Este documento resume la fisiología y patología de la corteza suprarrenal. Explica la homeostasis del sistema endocrino, los efectos de la aldosterona y el cortisol, e insuficiencia suprarrenal. Finalmente, ofrece recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal relacionada con el estado crítico.

1. CORTEZA SUPRARRENAL,
HOMEOSTASIS E INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y
REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

2. SISTEMA NEUROENDOCRINO
HOMEOSTASIS CELULAR
RESPUESTA AL STRESS
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMICO
ESTRATEGIAS EVOLUTIVAS
PARA LA ADAPTACION

3. GLANDULAS
SUPRARRENALES
ASPECTOS MORFOLOGICOS
Y FUNCIONALES

4. GLANDULA SUPRARRENAL
 El origen embriológico
de la corteza suprarrenal
es del mesodermo.
 Las células de la medula
suprarrenal provienen de
la cresta neural.
 Cada glándula pesa en
promedio 4 g en un
adulto promedio
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005

5. GLANDULA SUPRARRENAL
CAPA GLOMERULOSA
ALDOSTERONA
CAPA FASCICULAR
CORTISOL
CAPA RETICULAR
ANDROGENOS
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6. FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
ALDOSTERONA GLUCORTICOIDES
COLESTEROL
ESTEROIDES SEXUALES MINERALOCORTICOIDES
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7. FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005

8. ALDOSTERONA: EFECTOS FISIOLOGICOS
REGULACION DE BALANCE DE
SAL Y VOLUMEN
EXTRACELULAR
 SECRETAGOGOS DE
ALDOSTERONA:
[ K ]
 Angiotensina II
 ACTH
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9. ALDOSTERONA: EFECTOS FISIOLOGICOS
 Concentración promedio
8 ng/dl.
 Sitios: de acción: túbulo
distal y túbulo colector.
Receptor de
Aldosterona AT1
AUMENTA LA ABSORCION DE
SODIO ATRAVES DE BOMBAS
Na/K ATP asa.
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10. EJE HIPOTALAMO HIPOFISO ADRENAL
HIPOTALAMO
HORMONA LIBERADORA DE
ACTH
ADENOHIPOFISIS
ACTH
GLANDULA SUPRARRENAL
CORTISOL
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11. PRECURSOR:
PROOPIOMELANOCORTINA
 ACTH
 B-ENDORFINA
 B-LIPOTROFINA
 HORMONA ESTIMULANTE
DE MELANOCITO.
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12. CORTISOL: EFECTOS FISIOLOGICOS
 Semivida del cortisol 70 – 120 minutos.
 El 90% del cortisol se une a globulina:
transcortina.
 Producción promedio de cortisol: 15- 20 mg /día
 Ante el stress quirúrgico aumenta: 30 – 50 mg /día
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13. CORTISOL Y RITMO CIRCADIANO
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14. MECANISMO DE ACCION DEL CORTISOL
 Acción directa sobre
elementos de respuesta a
corticoide.
 Interacción con otros
factores
transcripcionales.
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15. EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL
HIGADO Estimulación de la
gluconeogénesis. Efecto
hiperglicemiante.
MUSCULO Proteolisis, sustratos metabólicos del
ciclo de Cori
TEJIDO ADIPOSO Movilización grasa, del compartimiento
periférico al compartimiento central.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Alteraciones en el estado de animo.
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16. EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL
 Inhibición del factor nuclear kB.
 El bloqueo del FN kB, frena la amplificación de la
respuesta inmunológica:
FNT alfa, interleucina1, IL6, integrina, E-selectina.
 El 20% de la transcripción genética de las celulas
sanguíneas mononucleares se modifica.
 Disminuye la cantidad y la activación de neutrófilos,
linfocitos T, linfocitos B y macrófagos
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17. EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL
Inflamación sistémica asociada a resistencia a
glucocorticoide
 Condiciones clínicas asociadas:
 EPOC
 Asma
Modelos de
Inflamación
 Lupus Eritematoso Sistémico.
crónica
 Colitis Ulcerativa
 Artritis Reumatoidea
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18. EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL
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19. EFECTO SOBRE LA PRESION ARTERIAL
 Efecto sobre el músculo liso: Aumenta la
sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina
II.
 Efecto complejo sobre la oxido nítrico sintetasa:
Mantenimiento de la microcirculación.
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20. EQUIPOTENCIAS DE CORTICOIDES
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21. INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL

22. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Lesión funcional y/o morfológica de glándulas
suprarrenales
Lesión en Hipotálamo
Lesión en Hipófisis
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6

23. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 La incidencia de insuficiencia suprarrenal en
pacientes agudamente enfermos varía en las
descripciones entre 0 a 77%.
 Incidencia promedio calculada 10 a 20%, de los
cuales el 60% se diagnosticaron con choque séptico.
Insuficiencia del eje hipotalamo-hipofiso-adrenal,
más allá de insuficiencia suprarrenal
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24. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 Hemorragia Adrenal:
 Trauma abdominal.
 Cirugía Mayor.
 CID
 Quemaduras
 Trombocitopenia inducida por heparina.
 Síndrome Antifosfolípidos.
 Infecciones: VIH, Fungicas, tuberculosis.
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25. RESISTENCIA AL CORTISOL: MECANISMOS
 Disminución del número de receptores
 Disminución de afinidad: isoforma Beta del receptor citosólico de
glucocorticoide.
 Alteración del complejo ( Receptor--- HSP 90 )
 Disminución de actividad de coactivadores nucleares
 Disminución de acetilación de histonas
 Conversión de cortisol en cortisona
 Polimorfismos genéticos.
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26. DIAGNOSTICOS ETIOLOGICOS MAS
FRECUENTES
 Choque hipovolémico
 Sepsis severa
 Neumonía adquirida en la comunidad
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
 Quemaduras
 Infección por VIH
 Pancreatitis
 Uso de etomidato
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27. RECOMENDACIONES PARA LA
INTERVENCION ANESTESICA
TASK FORCE: INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
CRITICAL CARE MEDICINE
2008

28. (CIRCI) CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID
INSUFFICIENCY
 Insuficiencia adrenal, por alteración en cualquier
nivel del eje hipotalamo –hipofiso – adrenal, con
disminución de la producción de corticoide y/o
resistencia de los tejidos al mismo.
 La insuficiencia adrenal relativa o absoluta se
aplica en el contexto del paciente crítico.
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29. DIAGNOSTICO : CIRCI
Delta de Cortisol menor de 9 mc g/dl, posterior a
estimulación con cosyntropin 250 mcg.
Nivel aleatorio de cortisol sérico total menor de 10
mcg/dl
GRADO DE RECOMENDACIÓN 2B
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30. DIAGNOSTICO : CIRCI
 La prueba de estimulación ACTH no debe realizarse
en pacientes con shock séptico o SDRA.
Grado de Recomendación 2 B
La medición de la fracción de cortisol tiene mayor
sensibilidad que la medición del cortisol total,
aunque técnicamente mas costoso y menos
adsequible.
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31. ES NECESARIO DEMOSTRAR LA
INSUFICIENCIA ADRENAL EN
FORMA CUANTIFICADA?
RESISTENCIA A
GLUCOCORTICOIDES
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32. TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO
 Seis ensayos clínicos, evaluaron el efecto de la
hidrocortisona 200 – 300 mg, en pacientes
respondedores (delta > 9 mg/dl) y en no
respondedores ( delta < 9 mg/dl), evidenciando
respuesta con resolución del estado de choque más
rápidamente.
 En un ensayo clínico de pacientes con SDRA y
pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad, el tratamiento con hidrocortisona por
14 días mejoró desenlaces de morbilidad.
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33. TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO
 El estudio CORTICUS ( estudio multicéntrico
realizado en Europa 2002 – 2005), mostró menor
tiempo de estado de choque, con la intervención con
hidrocortisona, sin diferencias en mortalidad.
 Annane D,et al. JAMA 2002; 288:862–871. Mostró
reducción de la mortalidad 30%, con tratamiento
hidrocortisona – fludrocortisona.
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34. TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO
 El 60% de los pacientes con sepsis severa y choche
séptico tienen insuficiencia suprarrenal.
 En pacientes con choque séptico se recomienda el
tratamiento con hidrocortisona, especialmente en
pacientes que no respondieron adecuadamente al
tratamiento con líquidos y vasopresores.
Grado de Recomendación 2 B
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35. TERAPIA DE REEMPLAZO EN SDRA
 Cinco ensayos clínicos ( n=518), intervención con
dosis intermedias de hidrocortisona mostraron
beneficio en los desenlaces:
 Reducción de marcadores de inflamación sistémica.
 Tiempos de ventilación mecánica.
 Disminución de estancia en UCI.
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36. TERAPIA DE REEMPLAZO EN SDRA
 Dosis moderadas ( 50 mg cada 6 horas) de
glucocorticoides se recomiendan en pacientes con
SDRA (PAO2/FIO2< 200), antes del día 14.
Grado de recomendación 2B
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37. RECOMENDACIONES
FINALES
¿CÓMO INSTAURAR LA
TERAPIA CON
CORTICOIDES?

38. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
 Choque Séptico:
1. Hidrocortisona 200 mg al día dividido en 4 dosis.
2. Bolo de 100 mg seguido de infusión de 10 mg/hora.
3. Metilprednisolona 1 mg/Kg/día.
Grado de recomendación 1B
Fludocortisona: 50 mg/día .
Grado de recomendación 2 B
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39. DURACION DEL TRATAMIENTO
1. Sépsis severa y choque séptico:
Tratamiento por 7 días
2. SDRA : Tratamiento por 14 días.
La finalización del tratamiento debe realizarse en
forma escalonada y no abruptamente.
Grado de Recomendación 2 B
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40. OTRAS RECOMENDACIONES
 La dexametasona no es una opción terapéutica, debe
evitarse su uso en pacientes con sepsis severa, y
SDRA.
Grado de Recomendación 1 B
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41. RIESGOS DE LA TERAPIA CON CORTICOIDES
 Control metabólico: Hiperglicemia ( predictor
independiente de morbimortalidad)
 Incremento de infecciones nosocomiales.
 Supresión inmunológica con altas dosis.
 Miopatía. Con el uso de relajantes musculares y de
corticoides se potencia la debilidad muscular a largo
plazo.
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42. SUPRESION CRONICA
SUPRARRENAL

43. SUPRESION CRONICA SUPRARRENAL
Condiciones que asumen diagnóstico de supresión
suprarrenal:
 Tratamiento con 20 mg o mas de prednisolona ( o
dosis equivalente), por mas de tres semanas, en el
último año.
 Paciente con antecedente de tratamiento con
corticoides independientemente del esquema, y
criterios clínicos de enfermedad de Cushing.
MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001

44. SUPRESION CRONICA SUPRARRENAL
 La recuperación de la función del eje hipotalamo-
hipofiso-suprarrenal puede tardar alrededor de 12
meses.
 La supresión suprarrenal puede cursar subclínica
hasta que se somete a un gran reto ( stress
quirúrgico).
 Crisis Suprarrenal: Adinamia, nauseas, emésis,
dolor abdominal, fiebre, hipoglicemia, hipotensión
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45. RECOMENDACIONES
 Todo paciente con supresión del eje hipotálamo-
hipofiso-suprarrenal, evidente o sospechada debe
recibir suplencia al ser llevado a cirugía.
Cirugía menor: Hidrocortisona 100 mg, primera dosis y
posteriormente 20 mg día.
Cirugía Mayor: Hidrocortisona 100 mg, y continua 100
mg cada 8 horas las primeras 24 horas, posteriormente
mantenimiento y reducción progresiva.
Nivel de recomendación C
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46. GRACIAS