Cirugia

1. Anestésicos locales

2. Introduccion
 El dolor y la obligación ética de controlarlo de manera adecuada, es uno de
los aspectos mas importantes en el ejercicio profesional del odontólogo.
 Los anestésicos locales son fármacos que con mayor frecuencia utiliza el
profesional en su practica clínica diaria, por lo cual se debe tener un
profundo conocimiento de sus características farmacológicas

3. A N EST ESIC O S LO C A LESDEFINICIÓN
PROPÓSITO
PREVENIR EL DOLOR
DURANTE LOS
PROCEDIMIENTOS
DENTALES
Por infiltracion y
anestesia por bloqueo
INTERRUPCIÓN DE
LA SENSIBILIDAD
ESPECIALMENTE
DOLOROSA DE UN
SECTOR DEL
ORGANISMO
UTILIZAN
ESTRUCTURA
INYECCIONES
SUPLEMENTARIAS
IMPULSOS
AFERENTES
AL SNC
TACTIL
INTERRUMPE
PRODUCIR BUENA
ANESTESIA
CUALIDADES DE UN
UN ANESTÉSICO
LOCAL IDEAL
REVERSIBLE SIN PRODUCIR
PENETRACIÓN
ESTABLE EN SOLUCIÓN Y
SUSCEPTIBLE DE ESTERILIZARSE
TÉRMICA
PROPIOCEPTIVA
IMPULSOS
EFERENTES
MOTORES O
AUTÓNOMOS
INCLUSO
DOLOROSA
INFILTRACIÓN LINGUAL O
VESTIBULAR
PULPA O LIGAMENTO
PERIODONTAL
PALADAR
DIRECTA SOBRE EL HUESO
ESTERES AMIDA
CACAINA
BENZOCAÍNA
PROCAÍNA
TETRACAÍNA
LIDOCAÍNA
MEPIVACAÍNA
PRILOCAÍNA
BUPIVACAÍNA
ROPIVACAÍNA
ETIDOCAÍNA
EFECTO COLATERAL
LOCAL
GENERAL
TEJIDOS FACILMENTE
LOCAL
GENERAL

4. HISTORIA DE LA ANESTESIA LOCAL
 El hombre ha descrito esta historia para comprender en que forma se ah vencido al dolor y se ha logrado la
anestesia. Una de las primeras descripciones de la anestesia la encontramos en la biblia “Entonces Dios el
señor hizo caer al hombre en un sueño profundo y, mientras dormía, le saco una de las costillas y le cerró
otra vez la carne. De esta costilla Dios el Señor hizo una mujer y se la presentó al hombre… (génesis
2,21).
 3000 - 1000 A.C. A los niños del antiguo del antiguo Egipto se les administraba adormidera por las noches
para que dejaran descansar a sus padres.
 400-700 A.C. Los antiguos indios peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el adormecimiento
en lengua y labios, que en quéchua significa "kunka sukunka" (faringe adormecida). Prueba del
conocimiento general del "kunka sukunka", lo tenemos en la sabrosa anécdota del dolor de muelas del
jesuíta y cronista español Bernabé Cobo (Historia del Nuevo Mundo [1653]. Impr. Soc. de Bibliófilos
Andaluces. Tomo I. Pags. 473-476. Sevilla, 1890; y otras ediciones). (Dato amablemente aportado por el Dr.
César Cortez Román [cortez@teleline.es], de la Clínica San José, Madrid, España)
 1860 Nieman aísla la cocaína
 1884 Koller uso la cocaína en anestesia oftálmica
 Hall uso de la cocaína en anestesia odontológica
 1905 procaina, primer anestésico sintético.
 1943 Lofgren, sintetizo la Lidocaína (primer anestésico del grupo Amidas)
Brito Gómez C. Anestesiología Clínica, ed. La habana, Ciencias Medicas; 2006; 668 pp

5. ANESTÉSICOS LOCALES
 Son agentes con los que, mediante su aplicación tópica o inyección local, se
logra una pérdida reversible de la percepción sensitiva, especialmente del
dolor.
 Son Fármacos que, aplicados en concentraciones suficientes en su lugar de
acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por la membranas del
nervio y el musculo de forma transitoria y predecible originando la perdida de
sensibilidad en una zona del cuerpo
 Los anestésicos locales son drogas que actuando sobre el sistema nervioso
periférico son capaces de anular el dolor al producir un bloqueo reversible de
la conducción nerviosa
• Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008
• Veering B. Local anesthetics. Anaesthetic Pharmacoloy Review. 1993, 1-2: 159-167

6. CLASIFICACION DE LOS ANETESICOS
LOCALES
 Los anestésicos locales se clasifican de acuerdo a su origen, vía de
administración, tiempo y estructura química.
 Origen
 Sintéticos: Prilocaína, Lidocaína Naturales: Cocaína
• Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008
• Veering B. Local anesthetics. Anaesthetic Pharmacoloy Review. 1993, 1-2: 159-167

7. PROPIEDADES DESEABLES DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 Baja toxicidad sistémica
 Tiempo de latencia breve
 Efectivo
 No ser irritante
 Duración de la acción suficiente
 Recuperación rápida
Guillermo R. Cirugia Oral e Implantologia. 2ª Ed. Buenos aires, Madrid. Medical Panamericana. 2007

8. PROPIEDADES
• Latencia: pK
• Dosis
• Concentración
• Coadyuvante (sinergismo)
• Duración: Unión a proteínas
• Masa
• Vasoconstrictores
• Coadyuvante (sinergismo)
• Edad
• embarazo
• Potencia: Liposolubilidad
ED50
ED50
Efecto Antagonista
Efecto Aditivo
Efecto Sinérgico
Droga X (mg)
Guillermo R. Cirugia Oral e Implantologia. 2ª Ed. Buenos aires, Madrid. Medical Panamericana. 2007

9. POTENCIAL DE REPOSO
 La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje
de –(60-90) mV entre las caras interna y externa.
 Se mantiene por un mecanismo activo dependiendo de energía que es la
bomba de Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones
de Na+ hacia el exterior
De Robertis. Fundamento de Biologia Celular y Molecular de De Robertis. 4ta. Ed. Buenos Aires. El Ateneo.
2004. 444p

10. IMPULSO ELECTRICO
Estímulo nervioso
Activa los canales de sodio: paso a su través de iones Na+
masivamente al medio intracelular.
El potencial transmembrana se hace positivo, de unos 10 mV.
Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye
la permeabilidad del canal de sodio cesando su paso por él
de iones Na+.
El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando este ion
por gradiente de concentración, del interior al exterior.
De Robertis. Fundamento de Biologia Celular y Molecular de De Robertis. 4ta. Ed. Buenos Aires. El Ateneo.
2004. 444p

11. MECANISMO DE ACCION
 Los AL impiden la propagación del impulso
nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio, bloqueando la fase inicial del
potencial de acción.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble);
BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble).
Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa.
Bloqueo diferencial. CMI.
2. La cantidad de anestésico local disponible en
el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del
producto.
• Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008
• Cosme Gay. E.Tratado De Cirugia Bucal. Tomo I. Ed Ergón. Madrid 1999

12. CARACTERISTICAS
 Potencia anestésica
 Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula.
 Influido también por el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos,
propiedad intrínseca de cada anestésico local
 Duración de acción
 Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la
molécula de anestésico local.
 Latencia
 El inicio de acción depende del pKa de cada fármaco.
pKa= pH al que cierto fármaco presenta igual número de cargas + y - .
 Influye también en la latencia la concentración utilizada de anestésico local.
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

13. ANESTESICOS LOCALES
 Bases débiles
 Existen en forma ionizada/no ionizada
 Las proporciones relativas dependen del pKa y el pH del medio
 Ecuación Henderson-Hasselbach:
 Log (I/NI)=pKa-pH
 pKa de anestésicos locales: 8-9
 La mayor parte se encuentra en la forma ionizada
 Forma ionizada: forma más activa en el receptor
 Forma no ionizada: atraviesa mejor membranas: el receptor no es accesible
desde el lado externo de la membrana
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

14. ESTRUCTURA QUIMICA DEL A.L
Estructura Droga
Ésteres Cocaína
Procaína
Tetracaína
Benzocaína
Amidas Lidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Etidocaína
Prilocaína
Ropivacaína
N H+
Anillo benzeno
(lipofilico)
Amina
cuaternaria
(hidrofilica)
Cadena
intermedia
(éster o amida)
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

15. ANESTESICOS LOCALES
Estructura Droga Potencia Duración
Ésteres Cocaína 2 Intermedia
Procaína 1 Corta
Tetracaína 16 Prolongada
Benzocaína
Amidas Lidocaína 4 Intermedia
Mepivacaína 2 Intermedia
Bupivacaína 16 Prolongada
Etidocaína 16 Prolongada
Prilocaína 3 Intermedia
Ropivacaína 16 Prolongada
Los anestésicos locales son bases
débiles, escasamente solubles
e inestables en agua, por lo
que deben combinarse con un
ácido fuerte (ClH) para
obtener una sal estable y
soluble en agua a pH 4-7. Las
preparaciones que contienen
A tienen un pH más ácido por
la presencia del antioxidante
bisulfito de sodio, que se
añade para conservar la
adrenalina.
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

16. COMPONENTES DEL ANESTÉSICO LOCAL
 Anestésicos
 Vasoconstrictor
 Antioxidante (disulfito o tiosulfito de NA)
 Antimicrobiano
 Medio ( suero fisiológico, ClNa, ClCa, ClK, agua destilada
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

17. FARMACODINAMIA
 Bloquean los canales de sodio operados por voltaje
 Bloqueo:
 Voltaje dependiente
 Los canales en estado en reposo (predominan con potenciales de
membrana más negativos) tienen menor afinidad que los
activados (estado abierto) y los inactivados que predominan con
potenciales de membrana más positivos
 Tiempo dependiente
 El efecto es más marcado en axones que disparan más rápido que
en aquellos en reposo
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

18. FARMACODINAMIA
  PRE: la recuperación del bloqueo es 10-100 veces más lenta que la
recuperación de los canales de la inactivación normal
 Aumento del Ca++ extracelular antagoniza parcialmente la acción de los
anestésicos locales: aumenta el potencial de membrana que favorece el
estado de reposo de baja afinidad.
 El aumento del K+ extracelular despolariza el potencial de membrana y
favorece el estado inactivado aumentando el efecto de los anestésicos locales
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

19. FARMACODINAMIA
Tipo Función Ø (mm) Mielina VC (m/s) Sensibil.
bloqueo
A Alfa Propiceptiva,
motora
12-20 +++ 70-120 +
Beta Tacto, presión 5-12 +++ 30-70 ++
Gamma Huso muscular 3-6 +++ 15-30 ++
Delta Dolor, temperatura 2-5 +++ 12-30 +++
B Preganglionar autonómica <3 + 3-15 ++++
C Raíz
dorsal
Dolor 0.4-1.2 - 0.5-2.3 ++++
Simpática Postganglionar 0.3-1.3 - 0.7-2.3 ++++
Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p

20. ACCION SOBRE LOS NERVIOS
 Efecto del diámetro
 Bloquean preferencialmente las fibras de menor diámetro
 Fibras mielínicas deben bloquear 3 nodos sucesivos
 Fibras más gruesas, más apartados están los nodos
 A igual diámetro, las fibras mielínicas son bloqueadas antes que las
no mielínicas
 Efecto de la frecuencia de disparo
 Las fibras sensitivas tienen mayor frecuencia de despolarización y
una duración del potencial de acción relativamente prolongado
(hasta 5 ms)

21. ACCION SOBRE LOS NERVIOS
 Efecto de la posición de la fibra en el nervio
 En grandes raíces nerviosas, los nervios motores están situados
circunferencialmente, y son expuestos a la droga en primer lugar
cuando se los administra en los tejidos circundantes (bloqueo
motor es anterior al bloqueo sensitivo)
 En las extremidades, las fibras sensitivas proximales están
localizadas en la periferia comparadas con las distales: el bloqueo
se produce primero en la parte proximal del miembro y luego se
extiende distalmente

22.  Bloquean en forma REVERSIBLE la conducción del
impulso nervioso en los axones y otras membranas
excitables que utilizan CANALES de SODIO como
generador del potencial de acción
 Se utilizan clínicamente para bloquear la sensación de
dolor
 Estructura química:
 grupo lipofílico (anillo aromático)
 una cadena intermedia (incluye un éster o una amida)
 grupo ionizable (amina terciaria)

23. Estructura de los canales de sodio dependientes de
voltaje.
( a) Representación esquemática de las subunidades de
los canales de sodio .
La subunidad α del canal Nav1.2 se ilustra junto con las
subunidades β1 y β2;
los dominios extracelulares de las subunidades β se
muestran como pliegues similares a inmunoglobulina ,
que interactúan con los bucles en las subunidades α
como se muestra.
Los números romanos indican los dominios de la
subunidad α;
segmentos 5 y 6 (que se muestran en verde ) son los
segmentos de poros de revestimiento y las hélices S4
(amarillo ) constituyen los sensores de voltaje .
Círculos azules en los bucles intracelulares de dominios
III y IV indican el motivo inactivación puerta IFM y su
receptor ( h , compuerta de inactivación ) ; P ,
sitios de fosforilación (en círculos rojos , sitios de la
proteína quinasa A , en los diamantes de color rojo ,
sitios de la proteína quinasa C ) ; ψ , probable N- ligada
sitio de glicosilación . Los círculos en los bucles
reentrantes en cada dominio representan los
aminoácidos que forman el filtro de selectividad de iones
( los anillos exteriores tienen la secuencia EEDD y
anillos interiores DEKA ) . ( b ) La estructura
tridimensional de la Nav canal α - subunidad a 20 Å de
resolución , compilado a partir de reconstrucciones
micrografía electrónica . Adaptado de [ 6 ] .
( c ) Representación esquemática de NaChBac , el
canal de sodio dependiente de voltaje bacteriana

24. Anestésicos Locales
COCH2CH2N
+C2H5
C2H5
H
O


-+ -

26. FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN
 Lugar de administración : Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de
tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse.
 Concentración y dosis: A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada,
mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y
disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por
saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea
reabsorbido.
 Velocidad de inyección: Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos
plasmáticos.
 Presencia de vasoconstrictor: Su presencia, habitualmente adrenalina, disminuye la
velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del
grado de vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.

27. DISTRIBUCIÓN
 La forma libre ionizada : No apta para atravesar membranas
 La forma no ionizada : Que atraviesa las membranas. La acidosis aumenta la
fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo que favorece la toxicidad
 Metabolismo : Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se
trate:
 Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que
producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente
eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico
(PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas.
 Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o
tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas
reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos
como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.

28. EXCRECIÓN:
 Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos
inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en
forma inalterada.

29. EFECTOS FARMACOLOGICOS:
a) Efecto local:
 Los efectos son estrictamente locales, para conseguirlos el anestésico local debe
aplicarse en forma tal que alcance una concentración eficaz a nivel del nervio que
inerva el área que se desea anestesiar.

30.  Asociación con vasoconstrictores:
 En general los anestésicos locales producen vasodilatación que tiende a aumentar su
absorción sistémica y a disminuir la duración de su acción.
 Se suele emplear la asociación de anestésico local con un vasoconstrictor, pues el efecto
del vasoconstrictor es disminuir el flujo sanguíneo y reducir la absorción del anestésico.
- Se reducen los niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad del
anestésico local.
- Se prolonga el tiempo de acción del anestésico: la duración del
efecto es proporcional al tiempo que el anestésico esta en contacto
con la membrana neuronal. El vasoconstrictor retrasa la salida del
anestésico del tejido.
Ventajas:
Excepto la cocaína pues produce vasoconstricción.

31. USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
Procaína, y Mepivacaína +
Adrenalina:
Bupivacaína, Etidocaína
+ Adrenalina:
-Duración del efecto
anestésico: prolongado
-Niveles plasmáticos:
reducidos en un 25 %
-Duración del efecto
anestésico: mínimamente
prologando.
-Niveles plasmáticos: no
afectado.
-Bloqueo motor: mejorado.

32.  b) Efecto sistémico:
 Una vez absorbidos (o inyectados en una vena) actúan sobre el Sistema Nervioso
Central y cardiovascular, provocando diversos efectos como tóxicos y Reacciones
Adversas Medicamentosas.

33. TOXICIDAD Y RAMs:
Son raras luego de los 30 minutos y remotas luego de una
hora, pueden prevenirse mediante la elección adecuada del
anestésico local.
ANESTESICOS LOCALES
a) Toxicidad local:
Lesión tisular: pueden producir edema, inflamación
abscesos, isquemia, hematomas.

34. Lesión nerviosa:
-Por causa mecánica: por la aguja, momento de inyección,
o por compresión de fibras debido a la inyección de un
volumen excesivo de anestésico local.
-Por causa química: debido al contacto directo del
anestésico local sobre la fibra nerviosa.

35. b) Toxicidad sistémica: son consecuencias de altas
concentraciones sanguíneas, que ocasionan estimulación del
SNC y a su vez depresión de los centros medulares y sistemas
respiratorio y cardiovascular.
SNC: que se describe en 2 fases:
-Fase de excitación: inquietud,
entumecimiento de la lengua y tejido
peribucal con sabor metálico en la boca,
trastornos visuales y auditivos, temblores
y convulsiones tónico-clónicas.
-Fase de depresión: inconsciencia,
hipotensión, síncope vascular y paro
respiratorio.

36. Corazón: el sistema cardiovascular es mas resistente a la
toxicidad que el SNC, de los anestésicos locales.
-Efectos electrofisiológicos: aumento del periodo
refractario y una disminución de la excitabilidad,
contractilidad y conducción cardiaca.
-Manifestaciones clínicas: inicialmente se produce un
hipertensión e hipertensión por estimulación simpática.
Posteriormente se presenta hipotensión por acción
vasodilatadora y finalmente colapso cardiovascular.

37. Vasos sanguíneos:
En dosis
bajas:
Produce vasoconstricción debido a que los
anestésicos locales posee efectos simpaticolíticos
pequeños a concentraciones bajas.
En dosis
altas:
Produce vasodilatación marcada, debido al
bloqueo total simpático y provoca hipotensión. Se
observa palidez, taquicardia y perdida del
conocimiento.

38. Otros efectos tóxicos:
Metahemoglobinemia:
Asociada principalmente a los
aminoésteres que generan imidinas
los cuales inhiben el intercambio
gaseoso de la hemoglobina.
Fenómenos alérgicos:
Son poco frecuentes, se asocian a
los aminoésteres debido a su
metabolito PABA.

39. Etiología de
la toxicidad
La
sobredosificación
absoluta:
Se produce al
administrar una cantidad
excesiva de anestésico
local.
La
sobredosificación
relativa:
Se da en niños, ancianos
y enfermos en malas
condiciones, en los que
dosis normales para
otros sujetos resultan
tóxicas para ellos.
La hiperergia: dosis
normales de anestésicos
generales provocan
trastornos generalizados.

40. ANESTESICOS LOCALES
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
No administrar anestésicos
locales con vasoconstrictores:
En tejidos que reciben irrigación por arterias terminales.
Lidocaína esta contraindicada: En casos de bloqueo A-V total o parcial.
Bupivacaína esta
contraindicada:
Para el bloqueo paracervical durante el parto.
Procaína esta proscrita: En pacientes que reciben sulfonamidas.
Uso en gestantes: La administración epidural o subaracnoidea pueden prolongar la
segunda etapa del parto. Con el uso de anestesia regional existe el
riesgo de hipotensión en la madre por vasodilatación secundaria a
bloqueo simpático.
Uso pediátrico: -Bupivacaína: riesgo de mayor toxicidad sistémica. Para
infiltración no se recomienda en menores de 12 años.
-Lidocaína: riesgo de toxicidad sistémica.
Uso geriátrico: Mayor riesgo de toxicidad sistémica.

41. INTERACCIONES:
ANESTESICOS LOCALES
Los anestésicos locales aumentan: El bloqueo neuromuscular de los relajantes musculares
La asociación de anestésicos locales
con vasoconstrictores:
Reduce la absorción del anestésico, prolongando la duración
de su efecto y disminuyendo sus efectos tóxicos.
La procaína al liberar PABA: Reduce la actividad bacteriostática de las sulfonamidas.
El uso de lidocaína con cimetidina o
beta-bloqueadores:
Puede causar toxicidad por lidocaína debido a la reducción
de la eliminación hepática.
A altas dosis de lidocaína con
succinilcolina :
Puede aumentar los efectos neuromusculares de la
succinilcolina.
El uso de lidocaína con otros fármacos:
fenitoína, procainamida, propanolol y
quinidina
Puede causar efectos aditivos o antagonistas.
La asociación de bupivacaína con
analgésicos opioides:
Induce analgesia de inicio mas rápido y mayor duración.
Al adicionar fentanilo a la infusión
epidural de bupivacaína:
Produce analgesia sostenida y consistente durante el trabajo
de parto.

42. CONCLUSIONES
 Las vías del dolor y la conducción nerviosa se realizan a través de fibras mielínicas y
amielínicas e interactuan con la bomba de Na Y K.
 En el momento de usar AL. Se deben tener en cuenta sus acciones farmacológicas, para
que su aplicación sea segura y benéfica para el paciente.
 En pacientes con antecedentes cardíacos es preferible no usar vasoconstrictor, se puede
usar lidocaína al 2%, prilocaína al 3%. Recordar que el tiempo de trabajo va a ser
menor.
 Para establecer la dosis máxima para un paciente expresar en mg/kg y no de acuerdo
con la edad.
 La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado.
 La bupivacaína es más potente que la lidocaína, la acción dura 6 hs, pero su márgen de
seguridad es menor.
 La anestesia local con sedación es una opción muy útil en la cirugía , requiere de
instrumental y medicamentos disponibles en una sala de operaciones, las
complicaciones inherentes a la técnica son ínfimas o nulas, el riesgo-beneficio para el
paciente demuestra la aplicabilidad del método .

44. bibliografia
 Brito Gómez C. Anestesiología Clínica, ed. La habana, Ciencias Medicas; 2006; 668 pp
 Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008
 Veering B. Local anesthetics. Anaesthetic Pharmacoloy Review. 1993, 1-2: 159-167
 Guillermo R. Cirugia Oral e Implantologia. 2ª Ed. Buenos aires, Madrid. Medical
Panamericana. 2007
 De Robertis. Fundamento de Biologia Celular y Molecular de De Robertis. 4ta. Ed. Buenos
Aires. El Ateneo. 2004. 444p
 Cosme Gay. E.Tratado De Cirugia Bucal. Tomo I. Ed Ergón. Madrid 1999
 Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
 ARMACOLOGIA INTEGRADA; Page- Curtis- Sutter- Walker- Hopffman , pags. 404-409.
 LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA ; Goodman & Gilman , 11º edicion, Capitulo
XIV.