Exposición de urgencias más comunes cardiovasculares y respiratorias

1. ● Aguirre Gámez Montserrat Daniela
● Berrospe Alfaro Montserrat
● Colunga Olvera Isabel
URGENCIAS
CARDIOVASCULARES Y
RESPIRATORIOS

2. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Definición: es la obstrucción parcial o
completa de una arteria o arterias
pulmonares como consecuencia de la
migración de un coágulo formado
principalmente en miembros pélvicos.
Factores de riesgo:

3. FISIOPATOLOGÍA

4. ● TVP: Dolor en pantorrilla, edema en pantorrilla o muslo,
signo de Homans
● Dolor retroesternal de tipo coronario isquémico, éste es
debido a sobrecarga aguda del ventrículo derecho y
defectos de perfusión del mismo por aumento de la presión
transmural.
● Tos, habitualmente es no productiva pero en ocasiones
puede haber hemoptisis que denota la presencia de un
infarto pulmonar con hemorragia alveolar.
● La exploración física Los signos clínicos más frecuentes
son taquicardia y taquipnea.
● La gravedad de los síntomas depende
principalmente de la magnitud del embolismo y la
condición cardiorrespiratoria previa.
CUADRO CLÍNICO

5. Las reglas propuestas por Wells
Si el paciente tiene una puntuación menor a dos y el dímero D es negativo, la probabilidad de TEP es de 1.5%; por
el contrario, si se tienen más de seis puntos y el dímero D es positivo la probabilidad de TEP es de 79.6%.
DIAGNOSTICO

6. ● ECG: SI, QIII, TIII
● Leucocitosis de leve a moderada (hallazgo
inespecífico)
● La gasometría arterial con hipoxemia e
hipocapnia y alcalosis respiratoria aguda
debido a la taquipnea
● La radiografía de tórax
● Dimero D: elevado en TVP, normal es menos
de 500 ng/ml, S de 80% en TVP y 95% en TEP
● El estándar de oro es la angiografía
pulmonar.
DIAGNOSTICO

8. Soporte hemodinámico
En pacientes con falla ventricular derecha (FVD), la hipotensión persistente lo que provoca un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno, la aparición de isquemia. Adm. IV de cristaloides (solución salina isotónica 0,9% via IV), con el objeto de
mejorar el retorno venoso y por ende el gasto cardiaco.
TRATAMIENTO
TEP Alto riesgo TEP bajo riego TEP intermedio
● Hipertensión o Shock
● Anticoagular con HNF o
HBPM o fondaparinux
● Repefundir con rtPA
(Alteplasa)
● Estreptoquinasa
● Fibrinolisis
● PA normal, VD normal,
no daño en el miocárdio
● Anticoagular con
heparinas
● Edad mayor a 80
● Cancer
● Insuficiencia cardíaca
● FC>110
● Desaturación
● Anticoagulante

9. Anticoagulación
Si se utiliza HNF, la dosis inicial será de 80 mg/kg de peso en bolo, seguidos de una infusión de 18 mg/kg/h. El TPTa debe
medirse antes de iniciar la heparina, de cuatro a seis horas posterior al inicio y tres horas después, de cada ajuste de dosis.
El fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa, que se administra por vía subcutánea, las dosis aprobadas para TEP
aguda son 5 mg cada 24 hrs (en pacientes menores de 50 kg), 7.5 mg cada 24 horas (en pacientes entre 50 y 100 Kg), y 10 mg
cada 24 horas (en pacientes mayores de 100 kg).
Trombolítico: para embolismo pulmonar submasivo y masivo con inestabilidad hemodinámica donde, en estos casos, es
necesaria la aplicación conjunta de heparina y fibrinolíticos
La embolectomía se refiere a la fragmentación o extracción mecánica del trombo, indicado en pacientes en los que existe
contraindicación para la utilización de fibrinolíticos
TRATAMIENTO

10. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

11. DEFINICIÓN
El IAM es la necrosis o muerte de
una porción del músculo cardíaco
que se produce cuando se obstruye
completamente el flujo sanguíneo
en una de las arterias coronarias

12. CAUSAS
JUPITER
El músculo cardíaco necesita
constantemente de un abundante
suministro de sangre rica en oxígeno
para llevar a cabo el bombeo de sangre
para que llegue a través de la red de
arterias coronarias.
● Cuando se erosiona o se rompe una
placa de ateroma en la pared de una
arteria coronaria, se forma sobre ella
un trombo o coágulo que puede llegar
a obstruir de forma completa y brusca
la luz de la arteria, interrumpiendo el
flujo sanguíneo y dejando una parte
del músculo cardíaco sin irrigación.
● Esa parte del corazón deja de contraerse. Si el
músculo cardíaco carece de oxígeno y nutrientes
durante demasiado tiempo,el tejido de esa zona
muere y no se regenera, desarrollándose así un
infarto agudo de miocardio.

13. ➔ La formación del trombo que ocluye la luz
de las arterias coronarias suele ser
independiente del grado de obstrucción
que la placa de ateroma haya provocado
previamente en dicha luz.
➔ Las placas de ateroma que no obstruyen
de manera significativa la luz coronaria
pueden pasar durante años inadvertidas,
puede ser reconocida hasta el momento
brusco de la rotura de la placa y la oclusión
completa del vaso
➔ Se han descrito casos de infarto
provocados por la embolización dentro de
las arterias coronarias de fragmentos de
coágulos provenientes de otros lugares, o
por la embolización de fragmentos de
verrugas bacterianas procedentes de una
endocarditis de la válvula aórtica.

15. Tipos de IAM

21. Síntomas
En cualquiera de estas modalidades, el paciente suele sentir este dolor incluso a
veces con sensación de muerte inminente. Los síntomas pueden aparecer
estando en reposo, en ocasiones cuando se está dormido, o durante la
realización de un esfuerzo.
El dolor torácico, es el
síntoma más común en
los pacientes, esta
forma, aparece de
forma brusca un dolor
opresivo e intenso
localizado en el centro
del pecho.Se describe
como un puño que
retuerce o compresión
en el corazón.
El dolor se irradia a: hombros, brazo
izquierdo, recorriendo el borde interno
de éste hasta llegar al dedo meñique. Se
puede irradiar hacia el cuello, llegando a
la garganta e incluso a los dientes y al
maxilar inferior.
Otras veces, el dolor se puede reflejar
hacia la espalda.

22. El dolor se
percibe de
forma distinta
No hay
dolor
Síntomas menos frecuentes
El infarto puede cursar sin dolor o con molestias atípicas
e inespecíficas que no coinciden con lo descrito hasta
ahora. Esto sucede, sobre todo, en los pacientes
ancianos o en los diabéticos
Cómo un peso en la parte alta del abdomen, en la zona
del epigastrio .Esto pasa cuando el infarto afecta a la
cara inferior del corazón.

23. Reacción adrenérgica y vagal
Adrenérgica:se debe a la respuesta
liberadora frente a la agresión de
unas sustancias llamadas
catecolaminas, que aceleran el ritmo
cardíaco, aumentan la presión
arterial y producen vasoconstricción
periférica. Esta reacción se manifiesta
en la piel del paciente con palidez y
sudoración fría.
Vagal: se debe a la liberación de
otra sustancia llamada
acetilcolina, que puede
aparecer por fenómeno reflejo ,
sobre todo en los infartos que
afectan a la cara inferior del
corazón. La acetilcolina frena el
ritmo del corazón, baja la
tensión arterial y provoca
vasodilatación periférica.

24. ¿Cómo actuar ante un IAM ?
1
Realización e
interpretación rápida de un
electrocardiograma (ECG).
Mientras llegan los servicios de
emergencias, o en el trasladado a un
hospital, nunca se le debe dejar solo. En
caso de pérdida brusca de conocimiento y
colapso (ausencia de pulso),iniciar de
inmediato maniobras de resucitación
cardiopulmonar con masaje cardíaco y
ventilación mientras llegan los servicios
médicos.
3
2
Llamar a un ambulancia: tiene que ir
equipada con un monitor y un desfibrilador
automático, así como con personal
entrenado en maniobras de resucitación
cardiopulmonar

25. Diagnóstico 1
2
3
Los datos del electrocardiograma para el diagnóstico
de IAM son fundamentales. La localización del infarto
es muy importante para identificar el área en riesgo y
el grado del infarto.
La toma del electrocardiograma de 12 derivaciones
en pacientes con dolor torácico es clave desde los
primeros 10 minutos del primer contacto.
Si existen cambios en la región inferior, la toma de 16
derivaciones (dorsales y derechas) nos permite
identificar el involucro del ventrículo derecho.

26. Diagnostico diferencial
Reflujo gastroesofágico
(pueden ocasionar dolor
torácico, pero éste suele ir
acompañado de ardor o
quemazón) en ocasiones con
regurgitación de alimentos o
ácidos hasta la garganta
Pericarditis aguda, produce también un
dolor torácico que, en este caso,
aumenta con la respiración profunda y
los cambios de postura, se alivia al
sentarse inclinado hacia delante y
empeora al acostarse. Los síntomas
suelen ir precedidos de un cuadro
gripal en los días previos.
El dolor de la embolia de
pulmón suele localizarse en
la parte lateral del tórax. Se
acompaña de una
sensación brusca de falta
de aire y es un dolor de
características pleuríticas
que aumenta con los
movimientos respiratorios
y los cambios de postura.
Digestivo Cardiaco Pulmonar

27. Otros métodos diagnósticos
● Biometría hemática
completa.
● Plaquetas.
● Tiempos de coagulación.
● Química sanguínea.

28. TRATAMIENTO

29. SINDROME CORONARIO AGUDO

30. DEFINICIÓN
Grupo de afecciones agudas en vasos coronarios
que generan ISQUEMIA
Angina Inestable
Infarto agudo de miocardio sin
elevación del ST
Infarto agudo de miocardio con
elevación del ST

31. ¿Qué es una angina?
Dolor torácico
secundario a una
ISQUEMIA
Angina típica
1. Dolor retroesternal
opresivo irradiado a
mandíbula, cuello y
miembros superiores en
menos de 20 minutos
2. Provocado por actividad
física o estrés emocional
3. Cesa en reposos o con
el uso de nitratos
Angina atípica 1. No sigue nigun patron
2. Puede aparecer sin
realizar ejercicio físico
3. No se alivia ni con
reposos ni con la
medicación
Dolor no anginoso Cumole con 0 o 1 criterio

32. Angina inestable 3R y 3P
Reposo En reposo
Reciente comienzo Menor a 2 meses, aparece con actividad física ordinaria
Refractaria No mejora con nitratos ni reposo
Progresiva Se produce de forma acelerada o in crescendo, incremento en
las 4 semanas previas, la duración es mayor o disminución del
umbral del paciente con angina inestable
Post infarto Aparece días siguientes a IAM
Prolongada Duración mayor a 20 min.

33. IAM
Definición: Aumento o caída de los niveles de troponinas con por lo menos un
valor por encima del percentil 99
→ Sintomatología
→ Cambios en el ECG sugestivo de isquemia
→ Evidencia del trombo
→ Ondas Q patológicas
REINFARTO
→ >28 días
INFARTO RECURRENTE
→ <28 días
INFARTO SILIENTE
→ Cambio patológico asintomático

34. ETIOLOGIA
Producidas por la erosión o rotura de
una placa de ateroma, que determina
la formación de un trombo
intracoronario, disminución
/obstrucción del flujo coronario
FACTORES DE
RIESGO
❏ edad avanzada
❏ sexo masculino
❏ Antecedentes familiares
❏ Tabaquismo
❏ Hipertensión
❏ Hipercolesterolemia
❏ Diabetes.

35. FISIOPATOLOGIA
Crea, F. y Libby, P. (2017). Síndromes coronarios
agudos: el camino a seguir desde los
mecanismos hasta el tratamiento de precisión.
Circulación , 136 (12), 1155-1166.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.0
29870

36. DIAGNÓSTICO: CLINICO
Pacientes con angina inestable o IAM sin desnivel del segmento ST
❖ Dolor precordial
❖ Molestia en mandíbula, cuello, brazo izquierdo, espalda o epigastrio
El paciente con angina inestable: dolor precordial de 5-20 minutos y disminuye con
nitratos sublinguales
Dolor por >20 minutos→ Angina prolongada o infarto con desnivel negativo del segmento
ST
Examen físico puede ayudar a identificar los signos de disfunción hemodinámica
debido a la insuficiencia cardiaca aguda; dichos signos son palidez, diaforesis,
alteración del estado mental, elevación de la distensión venosa yugular, edema
periférico o alteración en el examen pulmonar.

37. DIAGNOSTICO: Laboratorios y gabinete
❖ Electrocardiograma de 12 derivaciones
❖ Ante un cuadro clínico de Angina de pecho SI el primer electrocardiograma no presenta alteraciones, se
debe repetir a las 6-8 horas
❖ Los biomarcadores troponina T o I, como marcador de lesión miocárdica, son más sensibles comparados
con la creatinfosfokinasa CPK, deben tomarse a la brevedad
❖ Las troponinas posterior a un daño miocardico empiezan a elevarse después de 3-4 horas, elevación
máxima en sangre 8-12 horas y pueden persistir elevadas de 5-14 días .
❖ CPK-MB se eleva entre 4-6 horas, su pico máximo 12-24 horas
❖ Angiografía coronaria inmediata en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del
segmento ST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, hipotensión arterial, aumento muy
notable de los marcadores cardíacos, arritmias inestables)
cTnI > percentil 99 → IAM
cTnI no > percentil 99→ Toma seriada (curva de las troponina) S3hr y US1hr
cTni negativas pero hay sospecha → Toma seriada
Si hay dif. Del 20% → IAM

38. TRATAMIENTO
PRE-HOSPITALARIO
La mayoría de los pacientes fallecen
por paro cardiorespiratorio
secundario a una arritmia como
taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular
Administrar 160-325 mg de
ASA (ácido acetil salicilico)
Pacientes con dolor precordial y
sospecha de SCA
Pacientes de bajo riesgo,
referidos para realizar
prueba de esfuerzo
Deben recibir tratamiento con
ácido acetilsalicílico, nitroglicerina
sublingual y betabloqueadores.
Sospecha de SCA con cardiopatia
isquemica, si el ECG y
biomarcadores son normales
Prueba de esfuerzo dentro de las próximas 72
horas
Sin dolor anginoso, ECG
normal, biomarcadores en
rango normal
Deben ser sometidos a una prueba
de esfuerzo
TRATAMIENTO
HOSPITALARIO

39. TRATAMIENTO NSTEMI Y UA
Anticoagulación Heparina no fraccionada
Fondaparinux → Ideal para angiografia
→ El más recomendado
Enoxaparina
→ segunda línea de manejo
→ <75 años 1 mg/kg >75 años 0.75 mg/kg
Mido tasa de filtración glomerular
→ <30 cada 12 hrs y >30 cada 24
Estratificación
→ Probabilidad según los criterios
Riesgo
muy alto
1.Invasiva
Inmediata
(<2h)
2. Invasiva
temprana
(<24h).
Angiografia
Riesgo
Alto
Riesgo
intermedio
3. Invasiva
(<72h)
4. No invasiva Riesgo
Bajo

40. Revascularización
Checamos si hay indicación (oclusion >70%)
PCI (Angioplastia)
❖ Estenosis significativa (>70%) de 1-2
vasos
❖ Inflación de balón en la arteria afectada
❖ Colocación de un stent
Bypass
❖ Estenosis del tronco de la arteria
coronaria
❖ Enfermedad de 3 vasos
❖ Uso injerto venoso a forma de “puente”
❖ Safena externa o mamaria interna

41. TRATAMIENTO
1. Colocar una línea intravenosa, y proporcionar oxígeno suplementario si la saturación de
oxígeno es inferior a 95%.
Administramos ácido acetilsalicílico de 160 a 325 mg por vía oral. Considere la
nitroglicerina oral, transdérmica o intravenosa para tratar cualquier angina en curso. El
sulfato de morfina puede usarse como complemento si el dolor continúa a pesar del
tratamiento con nitroglicerina.
2. Se recomienda el uso de clopidogrel junto con ácido acetilsalicílico para pacientes con
riesgo de NSTEMI y STEMI de moderado a alto. Alternativa al ácido acetilsalicílico en
pacientes alérgicos a este medicamento.
3. Comience la anticoagulación en pacientes con angina inestable o NSTEMI utilizando
heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Para los
pacientes en los que se planifica la cirugía de revascularización coronaria (CABG).
4. Los inhibidores del factor Xa, como el fondaparinux, tienen una eficacia similar a la
heparina no fraccionada en pacientes con angina inestable o NSTEMI
5. los fibrinolíticos son indicados para pacientes con STEMI si el tiempo de tratamiento es
<6 a 12 horas desde el inicio de los síntomas y el ECG tiene por lo menos un segmento ST
de 1 mm de elevación en dos o más derivaciones contiguas.

42. CRISIS
HIPERTENSIVA

43. ¿Qué es?
Elevación súbita de la presión arterial que puede producir una lesión grave a un órgano blanco.
● La emergencia hipertensiva consiste en una elevación grave de la presión arterial con daño a órganos
blanco.
● La urgencia hipertensiva, a pesar de ser una elevación súbita de la presión arterial, no produce de
manera inmediata daño a órganos blanco.
Las causas de una crisis hipertensiva pueden ser :hipertensión esencial desconocida, falta de apego al
tratamiento y control farmacológico deficiente.
De forma secundaria (menos frecuentes) puede estar asociada a patologías renales, intoxicación
farmacológica, endocrinopatías, complicaciones del embarazo, lesiones de la médula espinal y coartación de la
aorta.
La PA debe ser igual o mayor a 180/120mmHg.

44. 1. Hay aumento de la PA
2. Hay una reacción del sistema simpático ante una
reacción aguda
3. No llega a dañar el órgano blanco
4. Es muy importante realizar un adecuado interrogatorio y
exploración física
Falsa crisis hipertensiva/ pseudo crisis

45. La importancia de todo esto radica en que cada órgano a nivel sistémico tiene un sistema de autorregulación del flujo
sanguíneo en relación con la presión arterial media.
Hay una elevación de la PA, desencadena una serie de mecanismos
compensadores
Hay un aumento de producción de óxido nítrico al inicio y vasoconstricción arteriolar para impedir daño a nivel celular.
La constricción prolongada va a producir una disfunción endotelial, provocando una disminución del óxido nítrico y por lo
tanto un aumento irreversible de la resistencia vascular sistémica.
La disfunción endotelial estimula la cascada de inflamación, aumentando así la permeabilidad endotelial y teniendo un
aumento de la coagulación, esto favorecerá la adhesión y agregación plaquetarias con depósito de material fibrinoide..

46. SÍNTOMAS
CAUSAS
a) Neurológico: ECV (isquemica o
hemorragica), hemorragia intracraneal,
encefalopatía hipertensiva.
b) Cardiovascular: aneurisma, ICA,
síndrome coronario, HA maligna.
c) Renal: IRA o transplante renal
Urgencia Emergencia
Cefalea Dolor tóracico opresivo de
tipo persistente
Epistaxis Disnea
Astenia Alteración en el estado de
la consciencia y alerta
Alteraciones
motoras/sensitivas
Dolor torácico opresivo
Cuadros de disnea

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico depende del órgano afectado, con
alteraciones neurológicas, cardiovasculares,
renales y retinopatía.

48. 1.-Realizar una buena historia clínica, investigar si el
paciente tiene HA.
2.-La exploración física debe incluir el fondo de ojo, toma
de la presión arterial en ambos brazos y palpación de
pulsos arteriales en las extremidades.
3.-Hay que buscar si hay alteraciones del estado de
conciencia, focalización cerebral y campos visuales,
ingurgitación yugular, presencia de estertores, identificar
en abdomen soplos o tumoraciones y presencia de
edema.
DIAGNÓSTICO

49. PRUEBAS DE LABORATORIO:
1.- Biometría Hemática
2.-Química sanguínea
3.-EGO
4.-Cuantificación de catecolaminas
PRUEBAS DE IMAGEN
1.-Radiografía de tórax
ECG
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

50. FORMA DE PRESENTACIÓN DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular agudo
Síndrome coronario agudo
Edema agudo de pulmón

51. 1.- Importante tomar en cuenta que la PA no se debe
de bajar de rápida.
2.-El objetivo del tratamiento es reducir la PA un 20%
dentro de las primeras 24 a 48 hrs.
3.-Para ayudar al paciente a relajarse se pone en
posición decúbito supino en periodos de 10 min.
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
Depende mucho de las condiciones de cada paciente, si hubo daño al
órgano blanco, de las modificaciones al estilo de vida que lleva y si
tenía alguna enfermedad concomitante que pudiera llegar agravar la
situación del paciente.

52. NITROPRUSIATO
Indicado en emergencias
hipertensivas
Es un vasodilatador arterial y
venoso de vida media muy corta.
Para su administración se diluye una ampolla en
250 ml de suero glucosado al 5% (200 µg/ml) y
se comienza a prefundir con 0,5 µg/kg/min
(aproximadamente 30 µg/min), elevando cada
2-3 min (20-30 ml/h) hasta conseguir las cifras
tensionales deseadas o alcanzar los 800
µg/min.
Si existe insuficiencia renal o si la perfusión es muy
prolongada, puede producir intoxicación cianhídrica por
acumulación de tiocianato. Está contraindicado en la
comunicación arteriovenosa y en la coartación aórtica.

53. NIFEDIPINA
Se presenta en cápsulas de 10 y 20 mg. Para poder
usarlas por vía sublingual se requiere practicar un pequeño
orificio con una aguja para que el fármaco sea absorbido
con más rapidez.
Se administra cada 30 min, su efecto comienza a los
5-10 min, y actúa durante 3-6 h.
Su uso en la actualidad está en controversia, ya que su
absorción es irregular e imprevisible y, además, presenta
efectos secundarios, como vasodilatación cerebral, efecto
cronotropo positivo e inotropo negativo cardíaco.

55. https://youtu.be/y5Seqi50sOw

56. ESTADO
DE
CHOQUE

57. Es un padecimiento clínico que resulta de una
inadecuada perfusión tisular, independientemente de
la causa que produce desbalance en la entrega de
requerimientos de oxígeno que llevan a disfunción
celular
D
EFINICIÓN

58. ● El estado de choque es el padecimiento clínico de la
disfunción orgánica causada por desequilibrio entre
el suministro y la demanda de oxígeno celular.
● Potencialmente mortal
● Hay una multitud de procesos de enfermedades
heterogéneas que pueden conducir a este estado.

59. FENOMENO
HIPOXICO
❏ El corazón, pulmón y cerebro, solo pueden
tolerar de 4 a 6 min
❏ Órganos abdominales toleran entre 45 y 90 min
❏ Tejido muscular y piel de 4 a 6 horas

60. Clasificación
fisiopatológica
del estado de
choque

61. HIPOVOLÉMICO
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
CARDIOGÉNICO
Fallo miocárdico que es intrínseco,
causas:IM, insuficiencia valvular aguda
y arritmias
Disminución del volumen vascular , por pérdida o
acumulación de líquido en un tercer espacio,
causas más frecuentes:hemorragias, quemaduras
extensas y causas digestivas mediante vómitos y
diarrea
Fallo miocárdico pero es extrínseco como
en un tromboembolismo pulmonar
masivo, taponamiento cardiaco y
neumotórax a tensión
Debido a vasodilatación
excesiva.
causas:sepsis, anafilaxia

67. ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
❏ Disminución volumen sanguíneo
circulante arterial y venoso.
❏ Disminución retorno venoso.
❏ Disminución rendimiento cardíaco.
❏ Disminución presión arterial.
❏ Vasoconstricción sistémica.
❏ Disminución retorno sanguíneo tisular.

68. VASOCONTRICCIÓN Aumento de RVP
MICROCIRCULACIÓN
RESPUESTA CELULAR
ATP Disfunción
mitocondrial
Acumulación de iones de H,
lactato y otros productos del
metabolismo anaerobio
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hipotensión desinhibe
el centro vasomotor
Estímulo
adrenérgico
GC Y FC Act. vagal
Hipotálamo ACTH Cortisol
Uso periférico
de glucosa
Dolor y estrés

69. RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Precarga GC
Compensatorio
de FC
Compensación
miocárdica
Volumen
diastólico
RESPUESTA PULMONAR
Resistencia
vascular
pulmonar
Taquipnea
Vol. Tidal
Alcalosis respiratoria
RESPUESTA RENAL
IRA
Reperfusión
agresiva
TGF
Aldosterona y
vasopresina
OLIGURIA

70. CICLO VICIOSO
DEL SHOCK
Cuando es muy intenso o
persistente, el aporte insuficiente
de oxígeno,origina lesión celular
irreversible y sólo el rápido
restablecimiento del suministro de
oxígeno puede frenar la progresión
del estado de choque.

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ESTADÍOS
FASE IRREVERSIBLE -Shock irreversible-
La disfunción de los órganos diana
termina produciendo un fallo
multiorgánico y la muerte
FASE PROGERESIVA:
-Shock descompensado-
Manifestaciones neurológicas:
Agitación, ansiedad ,
taquicardia, oliguria y acidosis
metabólica.
FASE INICIAL NO
PROGRESIVA:
-Shock compensado-
Síntomas escasos
Tx. muy efectivo

72. MANEJO
❏ Historia clínica
❏ Exploración física minuciosa
❏ Clasificar al paciente en el grupo de choque al
que pertenece
❏ Comenzar el tratamiento inmediatamente de
forma paralela a la aproximación diagnóstica
y la monitorización siendo básico restaurar la
perfusión capilar y mantener el consumo de
O2 tisular

73. EVALUACIÓN
PRIMARIA

74. EVALUACIÓN
SECUNDARIA

76. Pulsioximetría continua, que sirve para
monitorizar la evolución en el tiempo de
la saturación arterial de O2. Otras
medidas: gasometría arterial,
capnografía y radiografía de tórax
MONITORIZACIÓN
Hemograma, el cálculo de la acidosis,
los parámetros de químicos, y
medición del lactato sérico.
Sistema respiratorio:
Tensión arterial, la frecuencia y ritmo
cardíaco mediante la conexión
electrocardiograma continuo, y la
diuresis por medio del sondaje vesical.
Hemodinámica:
Analítica

77. TRATAMIENTO
● Se asegura la permeabilidad de la vía aérea, con una adecuada
ventilación y oxigenación y se intentará optimizar la circulación,
mediante la administración de fluidos y fármacos vasoactivos.
● VÍA AÉREA: intubación endotraqueal, aplicación de O2
mediante mascarilla tipo Venturi y posteriormente mediante la
conexión a ventilación mecánica.
● FLUIDOTERAPIA:administración de sangre cuando el
hematocrito es inferior al 30%
• plasma cuando hay coagulopatía
• concentrados de hematíes cuando la causa del shock es una
hemorragia

79. TRATAMIENTO

81. REFERENCIAS
● K.P. Alexander, L.K. Newbay, C.P. Cannon, et al. Acute coronary care in the elderly, part I. Non-ST-segment-elevation acute coronary
syndromes. A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology
Circulation, 115 (2007), pp. 2549-2569 http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.182615
● Marcelo Llancaqueo. ((Marzo - Abril 2017)). MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL PACIENTE ADULTO MAYOR. Elsevier,
Vol. 28. Núm. 2., páginas 291-300.
● Elizondo G, & Márquez P, & García C (2014). Enfermedades del corazón. Valencia Mayoral P, & Ancer Rodríguez J(Eds.), Patología.
McGraw-Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1493&sectionid=102869734
● Crisis hipertensivas definición. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de
urgencias, 7e. McGraw-Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1846&sectionid=130559847
● Joaquín Palmero-Picazo. (2020). Crisis hipertensiva: un abordaje integral desde la atención primaria. 22 de Febrero 2021, de
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