practico y util

1. Santa Ana de Coro, 2008
UNEFM
Área de Ciencias de La Salud.
Cátedra de Morfofisiopatología II
Quinto Semestre.
Prof. Dr. Celso González Medina
Gastroenterólogo.
DINÁMICA III.
SÍNDROME DIARREICO
CONTENIDO:
1. DEFINICIÓN
2. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS
3. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DIARREA:
a) DIARREA OSMÓTICA
b) DIARREA SECRETORA
c) DIARREA POR DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN y
d) DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
4. CLÍNICA
5. TIPOS DE DIARREA
6. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.

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1. DEFINICIÓN. Desde el punto de vista fisiopatológico se define la diarrea cuando
las evacuaciones emitidas en 24 horas son líquidas y su contenido de agua es mayor de
200 cc, pudiendo estar éstas aumentadas en cuanto a su frecuencia.
La Organización Mundial de La Salud (OMS) considera, “Que en un lactante hay diarrea
cuando tienen 3 o más evacuaciones líquidas o semilíquidas en el lapso de 12 horas o si
ha presentado una evacuación líquida o semilíquida con sangre, moco o pus; en niños
mayores de 3 años, dos o más evacuaciones líquidas o semilíquidas en el lapso de 12
horas o si ha evacuado una vez, líquido o semilíquido con sangre, moco o pus”.
2. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS. Los progresos que en los últimos años se han
logrado en cuanto a la importancia que la secreción gastrointestinal tiene en la génesis de la
diarrea, han hecho posible clarificar aún más los conceptos sobre este síndrome. Así, hoy
hemos entendido que la mucosa gastrointestinal constituye una barrera de doble vía la cual
permite el intercambio de líquidos entre el medio interno y el externo, y que las fuerzas
gemelas de absorción y secreción compiten diariamente para mantener un balance.
El tracto gastrointestinal contiene diariamente alrededor de 9 litros de líquidos, de los
cuales 2 litros proceden de la ingesta y 7 representan secreciones propias del aparato
digestivo y de sus glándulas anexas. Surge la diarrea cuando se origina un imbalance entre
la absorción y secreción en el intestino. En la mayoría de las diarreas se han identificado
trastornos en el transporte de líquidos y electrolitos y en muchos casos existe un
predominio de la alteración secretora.
3. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DIARREA
Existen 4 mecanismos fisiopatológicos que pueden alterar el movimiento intestinal normal
de líquidos y electrolitos, y originar el cuadro clínico de diarrea, estos son:
1) Diarrea Osmótica,
2) Diarrea Secretora,
3) Diarrea debida a una disminución de la Absorción y
4) Diarrea producida por alteración de la Motilidad Intestinal.
No obstante, puede darse el caso de la concurrencia de varios de estos mecanismos en un
mismo paciente.
1. DIARREA OSMÓTICA. Es ocasionada por la ingesta excesiva de
solutos no absorbibles o pobremente absorbibles los cuales inhiben la
absorción y originan un aumento de la secreción, ocasionando diarrea.
Debido a que estos solutos son generalmente ingeridos, la diarrea osmótica
se detiene con el ayuno. Este tipo de diarrea debida a un incremento de la
osmolaridad luminal es casi siempre es el resultado de una deficiente
digestión y absorción de carbohidratos, por ejemplo: Intolerancia a la
LACTOSA por deficiencia de la enzima intestinal LACTASA.

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2. DIARREA SECRETORA. Al contrario de la diarrea osmótica, ésta
reconoce a dos agentes causales:
* Agentes Endógenos como las hormonas: Polipéptido intestinal vaso activo
(VIP), la Serotonina u hormonas Tiroideas.
* Agentes Exógenos como las Endotoxinas, que estimulan a las criptas
intestinales para hacerlas segregar activamente líquidos y electrolitos; de esta
manera este tipo de diarrea continuará indetenible independientemente de que
el paciente esté o no en ayunas. Constituyen ejemplos de este tipo de diarrea
las observadas en el síndrome carcinoide o en el hipertiroidismo.
Los Agentes Exógenos que inducen en forma neta a un incremento de la
secreción intestinal de líquidos y electrolitos, pueden clasificarse en cuatro
categorías:
a) Endotoxinas bacterianas,
b) Agentes Neuro humorales,
c) Mediadores inmuno - inflamatorios y
d) Detergentes.
a). ENDOTOXINAS BACTERIANAS:
Muchas enterobacterias generan enterotoxinas capaces de producir diarrea mediante
la estimulación intracelular de un segundo mensajero. El ejemplo clásico de este
tipo de diarrea lo constituye EL CÓLERA, una grave enfermedad infecciosa que
produce una dramática deshidratación, la cual conduce a un colapso vascular a las
pocas horas de haberse instalado el cuadro clínico diarreico. Es producida por el
Vibrión Cholarae, el cual coloniza al intestino delgado y grueso, sin invadir a la
mucosa.
b). AGENTES NEURO HUMORALES: Estos agentes, normalmente presentes
en el intestino, se cree que regulan el transporte intestinal de líquidos y electrolitos,
mediante:
* Efecto directo sobre las células epiteliales,
* Estimulando la liberación de otros mediadores los que al actuar, afectan el
transporte de líquidos y electrolitos.
En general dichos agentes una vez que se unen al receptor de las células epiteliales,
actúan mediando su efecto vía intracelular a través de un segundo mensajero,
tales como: Calcio, cAMP y cGMP (cíclicos).
Estos a su vez, actúan: Estimulando o Inhibiendo la secreción de las células
epiteliales.
• Los agentes que incrementan un segundo mensajero intracelular actúan
estimulando la secreción e inhibiendo la absorción, son considerados
secretagogos, por ejemplo: Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).
* Al contrario, los agentes que producen disminución de los segundos mensajeros
intracelulares, actúan estimulando la absorción e inhibiendo la secreción y por
ello, se consideran absortagogos, ejemplo: La Serotonina..

4. c). MEDIADORES INMUNO-INFLAMATORIOS: -4-
Hoy en día se sabe que los leucocitos en el epitelio y la lámina propia, juegan un
papel importante en la regulación del transporte en el intestino normal y también
cuando existe alteración en el movimiento de los líquidos y electrolitos en el
intestino inflamado. Las células de la lámina propia y los leucocitos intra
epiteliales se incrementan de manera dramática en cuanto a su número cuando
son activados durante la inflamación intestinal.
Existen dos clases de células en la lámina propia: Mastositos o Mast Cells y
Fagocitos (macrófagos, neutrófilos y eosinófilos).
Los Mastositos activados liberan varias sustancias capaces de afectar el
transporte de electrolitos. Ejemplo: La Serotonina y un mediador inmuno
inflamatorio el cual puede inhibir la absorción de NaCl y estimular la
secreción de HCO3.
Por otra parte los Fagocitos también producen varias sustancias que pueden
alterar directamente el transporte de electrolitos o aumentar su efecto sobre las
células intermedias para que a su vez liberen sustancias que también pueden
alterar el movimiento de líquidos y electrolitos, ejemplos:
Interleuquina 1, Prostaglandinas E, Interferón y Factor de crecimiento, entre
otros.
Es evidente por todo lo antes afirmado que los Mediadores Inmuno
Inflamatorios liberados por la lámina propia y los linfocitos intra epiteliales
juegan un papel importante en la patogénesis de la diarrea que ocurre en la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal crónica.
d). DETERGENTES: Agentes tales como ácidos biliares y ácidos grasos de
cadena larga, causan secreción por estimulación del anión secretor e incremento
de la permeabilidad. Las otras clases de componentes que caen dentro de esta
categoría, son los laxantes los cuales actúan: Incrementando la secreción de
líquidos o inhibiendo su absorción.
3. DIARREA POR DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN:
Hay pocos ejemplos de trastornos diarreicos en el cual la disminución de la función
absortiva constituye la explicación primaria para los cambios en el transporte de
líquidos y electrolitos. Casi siempre representa la ausencia congénita de un proceso
específico de transporte.
EL SPRUE es el ejemplo clásico de diarrea producida por disminución de la
absorción, tiene por lo menos cuatro mecanismos que permiten explicar su
producción:
a) Secreción Basal Neta de Líquidos: Debido a hiperplasia de las células
secretoras de las criptas así como también a desaparición de las células
absortivas por atrofia de las vellosidades intestinales.
b) Liberación de Mediadores Inmuno-Inflamatorios por las células de la lámina
propia las cuales pueden estimular la secreción e inhibir la absorción.
c) Deficiencia Secundaria de Lactasa debido a atrofia de las células absortivas
de las vellosidades intestinales.
d) Hipersecreción de Líquidos colónicos inducidos por la acción de ácidos
grasos de cadena larga no absorbibles, procedentes del intestino delgado.

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La Malabsorción de Glucosa-Galactosa representa una incapacidad para
absorber monosacáridos debido a una ausencia congénita del transporte de
glucosa-proteína en el intestino delgado.
Malabsorción Primaria de Ácidos Biliares, representa una deficiencia congénita
del transporte proteico por los ácidos biliares ileales.
CLORHIDRORREA CONGÉNITA es debida a una incapacidad para absorber
Cloro debido a una demora en el intercambio de Cloro– HCO3 en la mucosa
colónica.
DIARREA SECRETORA CONGÉNITA, es producida por una incapacidad para
absorber sodio debido a una ausencia del intercambio Na - H en la mucosa
yeyunal.
4. DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
Existe mucha controversia con relación al papel de la motilidad intestinal
como causante de diarrea. Evidentemente tanto el transporte de líquidos y
electrolitos como la actividad de la musculatura lisa están alterados en la
diarrea, pero no está claro si ésta pueda ser causada específica y solamente
por anormalidad de la motilidad intestinal, denominándose así: DIARREA
MOTORA. Un ejemplo clásico de esta categoría diarreica lo constituye la
observada en el Síndrome de Intestino Irritable.
CLÍNICA
La agresión inflamatoria del intestino delgado se expresa clínicamente de tres
maneras: 1) Cólico, 2) Diarrea y 3) Hemorragia.
1. CÓLICO: Casi siempre acompaña a la obstrucción del intestino delgado, es
recurrente, espasmódico e irradiado al ombligo.
2. DIARREA: Hay que considerar a la diarrea doblemente: Como un síntoma o
como un signo.
Constituirá un síntoma cuando haya un aumento en la frecuencia de las
evacuaciones o en el volumen expulsado o disminución de su
consistencia o la combinación de cualquiera de ellas.
Será considerada un signo, cuando exista un incremento en el
peso diario de las heces, aceptado como normal 250 gramos en 24 horas.
3. HEMORRAGIA: Cuando la pérdida de sangre procede del intestino delgado, casi
siempre es oculta y su origen es muy difícil de precisar. Así cuando se origina por
encima del ligamento de TREIZ, a menudo ocasiona hematemesis y si está por debajo, en
el ileon, se expresará como melenas.
TIPOS CLÍNICOS DE DIARREAS
Clínicamente Se describen tres tipos de diarrea:
1) Diarrea Aguda,

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2) Diarrea Crónica y
3) Diarrea con indicación de hospitalización
1. DIARREA AGUDA: En general se define como diarrea aguda, aquella cuya duración
no pasa de dos semanas. Casi siempre esta diarrea es causada por infecciones entericas
(bacteriana, parasitaria o viral), por medicamentos o por toxinas ingeridas.
2. DIARREA CRÓNICA: En ésta la duración del cuadro clínico es mayor de 3 semanas.
Siempre será útil determinar por cual mecanismo se ha producido este cuadro clínico. La
diarrea crónica casi siempre es producida por los siguientes mecanismos:
a) Diarrea inflamatoria, b) Diarrea acuosa sin esteatorrea y c) Esteatorrea.
3. DIARREA CON INDICACIÓN DE HOSPITALIZACIÓN:
En este tipo de diarrea, 3 categorías merecen consideración:
a) Diarrea severa que amerita admisión inmediata,
b) Diarrea que complica otros problemas médicos y
c) Diarrea como parte integral de una enfermedad general.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
1. HISTORIA CLÍNICA, a través de la cual se investiga: Antecedentes de viajes, edad del
paciente, uso de medicinas, características y duración de la diarrea, etc.
2. EXÁMENES DE LABORATORIO:
1. Coprocultivo para determinar: Leucocitos, huevos, quistes, larvas y sangre oculta.
2. Volumen de las heces,
3. Grasas en las heces,
4. Electrolitos (Osmolaridad) en las heces.
Pruebas en sangre periférica: Hematología Completa. Curva de tolerancia glucosada.
Pruebas para investigar Malabsorción:
i. Test de la D-XYLOSA
ii. Test de Schilling
iii. Test del Aliento
3. Biopsia de intestino delgado.
4. Radiología: Tránsito Intestinal Alto minutado.
BIBLIOGRAFÍA: Clinical Gastroenterology, Fourth Edition / Howard Spiro