicos, ni repercusión ponderal. El componente motor
suele asociarse con un mecanismo secretor u osmótico. Las alteraciones de la motilidad
intestinal pueden producir diarreas por reducción del peristaltismo en el intestino
delgado, condicionando un sobrecrecimiento bacteriano que secundariamente
desencadena la diarrea. O bien la diarrea ocurre por aceleración del tránsito
gastrointestinal, al disminuir el tiempo de contacto del quimo con la mucosa del intestino
delgado, llegando al colon gran cantidad de fluido que sobrepasa su capacidad de
absorción.
La diarrea exudativa es la expresión de alteraciones en la integridad anatómica de la
mucosa intestinal, inflamación, ulceración, etc., que determinan déficits en la absorción y
"escape" de agua, electrólitos, hematíes y leucocitos, así como secreción de moco y
proteínas séricas hacia la luz intestinal. Para producir diarrea debe asociarse un
mecanismo osmótico o secretor.
Clasificación clínica. Manifestaciones clínicas comunes y orientativas de entidad
nosológica

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La historia clínica del síndrome diarreico puede ser la clave para determinar su naturaleza y
localización5
. El interrogatorio orientará al médico sobre el origen orgánico o funcional de la
diarrea (tabla 4). Cuando existen en la anamnesis al menos tres de estos criterios la
especificidad para el diagnóstico de organicidad es del 90%6
. Si la causa más probable es
orgánica, intentaremos establecer si se trata de un proceso del intestino delgado o del colon
(tabla 5), valorando las características de las deposiciones que también orientan sobre el origen
inflamatorio o no inflamatorio de la diarrea (tabla 6). Finalmente, en función de las diferentes
causas probables de diarrea, la presentación clínica será diferente (tabla 6). Algunas de las
múltiples manifestaciones clínicas que sugieren un diagnóstico o enfermedad asociada a la
diarrea se proporcionan en la tabla 8.
Diarrea aguda
Si la duración del proceso diarreico es inferior a dos-tres semanas (cuatro semanas en los
niños) hablamos de diarrea aguda y a partir de ahí de diarrea crónica.
La diarrea aguda de causa infecciosa suele afectar a personas sanas, es la más frecuente y de
mayor importancia epidemiológica. Causa más de cinco millones de fallecimientos en el mundo,
sobre todo en países en vías de desarrollo, afectando fundamentalmente a los niños. En los
países industrializados la magnitud y la gravedad de las infecciones es menor, aunque en los
ancianos y en los pacientes afectados por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) la
morbimortalidad sigue siendo elevada. La mayoría de las veces son cuadros autolimitados que
no precisan estudios médicos y responden a tratamiento sintomático con rehidratación oral (ver
protocolo de diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda). El grupo de pacientes de alto riesgo
para desarrollar una diarrea aguda infecciosa comprende a niños menores de cinco años,
especialmente en guarderías, viajeros y excursionistas, pacientes inmunodeprimidos, enfermos
confinados en instituciones de enfermedades crónicas y personal militar destinado en ultramar.
La segunda causa en frecuencia de diarrea aguda son los fármacos. La diarrea constituye un
5% de los efectos secundarios causados por fármacos, pudiendo producirse por diversos
mecanismos (osmótico, secretor, maldigestión, malabsorción, sobrecrecimiento bacteriano). La
diarrea por fármacos suele ocurrir tras la instauración del tratamiento o de un aumento de la
dosis, pero también es posible tras el tratamiento crónico con la misma dosis del fármaco. El
diagnóstico de la diarrea aguda de causa farmacológica se basa inicialmente en la exclusión de
causas infecciosas, así como en determinar la relación temporal entre la diarrea y la toma del

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producto, aunque a veces la clínica comienza meses después de haber tomado el fármaco
(algunas colitis pseudomembranosas), o puede persistir bastante tiempo después de su retirada
(laxantes antraquinónicos). Los excipientes de productos farmacológicos, especialmente los que
contienen lactosa (en pacientes con déficit de disacaridasas), o sorbitol también pueden ser
responsables de diarrea.
La diarrea aguda puede deberse a causas no infecciosas ni farmacológicas. Han de
sospecharse fundamentalmente ante diarreas persistentes (duración mayor de catorce días) o
cuando existe dolor abdominal importante. En estos casos deben ser considerados diagnósticos
como el síndrome de intestino irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal, la isquemia
intestinal, la suboclusión intestinal o el absceso pélvico. La anemia perniciosa, la pelagra, la
enfermedad de Whipple, la diabetes, la diverticulosis y algunos síndromes de malabsorción
pueden presentarse como diarrea aguda o persistente semejando a una diarrea infecciosa.
Tabla 4: Diferencias entre diarrea orgánica y funcional.
Diarrea orgánica Diarrea funcional.
Comienzo brusco Comienzo no preciso.
Duración menor de tres meses. Larga evolución.
Progresiva Carácter intermitente.
Deposiciones diurnas y nocturnas. Deposiciones diurnas.
Peso diario fecal medio menor o igual
400 gramos.
Productos patológicos. Productos no patológicos.
Síntomas sistémicos. Sin deterioro y sin síntomas sistémicos.
Pérdida ponderal mayor de 5 kgs.
Aumento de la VSG, anemia e
hipoalbuminemia.
Tabla 5: Diferenciación entre diarrea con afectación prevalente de intestino delgado o de
colon.
Diarrea de intestino delgado Diarrea de colon.
Heces voluminosas y pastosas. Heces de escaso volumen.
Heces líquidas y acuosas, restos de

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alimentos mal digeridos.
Dolor periumbilical tipo cólico. Dolor hipogástrico y en región sacra que
se alivia con la defecación. Tenesmo
rectal.
Coloración amarillenta. Heces con sangre, moco o pus.
Tabla 6. Causas más probables de diarrea aguda.
Diarreas agudas.
Infecciones por bacterias: E. Coli: enteropatogénica, enterotoxigénica,
enteroinvasiva, enterohemorrágica y enteroinvasiva. Otras bacterias: salmonellas,
shiguellas, campillobacter fetos jejuni, yersinia enterocolítca, entre otras.
Vibriones: Cólera y parahemolítico.
Virus : Rotavirus, agente de Norwalk,astrovirus, calicivirus, adenovirus,
enterovirus(virus ECHO , Coxsackie A)
Hongos: Candida albicans e histoplasmosis diseminada.
Infecciones por parásitos. Entamoeba histolítica, giardia lamblia, Balantidium coli,
Criptosporidium y trichuris trichuria.
Fármacos (laxantes, antiácidos, antibióticos, colchicina, quimioterápicos, propranolol,
quinidal, diuréticos, colinérgicos, alcohol, aditivos y suplementos alimentarios.
Intoxicación aguda por metales pesados: plomo, cadmio, cobre y zinc.
Alergia alimentaria.
Inflamación pélvica, peritonitis, diverticulitis, colitis isquémica.
Diarrea del viajero.
Diarreas por infecciones en pacientes homosexuales sin SIDA.( amebiasis,

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giardiasis, shiguellosis, campilobacter, salmonellas,
Diarreas en pacientes con SIDA (Cristoporidium, giardiasis, enteropatía por SIDA,
linfoma intestinal.
Bibliografía revisada
1. Goldfinger SE Estreñimiento y diarrea: En: Harrison et al, ed. Principios de Medicina
Interna, tomo I (16 ed.). México: Mc Graw-Hill,2005; 44: 254-264.
2. Llanio Navarro, Dr. Raimundo; Perdomo González, Dr. Gabriel. Propedéutica Clínica y
Semiología Médica. Editorial Ciencias Médicas, 2005. Tomo II. Paginas 859-874 y 976-
980.
3. Roca Goderich, Dr. Reinaldo. Temas de Medicina Interna. La Habana .Editorial Ciencias
Médicas, 4ta
Edición, 2002. Tomos II, páginas 268-293.
4. Álvarez Sintes Dr. Roberto. Temas de Medicina General Integral. Tomo II. Páginas 674-
679.
5. Guaner F Diarreas. En: Vilardel F, Rodés J, Malagelada JR, et al, eds. Enfermedades
Digestivas, Tomo II. Madrid: Grupo Aula Médica, S.A., 1998; 89: 953-960.
6. Tortora- Derrickson. Principios de Anatomía y Fisiología. Editorial médica,
panamericana, 11 edición, 2006,páginas: 927-943.

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