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UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR:
ANAMNESIS Y SINTOMAS
DR. ROBERTO SALAZAR HUAJARDO
AÑO 2023
ANAMNESIS
• Motivo de consulta
• Qué motiva al paciente buscar atención médica. Breve y
puntual.
• Antecedentes familiares
• De enfermedad cardiovascular precoz (en varones < 55
años, en mujeres < 65 años)
• Muerte súbita
• Enfermedades cardiovasculares Hereditarias (displasia
arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatías
familiares, etc)
ANAMNESIS
• Antecedentes personales
• Alergias a fármacos o sustancias de contraste
• Factores de riesgo cardiovascular
• Tabaco (# cigarrillos/día, hasta cuando y por cuantos años)
• HTA (controlada o no)
• Dislipidemia (controlada o no)
• Diabetes M (tipo, controlada o no)
ANAMNESIS
• Historia cardiológica
• Diagnósticos cardiovasculares previos
• Cirugías cardíacas o plastías percutáneas previas
• Pruebas invasivas o no invasivas realizadas
• Hospitalizaciones por patología cardiovascular
• Resultados del último ecocardiograma o del cateterismo cardíaco
realizado
ANAMNESIS
• Historia no cardiológica
• Otros hábitos tóxicos (alcoholismo, drogas)
• Ocupación profesional
• Comorbilidades e intervenciones de otros sistemas (neurológico,
reumatológico, endocrinológico, hematológico, oncológico)
• Broncopatía crónica o asma bronquial
• Hemorragia digestiva u otras
ANAMNESIS
• Tratamiento crónico ambulatorio que recibe (fármaco, esquema,
desde cuando, regular o irregular)
• Estado basal
• Sedentario o hace ejercicio
• Limitación a la deambulación
• Vive solo o acompañado
• Tiene o no deterioro cognitivo
• Clase funcional NYHA
• Tiene o no angina y su clasificación CCS
ANAMNESIS
• Enfermedad actual (síntoma/signo)
• Cronología
• Localización
• Calidad
• Intensidad
• Factores desencadenantes
• Que lo agrava y que lo alivia
• Circunstancias en que aparecen
• Otros síntomas que se asocian
• Respuesta al tratamiento administrado
• Relación del síntoma con el esfuerzo
• Ritmo de progresión del síntoma
ANAMNESIS
• Los principales síntomas de enfermedades cardíacas
son:
• Dolor torácico
• Disnea
• Síncope
• Palpitaciones
• Edema
• Cianosis
• Tos, hemoptisis
DOLOR TORÁCICO
DOLOR TORÁCICO
Afecciones que pueden generarlo
CARDIACAS
• Isquémicas:
–Ateroesclerosis coronaria
–Espasmo o embolia coronaria
–Estenosis aórtica y subaórtica
–Insuficiencia aórtica
• No isquémicas:
–Aneurisma disecante de aorta
torácica
–Pericarditis
–Miocardiopatías
–Prolapso mitral
–Ruptura de cuerdas tendíneas
–Ruptura del seno de Valsalva
DOLOR TORÁCICO
Afecciones que pueden generarlo
NO CARDIACAS
• Psicógenas:
–Ansiedad
–Depresión
–Simulación
• Parietales:
–Costocondritis (Síndrome de
Tietze)
–Neuralgia intercostal
–Fisura o Fractura costal
• Digestivas:
–Patología esofágica (esofagitis,
espasmo esofágico)
–Hernia hiatal.
–Colecistopatías
–Ulcera péptica
–Pancreatitis
• Pulmonares:
–Pleuresía y neumonía
–Neumotórax espontáneo
–Tromboembolismo pulmonar
DOLOR TORÁCICO
• El dolor torácico de mayor importancia por su
elevada frecuencia de presentación y elevada
morbi-mortalidad es el de origen isquémico
coronario y dentro de éste el aterosclerótico.
• SINDROME CORONARIO CRONICO:
– ANGINA DE PECHO ESTABLE
• SINDROME CORONARIO AGUDO:
– ANGINA DE PECHO INESTABLE / IAM NO ST ELEVADO
– INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ST ELEVADO
– MUERTE SUBITA
DOLOR ISQUÉMICO
• ANGINA DE PECHO ESTABLE:
– Dolor retroesternal, epigástrico o precordial, tipo constrictivo o
urente (punzante o sordo la alejan), que puede irradiar a cara
anterior de cuello, maxilar inferior, hombros o brazos
generalmente izquierdos en ocasiones al lado cubital, o región
interescapular izquierda, de 2 a 20 minutos de duración,
desencadenado por esfuerzos o emoción equivalente, y
aliviado con el reposo o nitritos.
PLACA ESTABLE
DOLOR ISQUÉMICO
• ANGINA DE PECHO INESTABLE:
– angina de reposo (en localización, tipo e irradiación similar a la
angina estable, excepto que es de reposo, no calma con éste, puede durar
hasta 30 minutos, en número de 2 o más episodios en 24 horas, y por un
lapso de 24 a 48 horas)
– angina de reciente inicio o primera presentación (es
de esfuerzo, no más de 2 meses de iniciada y con características de
severidad [frecuencia de presentación])
– angina progresiva o rápidamente acelerada (es de
esfuerzo, progresa en la frecuencia, intensidad, duración o al requerir
menores esfuerzos para su ocurrencia)
– post-infarto (dentro de las 2 semanas de ocurrido éste)
– de Prinzmetal, variante, o por vasoespasmo (en
reposo nocturno con isquemia ECG )
DOLOR ISQUÉMICO
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
– Cuadro clínico:
– Dolor torácico similar al de angina inestable en
localización, tipo, posible irradiación, no requerir
esfuerzo para ocurrir, ni aliviar con reposo y
nitritos, excepto en intensidad y duración que son
mayores (>30 min).
– El dolor se asocia con náuseas y/o vómito,
diaforesis fría, a veces disnea, fatiga, síncope.
– Puede ser atípico en post-operatorio inmediato,
diabéticos, ancianos, mujeres.
PLACA VULNERABLE
DISNEA
• Es la sensación de falta de aire o sensación consciente de necesitar un
mayor esfuerzo para respirar.
• Puede ser de causa:
• Cardiaca
• Respiratoria
• Ansiosa
• Menos frecuente por :
• Anemia severa
• Disminución de la presión parcial de O2
• Obesidad
• Intoxicaciones
• Acidosis metabólica
• Central
DISNEA CARDIACA
Generalmente se relaciona con congestión
pulmonar (hipertensión venocapilar pulmonar  aumento de
presión hidrostática del capilar pulmonar  supera a la presión
oncótica  edema intersticial pulmonar  edema alveolar, lo que
genera rigidez pulmonar y disnea) por falla ventricular
izquierda o sea insuficiencia cardíaca congestiva
izquierda.
DISNEA CARDIACA
Permite Clasificación de la Capacidad Funcional (New York Heart Association,
1964):
 Clase I: Sin limitación de la actividad física.
La actividad física habitual no produce síntomas.
Disnea de grandes esfuerzos.
 Clase II: Ligera limitación de la actividad física.
Cómodo en reposo, pero la actividad física habitual produce síntomas (caminar, correr
brevemente, subir un piso).
Disnea de medianos esfuerzos.
 Clase III: Marcada limitación de la actividad física.
Cómodo en reposo, pero una actividad física menor que la habitual produce síntomas
(asearse, vestirse, hablar, comer).
Disnea de pequeños esfuerzos.
 Clase IV: Síntomas en reposo.
Disnea de reposo.
ORTOPNEA
• Disnea del decúbito supino que obliga al paciente a
adquirir posición ortopneica (semisentada) o levantarse,
con lo que alivia rápidamente.
• Se produce por un aumento en el retorno venoso de
sangre a un ventrículo izquierdo que está en falla y no
soporta el aumento de la precarga en decúbito, o sea es
síntoma de insuficiencia cardiaca izquierda congestiva.
Tiene el mismo significado que la tos del decúbito.
• También puede ocurrir en patologías respiratorias o en
derrame pericárdico, por diferentes mecanismos.
POSICION ORTOPNEICA
TREPOPNEA
• Disnea que aparece en un decúbito lateral, por derrame
pleural contralateral, o enfermedad pulmonar
contralateral, u obstrucción contralateral de la vía aérea.
• O sea cuando el pulmón sano queda debajo.
PLATIPNEA
• Disnea en posición de bipedestación que mejora con el decúbito.
Generalmente se acompaña de ortodeoxia (desoxigenación en posición
erecta y mejoría en decúbito).
• Puede darse por shunt intracardiacos (CIA por ej.), shunt a nivel de
vasculatura pulmonar, o shunt en el parénquima pulmonar.
BENDOPNEA
• Disnea que se produce durante los
primeros 30 segundos al realizar una
flexión anterior del tronco, debido a
un aumento de las presiones de
llenado del VI durante dicha
maniobra en pacientes que ya las
tienen elevadas patologicamente.
• Se asocia a un aumento de
mortalidad y a una clase funcional
avanzada NYHA, durante una
insuficiencia cardíaca.
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
• Brusca disnea del decúbito que despierta al paciente obligándolo a
sentarse, abandonar la cama y abrir ventanas.
• Dura entre 10 y 20 minutos y puede acompañarse de tos y
sibilancias (asma cardiaca).
• Se produce por reabsorción de los edemas favorecida por el
decúbito nocturno con el consiguiente aumento del retorno venoso,
asociada a la depresión respiratoria fisiológica durante el sueño.
• Es un criterio mayor de Framingham para insuficiencia cardíaca
congestiva.
PALPITACIONES
• Es la percepción consciente y desagradable del latido cardiaco,
generalmente en la región precordial y rara vez en el cuello u
oído.
• De presentarse en relación a esfuerzos o emoción, pueden ser
fisiológicas.
• De presentarse en reposo, son patológicas o en relación a
fármacos, a través de :
• Brusco aumento de la frecuencia cardiaca, o
• Aumento de la fuerza de contracción, o
• Alteración del ritmo cardiaco, o
• Descenso del umbral de sensibilidad como ocurre en la
ansiedad.
• Existe una gran variedad de arritmias con diferentes
connotaciones, susceptibles de provocarlas.
EDEMA
Es una tumefacción
hística ocasionada por el
aumento de líquido
intersticial.
EDEMA
• El edema de origen cardiaco generalmente es por insuficiencia cardiaca
congestiva derecha, y se caracteriza por obedecer a la ley de gravedad, por ende:
• localiza en pies y maléolos, aunque en un paciente postrado estará en la región
sacra, y en una ICC severa habrá ascendido hasta tomar incluso cara;
• es vespertino por cuanto amanece ausente o escaso;
• es bilateral y no necesariamente simétrico;
• es blando dejando el signo de la fóvea o godet;
• es frío.
• El edema de origen renal es de localización generalizada y matutino.
• El edema de origen hepático localiza en pared abdominal y se precede de ascitis,
puede además localizar también en pies y maleolos.
• El mixedema es un pseudoedema por acúmulo de sustancia mixoide durante el
hipotiroidismo.
EDEMA
CIANOSIS
Es la coloración azulada de piel y mucosas debida a un aumento anormal
de la hemoglobina reducida en sangre capilar > 5 g/dl.
• CIANOSIS CENTRAL:
A. Por insaturación de sangre arterial:
• De causa pulmonar:
– Hipoventilación alveolar
– Relación ventilación/perfusión
alterada
– Perturbación de la difusión de O2
• De causa cardiovascular:
– Tetralogía de Fallot
– Síndrome de Eisenmenger
– Ebstein
– Fístulas a-v pulmonares
B. Por derivados anormales de la Hb:
• Metahemoglobinemia
• Sulfahemoglobinemia
• CIANOSIS PERIFÉRICA:
– Por mayor extracción de O2 a nivel
tisular:
• Insuficiencia cardiaca congestiva
derecha.
• Shock o insuficiencia cardiaca
izquierda con bajo gasto.
• Vasoconstricción (Raynaud – Frío)
• Obstrucciones arteriales o venosas.
CIANOSIS
•La cianosis central se caracteriza por ser
generalizada, caliente, comprometer mucosas,
acompañarse de acropaquía (dedos hipocráticos o en palillo de
tambor), mejora con O2 y no mejora con calor local.
CIANOSIS
•La cianosis periférica se caracteriza por ser
localizada, fría, y mejorar con el calor local.
•La cianosis mixta se produce por combinación de
mecanismos centrales y periféricos.
•La cianosis diferencial es una variedad de cianosis
central limitada a los dedos de ambos pies, por un
PCA con hipertensión pulmonar.
HEMOPTISIS
• Es el esputo de sangre o
eliminación de sangre pura
proveniente del tracto
respiratorio con accesos de
tos, es de color rojo
escarlata, líquida y
espumosa, precedida de
cosquilleo laríngeo o hervor
traqueal.
HEMOPTISIS
CAUSAS
– PULMONARES:
• TBC PULMONAR
• BRONQUIECTASIAS
• Cáncer broncogénico
• Adenoma bronquial
• Quiste hidatídico pulmonar
• Contusión pulmonar
• Vasculitis pulmonares
– CARDIOVASCULARES:
• Estenosis mitral
• Infarto pulmonar
• Hipertensión pulmonar primaria
• Síndrome de Einsenmenger
• Fístulas arteriovenosas pulmonares
congénitas
• Aneurisma disecante de aorta torácica
– MISCELANEAS:
• Diátesis hemorrágicas
• Tratamiento anticoagulante.
SINCOPE
Es la pérdida transitoria de conciencia de inicio
rápido, corta duración y recuperación
espontánea completa, debida a hipoperfusión
cerebral.
SINCOPE
SINCOPE
SINCOPE
(antes lipotimia)
SINCOPE
SINCOPE
(síndrome de Stoke Adamas)
BIBLIOGRAFIA
• Alexánderson Erick. Exploración Cardiovascular, Bases Fisiopatológicas. Editorial Manual Moderno. 2 ͣ Edición. 2017.
• Argente Horacio. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Editorial Panamericana. 2 ͣ Edición. 2013.
• Braunwald E. Tratado de Cardiología. Editorial El Sevier. 11 ͣ Edición. 2019.
• Bravo Marisol. Manual de Cardiología para Residentes. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo España. Editorial ERGON SA. 1 ͣ Edición 2014.
• Griffin Brian. Manual de Medicina Cardiovascular. Editorial Lippincott Wolters Kluwer. 5 ͣ Edición. 2020.
• Hurst. El Corazón Manual de Cardiología. Editorial Mc Graw Hill. 13 ͣEdición. 2015.
• Leonard S. Lilly. Bases Fisiopatológicas de las Cardiopatías. Wolters Kluwer. 6° Edición. 2015.
• Macleod. Exploración Clínica. Editorial El Sevier. 13 ͣ Edición. 2014.
• Mazzei Egidio. Semiología y Fisiopatología. Editorial El Ateneo. 1998.
• Suros Antonio. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Editorial El Sevier Masson. 8 ͣ Edición. 2001.
• Guía Sociedad Europea de Cardiología 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope. Rev. Esp. Cardiol. 2018; 71 (10): 837.e1-e92
• Guía ESC 2019 sobre el diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios crónicos. Rev Esp Cardiol. 2020;73:439-4410.1016/j.recesp.2019.12.013
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  • 1. UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR: ANAMNESIS Y SINTOMAS DR. ROBERTO SALAZAR HUAJARDO AÑO 2023
  • 2. ANAMNESIS • Motivo de consulta • Qué motiva al paciente buscar atención médica. Breve y puntual. • Antecedentes familiares • De enfermedad cardiovascular precoz (en varones < 55 años, en mujeres < 65 años) • Muerte súbita • Enfermedades cardiovasculares Hereditarias (displasia arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatías familiares, etc)
  • 3. ANAMNESIS • Antecedentes personales • Alergias a fármacos o sustancias de contraste • Factores de riesgo cardiovascular • Tabaco (# cigarrillos/día, hasta cuando y por cuantos años) • HTA (controlada o no) • Dislipidemia (controlada o no) • Diabetes M (tipo, controlada o no)
  • 4. ANAMNESIS • Historia cardiológica • Diagnósticos cardiovasculares previos • Cirugías cardíacas o plastías percutáneas previas • Pruebas invasivas o no invasivas realizadas • Hospitalizaciones por patología cardiovascular • Resultados del último ecocardiograma o del cateterismo cardíaco realizado
  • 5. ANAMNESIS • Historia no cardiológica • Otros hábitos tóxicos (alcoholismo, drogas) • Ocupación profesional • Comorbilidades e intervenciones de otros sistemas (neurológico, reumatológico, endocrinológico, hematológico, oncológico) • Broncopatía crónica o asma bronquial • Hemorragia digestiva u otras
  • 6. ANAMNESIS • Tratamiento crónico ambulatorio que recibe (fármaco, esquema, desde cuando, regular o irregular) • Estado basal • Sedentario o hace ejercicio • Limitación a la deambulación • Vive solo o acompañado • Tiene o no deterioro cognitivo • Clase funcional NYHA • Tiene o no angina y su clasificación CCS
  • 7. ANAMNESIS • Enfermedad actual (síntoma/signo) • Cronología • Localización • Calidad • Intensidad • Factores desencadenantes • Que lo agrava y que lo alivia • Circunstancias en que aparecen • Otros síntomas que se asocian • Respuesta al tratamiento administrado • Relación del síntoma con el esfuerzo • Ritmo de progresión del síntoma
  • 8. ANAMNESIS • Los principales síntomas de enfermedades cardíacas son: • Dolor torácico • Disnea • Síncope • Palpitaciones • Edema • Cianosis • Tos, hemoptisis
  • 10. DOLOR TORÁCICO Afecciones que pueden generarlo CARDIACAS • Isquémicas: –Ateroesclerosis coronaria –Espasmo o embolia coronaria –Estenosis aórtica y subaórtica –Insuficiencia aórtica • No isquémicas: –Aneurisma disecante de aorta torácica –Pericarditis –Miocardiopatías –Prolapso mitral –Ruptura de cuerdas tendíneas –Ruptura del seno de Valsalva
  • 11. DOLOR TORÁCICO Afecciones que pueden generarlo NO CARDIACAS • Psicógenas: –Ansiedad –Depresión –Simulación • Parietales: –Costocondritis (Síndrome de Tietze) –Neuralgia intercostal –Fisura o Fractura costal • Digestivas: –Patología esofágica (esofagitis, espasmo esofágico) –Hernia hiatal. –Colecistopatías –Ulcera péptica –Pancreatitis • Pulmonares: –Pleuresía y neumonía –Neumotórax espontáneo –Tromboembolismo pulmonar
  • 12. DOLOR TORÁCICO • El dolor torácico de mayor importancia por su elevada frecuencia de presentación y elevada morbi-mortalidad es el de origen isquémico coronario y dentro de éste el aterosclerótico. • SINDROME CORONARIO CRONICO: – ANGINA DE PECHO ESTABLE • SINDROME CORONARIO AGUDO: – ANGINA DE PECHO INESTABLE / IAM NO ST ELEVADO – INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ST ELEVADO – MUERTE SUBITA
  • 13. DOLOR ISQUÉMICO • ANGINA DE PECHO ESTABLE: – Dolor retroesternal, epigástrico o precordial, tipo constrictivo o urente (punzante o sordo la alejan), que puede irradiar a cara anterior de cuello, maxilar inferior, hombros o brazos generalmente izquierdos en ocasiones al lado cubital, o región interescapular izquierda, de 2 a 20 minutos de duración, desencadenado por esfuerzos o emoción equivalente, y aliviado con el reposo o nitritos. PLACA ESTABLE
  • 14. DOLOR ISQUÉMICO • ANGINA DE PECHO INESTABLE: – angina de reposo (en localización, tipo e irradiación similar a la angina estable, excepto que es de reposo, no calma con éste, puede durar hasta 30 minutos, en número de 2 o más episodios en 24 horas, y por un lapso de 24 a 48 horas) – angina de reciente inicio o primera presentación (es de esfuerzo, no más de 2 meses de iniciada y con características de severidad [frecuencia de presentación]) – angina progresiva o rápidamente acelerada (es de esfuerzo, progresa en la frecuencia, intensidad, duración o al requerir menores esfuerzos para su ocurrencia) – post-infarto (dentro de las 2 semanas de ocurrido éste) – de Prinzmetal, variante, o por vasoespasmo (en reposo nocturno con isquemia ECG )
  • 15. DOLOR ISQUÉMICO • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: – Cuadro clínico: – Dolor torácico similar al de angina inestable en localización, tipo, posible irradiación, no requerir esfuerzo para ocurrir, ni aliviar con reposo y nitritos, excepto en intensidad y duración que son mayores (>30 min). – El dolor se asocia con náuseas y/o vómito, diaforesis fría, a veces disnea, fatiga, síncope. – Puede ser atípico en post-operatorio inmediato, diabéticos, ancianos, mujeres. PLACA VULNERABLE
  • 16.
  • 17.
  • 18. DISNEA • Es la sensación de falta de aire o sensación consciente de necesitar un mayor esfuerzo para respirar. • Puede ser de causa: • Cardiaca • Respiratoria • Ansiosa • Menos frecuente por : • Anemia severa • Disminución de la presión parcial de O2 • Obesidad • Intoxicaciones • Acidosis metabólica • Central
  • 19. DISNEA CARDIACA Generalmente se relaciona con congestión pulmonar (hipertensión venocapilar pulmonar  aumento de presión hidrostática del capilar pulmonar  supera a la presión oncótica  edema intersticial pulmonar  edema alveolar, lo que genera rigidez pulmonar y disnea) por falla ventricular izquierda o sea insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
  • 20. DISNEA CARDIACA Permite Clasificación de la Capacidad Funcional (New York Heart Association, 1964):  Clase I: Sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce síntomas. Disnea de grandes esfuerzos.  Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física habitual produce síntomas (caminar, correr brevemente, subir un piso). Disnea de medianos esfuerzos.  Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero una actividad física menor que la habitual produce síntomas (asearse, vestirse, hablar, comer). Disnea de pequeños esfuerzos.  Clase IV: Síntomas en reposo. Disnea de reposo.
  • 21. ORTOPNEA • Disnea del decúbito supino que obliga al paciente a adquirir posición ortopneica (semisentada) o levantarse, con lo que alivia rápidamente. • Se produce por un aumento en el retorno venoso de sangre a un ventrículo izquierdo que está en falla y no soporta el aumento de la precarga en decúbito, o sea es síntoma de insuficiencia cardiaca izquierda congestiva. Tiene el mismo significado que la tos del decúbito. • También puede ocurrir en patologías respiratorias o en derrame pericárdico, por diferentes mecanismos.
  • 23. TREPOPNEA • Disnea que aparece en un decúbito lateral, por derrame pleural contralateral, o enfermedad pulmonar contralateral, u obstrucción contralateral de la vía aérea. • O sea cuando el pulmón sano queda debajo.
  • 24. PLATIPNEA • Disnea en posición de bipedestación que mejora con el decúbito. Generalmente se acompaña de ortodeoxia (desoxigenación en posición erecta y mejoría en decúbito). • Puede darse por shunt intracardiacos (CIA por ej.), shunt a nivel de vasculatura pulmonar, o shunt en el parénquima pulmonar.
  • 25. BENDOPNEA • Disnea que se produce durante los primeros 30 segundos al realizar una flexión anterior del tronco, debido a un aumento de las presiones de llenado del VI durante dicha maniobra en pacientes que ya las tienen elevadas patologicamente. • Se asocia a un aumento de mortalidad y a una clase funcional avanzada NYHA, durante una insuficiencia cardíaca.
  • 26. DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA • Brusca disnea del decúbito que despierta al paciente obligándolo a sentarse, abandonar la cama y abrir ventanas. • Dura entre 10 y 20 minutos y puede acompañarse de tos y sibilancias (asma cardiaca). • Se produce por reabsorción de los edemas favorecida por el decúbito nocturno con el consiguiente aumento del retorno venoso, asociada a la depresión respiratoria fisiológica durante el sueño. • Es un criterio mayor de Framingham para insuficiencia cardíaca congestiva.
  • 27. PALPITACIONES • Es la percepción consciente y desagradable del latido cardiaco, generalmente en la región precordial y rara vez en el cuello u oído. • De presentarse en relación a esfuerzos o emoción, pueden ser fisiológicas. • De presentarse en reposo, son patológicas o en relación a fármacos, a través de : • Brusco aumento de la frecuencia cardiaca, o • Aumento de la fuerza de contracción, o • Alteración del ritmo cardiaco, o • Descenso del umbral de sensibilidad como ocurre en la ansiedad. • Existe una gran variedad de arritmias con diferentes connotaciones, susceptibles de provocarlas.
  • 28. EDEMA Es una tumefacción hística ocasionada por el aumento de líquido intersticial.
  • 29. EDEMA • El edema de origen cardiaco generalmente es por insuficiencia cardiaca congestiva derecha, y se caracteriza por obedecer a la ley de gravedad, por ende: • localiza en pies y maléolos, aunque en un paciente postrado estará en la región sacra, y en una ICC severa habrá ascendido hasta tomar incluso cara; • es vespertino por cuanto amanece ausente o escaso; • es bilateral y no necesariamente simétrico; • es blando dejando el signo de la fóvea o godet; • es frío. • El edema de origen renal es de localización generalizada y matutino. • El edema de origen hepático localiza en pared abdominal y se precede de ascitis, puede además localizar también en pies y maleolos. • El mixedema es un pseudoedema por acúmulo de sustancia mixoide durante el hipotiroidismo.
  • 30. EDEMA
  • 31. CIANOSIS Es la coloración azulada de piel y mucosas debida a un aumento anormal de la hemoglobina reducida en sangre capilar > 5 g/dl. • CIANOSIS CENTRAL: A. Por insaturación de sangre arterial: • De causa pulmonar: – Hipoventilación alveolar – Relación ventilación/perfusión alterada – Perturbación de la difusión de O2 • De causa cardiovascular: – Tetralogía de Fallot – Síndrome de Eisenmenger – Ebstein – Fístulas a-v pulmonares B. Por derivados anormales de la Hb: • Metahemoglobinemia • Sulfahemoglobinemia • CIANOSIS PERIFÉRICA: – Por mayor extracción de O2 a nivel tisular: • Insuficiencia cardiaca congestiva derecha. • Shock o insuficiencia cardiaca izquierda con bajo gasto. • Vasoconstricción (Raynaud – Frío) • Obstrucciones arteriales o venosas.
  • 32. CIANOSIS •La cianosis central se caracteriza por ser generalizada, caliente, comprometer mucosas, acompañarse de acropaquía (dedos hipocráticos o en palillo de tambor), mejora con O2 y no mejora con calor local.
  • 33. CIANOSIS •La cianosis periférica se caracteriza por ser localizada, fría, y mejorar con el calor local. •La cianosis mixta se produce por combinación de mecanismos centrales y periféricos. •La cianosis diferencial es una variedad de cianosis central limitada a los dedos de ambos pies, por un PCA con hipertensión pulmonar.
  • 34. HEMOPTISIS • Es el esputo de sangre o eliminación de sangre pura proveniente del tracto respiratorio con accesos de tos, es de color rojo escarlata, líquida y espumosa, precedida de cosquilleo laríngeo o hervor traqueal.
  • 35. HEMOPTISIS CAUSAS – PULMONARES: • TBC PULMONAR • BRONQUIECTASIAS • Cáncer broncogénico • Adenoma bronquial • Quiste hidatídico pulmonar • Contusión pulmonar • Vasculitis pulmonares – CARDIOVASCULARES: • Estenosis mitral • Infarto pulmonar • Hipertensión pulmonar primaria • Síndrome de Einsenmenger • Fístulas arteriovenosas pulmonares congénitas • Aneurisma disecante de aorta torácica – MISCELANEAS: • Diátesis hemorrágicas • Tratamiento anticoagulante.
  • 36. SINCOPE Es la pérdida transitoria de conciencia de inicio rápido, corta duración y recuperación espontánea completa, debida a hipoperfusión cerebral.
  • 42.
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  • 46. BIBLIOGRAFIA • Alexánderson Erick. Exploración Cardiovascular, Bases Fisiopatológicas. Editorial Manual Moderno. 2 ͣ Edición. 2017. • Argente Horacio. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Editorial Panamericana. 2 ͣ Edición. 2013. • Braunwald E. Tratado de Cardiología. Editorial El Sevier. 11 ͣ Edición. 2019. • Bravo Marisol. Manual de Cardiología para Residentes. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo España. Editorial ERGON SA. 1 ͣ Edición 2014. • Griffin Brian. Manual de Medicina Cardiovascular. Editorial Lippincott Wolters Kluwer. 5 ͣ Edición. 2020. • Hurst. El Corazón Manual de Cardiología. Editorial Mc Graw Hill. 13 ͣEdición. 2015. • Leonard S. Lilly. Bases Fisiopatológicas de las Cardiopatías. Wolters Kluwer. 6° Edición. 2015. • Macleod. Exploración Clínica. Editorial El Sevier. 13 ͣ Edición. 2014. • Mazzei Egidio. Semiología y Fisiopatología. Editorial El Ateneo. 1998. • Suros Antonio. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Editorial El Sevier Masson. 8 ͣ Edición. 2001. • Guía Sociedad Europea de Cardiología 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope. Rev. Esp. Cardiol. 2018; 71 (10): 837.e1-e92 • Guía ESC 2019 sobre el diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios crónicos. Rev Esp Cardiol. 2020;73:439-4410.1016/j.recesp.2019.12.013