HISTOLOGIA II
DR. MARIO BRAGANZA
SISTEMA LINFOIDE
MARIA JOSE QUILUMBA
DANIELA CEPEDA
JORGE RUBIO
MARIA BELEN CHAVEZ
JUAN VENEGAS
 El sistema linfoide tiene a su cargo la defensa
inmunitaria del cuerpo.
 Sus órganos componentes están limitados por
capsulas de tejida conjuntivo.
 En cambio que otros constituyentes no están
encapsulados
Las células del Sistema Linfoide PROTEGEN EL CUERPO contra
macromoléculas, virus, bacterias y microorganismos invasores.
Comprende la segunda y tercera línea de defensa
contra patógenos invasores
La primera línea de defensa es la barrera epitelial (piel
y mucosas) que revisten y recubren las superficies del
cuerpo
Si la primera línea de defensa se altera se activa la
segunda y tercera línea (Sistema Inmunitario Innato y
de Adaptación)
Antiguo
Rápido a la
Invasión
Antigénica
Inespecífico
Carece de
memoria
Inmunitaria
Inician reacciones
inflamatorias e
inmunitarias
Complemento
Serie de proteínas que atacan a
los microbios que alcanzan la
corriente sanguínea
Péptidos Antimicrobianos
Productos de células epiteliales que
luego liberadas defienden el cuerpo
de bacterias Gram- y
Quimioatrayentes para células
dendríticas inmaduras y linfocitos T
Macrófagos
Tienen receptores para antígenos
Células presentadoras de antígenos a
los linfocitos T y B
Liberan G-CSF y GM-CSF inducen a
la formación de neutrófilos
Citocinas
Moléculas de señalización células
del sistema inmunitario innato y de
adaptación para activar las respuestas
de sus células blanco
SISTEMA
INMUNITARIO
INNATO
 NEUTROFILOS
 Salen del sistema vascular en la
región inflamada y entran al
compartimento del T. conjuntivo
cargado de bacterias que van
hacer fagocitadas y destruidas.
 Su destrucción es dependiente de
O2 mediante formación de
peróxido de hidrogeno, radicales
hidroxilo y O2 atómico
 Representa la digestión enzimática
(enzimas catiónicas,
mieloperoxidasas y lisozimas)
 CELULAS NK
 Similares a las T citotoxicas
 Ingresan al timo para convertirse
en Células Asesinas Naturales
 Marcadores inespecíficos pero
reconocen sus órganos blancos
mediante
 Receptores FC q reconocen la
porción constante del anticuerpo
Ig (citotoxidad celular
dependiente de anticuerpo)
 Presentan proteínas
transmembranales , receptores
inhibidores de NK (reconocen
MHC I), estas impiden q las NK
destruyan células sanas
Es necesaria de las moléculas MHC I
en las membranas celulares de las
células nucleares para que los
linfocitos T citotóxicos reconozcan a
las células como blancos a destruir.
Sin embargo las células tumorales y
las infectadas por virus suprimen la
producción de moléculas MHC I
para prevenir su identificación como
blancos de las CTL
Esta maniobra de elusión permite
que las células tumorales y las
infectadas por virus se conviertan en
blancos para las NK porque sus
receptores inhibidores de NK no se
activan
 Proteínas integrales muy conservadas
 Se encuentran en la membrana de las células
del sistema inmunitario innato
 En seres humanos existen 12 TLR distintos
 Actúan por pares y entre ambos forman un
receptor activo
 Algunos tienen fracciones intra y extracelulares
 Otros carecen de fracciones extracelulares
 Se relacionan con la vía del factor nuclear NF-
Kb y la activan
CORRELACIONES
CLINICAS
La hipoactividad de los TLR da
lugar una mayor susceptibilidad
a los patógenos
La hiperactividad podría ser la
causa de algunas enfermedades
Autoinmunitarias, como el lupus
eritematoso sistémico,
enfermedades cardiovasculares y
artritis reumatoide
 Presenta 4 propiedades
Especificidad Diversidad Memoria
Reconocimiento
propio y ajeno
 Tiene l capacidad de distinguir los organismos
propios y extraños o ajenas
 Los linfocitos B y T y macrófagos son células
presentadoras de antígeno e inician y
participan en la reacción inmunitaria
 Se comunican mediante moléculas de
señalamiento
 El reconocimiento da por resultado la
producción de Ig o anticuerpos que se unen al
antígeno
 Destruyen a la célula extraña o propia alterada
 Depende de:
 Las células del sistema inmunitario y de
adaptación se forman en la medula ósea
SISTEMA
INMUNITARIO
DE ADAPTACION
Reacción
Inmunitaria
Humoral
Depende de la
formación de
anticuerpos
Reacción
inmunitaria de
Mediación Celular
Es una respuesta
citotoxica
 Inmunógeno .- estructura extraña que activa
una reacción inmunitaria en un hospedador
particular
 Antígeno .- molécula que puede reaccionar
con un anticuerpo al margen de su capacidad
para generar reacción inmunitaria
 No todos los antígenos son inmunógenos
 Epitopo .- región del antígeno que reacciona
con el anticuerpo. Son de 8 a 22 o 15 a 22
aminoácidos
CORRELACIONES
CLINICAS
La complejidad de una sustancia
extraña también es importante
para determinar su antigenidad
Por consiguiente, las moléculas
poliméricas grandes cuyas
composiciones químicas son hasta
cierto punto simples, como algunos
plásticos elaborados por el hombre,
tiene una inmunogenicidad
mínima y por esta razón se utiliza
en la manufactura de implantes
artificiales ( como en el reemplazo
de cadera)
 El S.I reconoce y combate antígenos diferentes,
esto radica en que durante el desarrollo
embrionario se forma un numero enorme de
clones de linfocitos por reordenamiento de casi
400 genes que codifican la Ig
Comienza con
lentitud y no es
muy energética
Reacción
inmunitaria
primaria
La exposiciones
subsecuentes
Reacción
inmunitaria
secundaria
Inicia con
rapidez y es
intensa
Su potencial s
debe al proceso
de memoria
inmunitaria
 CELULAS
ACTIVADAS
 O efectoras
 Se encargan de llevar
una reacción
inmunitaria
 Derivadas de las
células B
 Producen y liberan
antígenos
 CELULAS DE
MEMORIA
 Receptores de células B
 Interactúan con
antígenos específicos
 No participan de forma
directa en la reacción
inmunitaria
 El S.I puede reconocer macromoléculas que
pertenecen a la persona y no intentan oponer
una reacción inmunitaria
 El mecanismo depende de destruir o
incapacitar a células que reaccionan contra lo
propio
Las enfermedades auto inmunitarias
incluyen un mal funcionamiento del S.I
que tiene como resultado pérdida de la
tolerancia inmunitaria
Un ejemplo es la enfermedad de Graves,
en la que los receptores de TSH en las
células foliculares de la glándula tiroides
se perciben como antígenos
Los anticuerpos que se forman contra los
receptores de TSH se unen a éstos y
estimulan a las células para que liberen
una cantidad excesiva de hormona
tiroides
Los pacientes con enfermedad de Graves
tienen una glándula tiroides crecida y
globos oculares salientes
 Glucoproteínas que inactivan antígenos y
desarrollan una respuesta extracelular contra
microorganismos invasores
 Se elaboran por células plasmáticas que las
liberan al sistema vascular linfático o
sanguíneo
CORRELACIONES
CLINICAS
El sistema de complemento se
integra con 20 proteínas plasmáticas
que se ensamblan en una secuencia y
una forma especifica en la superficie
de los microorganismos invasores
para formar un complejo de ataque
de la membrana que lisa la célula
extraña
El componente fundamental del
sistema de complemento es la
proteína C3
La deficiencia de esta ultima
predispone a una persona a
infecciones bacterianas recurrentes
Ig M: Semeja 5 moléculas de Ig G
Ig A: Simula 2 Ig G unidas entre si
Ig G: forma monomérica de Ig
Ig D: presente en concentración baja en la sangre
Ig E: forma monomérica presente en basófilos y
células cebadas
Se originan en la médula ósea, donde adquieren
capacidad inmunitaria.
Durante el proceso de adquisiòn de la capacidad
inmunitaria, cada célula elabora de 50000 a 100000
inmunoglobulinas IgM e IgD.
Cada miembro de una clona particular de células B, tiene
anticuerpos que se unen al mismo epitopo.
La célula B
activada se
divide por
mitosis
Formando células
plasmáticas
productoras de
anticuerpos, y
células B de
memoria
Puesto que los
anticuerpos
elaborados, por las
células plasmáticas,
se vierten a la sangre
o la circulación
linfática
Las células B, tienen a
su cargo la reacción
inmunitaria de
mediación humoral
Una vez que se
elabora IgM, la
célula B, puede
producir una clase
diferente de
imnunoglobina.
Esta capacidad se
conoce como
cambio de isotopo.
Esta determinada por
citosinas particulares que
se encuentran en el
microambiente de la
célula B
Estas citocinas proceden
de las células
cooperadoras
Durante la invasión de
gusanos parasitarios las
células T cooperadoras,
liberan interleucina 4 e
interleucina 5.
Y las células B, cambian a
la forma de IgE,
desencadenando la des
granulación de la célula
cebada en la superficie de
los parásitos
Durante las
invasiones
bacterianas y
víricas
Las células T
Cooperador
as producen
interferónγ,
e
interleucina
6, y las
células B
cambian
para formar
IgG.
Que
opsoniza
bacterias,
fija
complement
o y estimula
células NK,
para
destruir las
células
alteradas
por virus
Durante la
invasión
vírica o
bacteriana de
superficies
mucosas, las
células T
liberan factor
de
crecimiento
tumoral β, las
células B
cambian a la
formación de
IgA, que se
secreta a la
superficie
mucosa
Las células T
poseen TCR, en
lugar de sIg en
superficie
Las células T, solo
reconocen epitopos
que les presentan
otras células
Las células T
reaccionan a
antígenos
proteínicos
CELULAS T
VIRGENES
Aun no están listas
para funcionar con esa
capacidad hasta que se
convierten en células T
activadas
Cuando un linfocito T,
se activa, inicia la
división celular
Dando lugar a células
T de memoria y células
T efectoras
Tienen molécula CD 45
RA en la superficie y salen
del timo programadas
como células con
competencia inmunitaria
Células T de
memoria
Células TCM,
pueblan el área de
los ganglios
linfáticos,
incapaces de una
función efectora
inmediata
Células TEM,expresan
efectores que les
permiten migrar a las
regiones inflamadas,
donde adquieren
función efectora
inmediata, al
diferenciarse en
células T efectoras
Constituyen la memoria
inmunitaria del sistema
de adaptación, porque
forman una clona, cuyos
integrantes son idénticos
y tiene la capacidad para
combatir un antígeno
partículas. Existen dos
tipos de células T de
memoria
CELULAS T EFECTORAS
Tienen competencia
inmunitaria, son capaces
de responder a una
reacción inmunitaria y
establecerla
Tiene molécula CD4, como marcadores de
membrana, y son capaces de interactuar con otras
células de los sistemas inmunitarios innatos y de
adaptación, papel importante en la estimulación
del sistemas inmunitario humoral
THO, precursoras con capacidad para
producir Y liberar citosinas se diferencian en
TH1 Y TH2
TH1, secretan, interleucina 2, interferón
γ, e interferón β
TH2, secretan interleucina 4,5,6,9,10 y 13 que
facilitan la producción de anticuerpos en las células
plasmáticas
Tienen moléculas CD8 en la
membrana celular
Reconocen epitopos, presentes en
la membrana celular de células
extrañas. Células tumorales, y
células alteradas por virus
Presentan epitopos víricos, en u
plasmo lema y los destruye
Presentan moléculas
CD4, en su membrana
celular y su función es
suprimir la reacción
inmunitaria
Células T reguladoras
naturales o constitutivas
Se desarrollan en el timo
y salen de este cuando
sus TCR, se unen con
una célula presentadora
de antígeno
Suprimen la reacción
inmunitaria, en forma
inespecífica para el
antígeno
Células T reguladoras
inducibles o adaptativas
Se derivan de las células
T vírgenes, secretan
citosinas, como
interleucinass 10, factor
de crecimiento humoral
β, que inhiben, el
desarrollo de células
TH1
Son células T efectoras
•Parecidas a las células NK
•Deben entrar a la corteza
del timo para convertirse
en células efectoras
inmune competentes
Liberan las siguientes
citocinas
• Interferónγ, interleucina 4
y 10
•Pueden reconocer
antígenos lipídicos que se
les presenta en las
superficies de las células
dendríticas inmaduras
Para que las células T
asesinas naturales
reconozcan antígeno
lipídico
•Deben presentarse junto
con moléculas CD1
 Cuando la célula B une antígeno a su sIg, interioriza
el complejo antígeno y anticuerpo, remueve el
epitopo, lo fija a moléculas MHC- II, coloca este
complejo en su superficie y lo presenta a una célula
Th2.
 SEÑAL 1.- La célula Th2 reconoce el epitopo con su
TCR, MHC- II y su molécula CD4
 SEÑAL 2.- El receptor CD40 de las células Th2 debe
unirse a la molécula CD40 de la célula B. y la
molécula CD28 de la célula Th2 debe unirse a la
molécula CD80 de la célula B.
 Durante la proliferación la célula Th2 libera IL-4, IL-
5, IL-6 e IL-10.
 La célula Th1 debe ser activada por una APC con
el epitopo apropiado.
 SEÑAL 1.- El TCR y la CD4 deben reconocer al
complejo epitopo MHC- II, así se expresa la
molécula B7.
 SEÑAL 2.- la molécula CD28 de la Th1 se une a la
molécula B7 de la APC.
 La celulaTh1 libera: IL-2, IFN-y y TNF.
 El CTL prolifera con rapidez buscan células
transformadas por unión con su TCR y CD( al
complejo epitopo- MHC-I.
 La destrucción de la célula puede ocurrir por:
 1. por formación de perforinas que forman poros
hidrofilicos.
 2.- por formación de perforinas y granzimas, estas
ultimas inducen la apoptosis.
 3.- por agrupación de proteínas Fas que propicia la
apoptosis.
 Los macrófagos no pueden destruir a las bacterias sin
ser antes activadas por células Th1.
 SEÑAL 1.- el TCR y moléculas CD4 de las células
Th1 deben reconocer el complejo de epitopo- MHC-II
que fagocito a la bacteria.
 SEÑAL 2.- Se libera IL-2 y se activa por si misma.
 La célula Th1 proliferan y entran en contacto con
macrófagos infectados con bacterias.
 El VIH se une a moléculas CD4 de células T
cooperadoras que inyecta su núcleo dentro de la
célula. Esto se disemina a otras células Th y reduce
su cantidad.
 Al final las personas con VIH son incapaces de luchar
contra infecciones bacterianas o víricas.
 Se clasifican en:
 1.- Primarios o centrales: tienen como función el
desarrollo y maduración de linfocitos. (Hígado fetal,
medula ósea y timo)
 2.- secundarios o periféricos: se encargan del
ambiente apropiado para que los linfocitos
reaccionen. (ganglios linfáticos, bazo y tejidos
linfoides relacionados con la mucosa)
 Situado sobre el mediastino superior y se extiende
sobre los grandes vasos del corazón.
 Compuesto de dos lóbulos.
 Puede pesar de 35 a 40 gr.
 Después de los primeros años de vida el timo se
comienza a atrofiar.
 La capsula del timo compuesta de tejido denso
irregular, colagenoso, emite tabiques a los lóbulos y
los divide en lobulillos.
 Cada lobulillo se compone de una corteza y una
medula.
 Es oscura por la presencia de linfocitos T, también
aloja macrófagos y células epiteliales reticulares.
 Existen tres tipos de células reticulares:
 Tipo I: separan la corteza de la capsula y rodean los
elementos vasculares de la corteza.
 Los núcleos son polimorfos con un nucléolo bien
definido.
 Tipo II: se localizan en la corteza media, tienen
prolongaciones largas y anchas que forman uniones
desmosomicas entre si, subdivide la corteza en
compartimientos pequeños, los núcleos son pálidos y
grandes con escasa heterocromatina. El citoplasma
también es pálido con tonofilamentos en abundancia.
 Tipo III: se hallan en la corteza profunda y unión
corticomedular. El citoplasma y el núcleo son mas
densos, el RER muestra cisternas dilatadas. Tienen
prolongaciones largas y anchas que forman uniones
ocluyentes entre si. Aíslan la corteza de la medula.
 Se caracteriza por la presencia de corpúsculos de
Hassall.
 La población de linfocitos es escasa por presencia de
células epiteliales reticuladas.
 Hay tres tipos de células epiteliales reticulares en la
medula:
 TIPO IV: el núcleo tiene una red de cromatina
gruesa, el citoplasma tiene tinción oscura y tiene
abundantes tonofilamentos.
 TIPO V: forman el citorreticulo de la medula, los
núcleos son polimorfos con una red de cromatina
perinuclear y nucléolo notable.
 TIPO VI: son grandes, de tinción pálida, coalescen
entre si formando corpúsculos timicos (Hassall) en
forma de espiral que aumentan con la edad. pueden
queratinizarse o calcificarse. Pudiendo tener como
función el ser el sitio de muerte de los linfocitos T.
 En la corteza se forma una barrera hematotimica,
para evitar que las células T entren en contacto con
macromoléculas sanguíneas.
 El timo recibe pequeñas arterias que se distribuyen
en las trabéculas entre lóbulos adyacentes, el la zona
corticomedular forma lechos capilares.
 Los capilares son de tipo continuo, con lamina basal
gruesa revestidos de una barrera hematotimica.
 Las macromoléculas pueden cruzar la barrera
cuando se ha formado linfocitos T anómalos.
 El timo desarrolla la capacidad inmunitaria de células T.
 Proliferan en la corteza donde expresan marcadores de
superficie y aprenden a reconocer MHC propias y
epitopos propios.
 Las células epiteliares reticulares del timo producen 4
hormonas necesarias (paracrinas):
 Timosina, timopoyetina, timulina y factor humoral
típico.
 Otras hormonas también influyen:
 1.- CROTICOESTEROIDES SUPRARRENALES:
disminuyen el numero de células T.
 2.- TIROXINA: estimula la producción de timulina.
 3.- SOMATOROPINA: desarrollo de la célula T en la
corteza.
 Sindrome de DiGeorge: es una falla congénita del
timo, no pueden producir células T, mueren a edad
temprana a causa de infección.
 También carecen de paratiroides, pudiendo también
morir por tetania.
 Son estructuras ovales, pequeñas, encapsuladas e
interpuestas en el trayecto de los vasos linfáticos,
actúan como filtros para la remoción de bacterias y
sustancias extrañas.
 Prevalecen en el cuello, axila, ingle, a lo largo de
vasos mayores y cavidades corporales.
 En su parénquima tiene acumulación de linfocitos B
y T, APC y macrófagos; estas reaccionan a la
presencia de antígenos.
 Los ganglios linfáticos son blandos, pequeños, con
menos de 3 cm de diámetro, tiene una capsula
fibrosa rodeada de tejido adiposo.
 La superficie convexa recibe a los vasos linfáticos
aferentes.
 El hilio recibe a arterias y venas que entran y salen
del ganglio, la linfa sale a traves de vasos linfáticos
eferentes (válvulas).
 Un ganglio linfático histológicamente se divide en
tres regiones: corteza, paracorteza y medula.
 Las tres regiones de un ganglio tienen un
abastecimiento grande de sinusoides, espacios
recubiertos por endotelio donde se filtra la linfa.
corteza
N. LINFOIDES
PRIMARIOS
• Son agregados
esféricos de los
linfocitos B(vírgenes
y de memoria)
• Se encuentran en el
proceso al entrar o
salir del ganglio
linfático
N. LINFOIDES
SECUNDARIOS
• Se forman en
respuesta a un reto
antígeno
• Se cree que son sitios
de generación de las
cel. B de memoria y
plasmáticas.
LA REGION DEL NL PERIFERICA AL CENTRO GERMINAL SE
COMPONE DE LA ACUMULACION DENSA DE LINFOCITOS
PEQUEÑOS QUE MIGRAN PARA ALEJARSE DE UN SITIO DE ORIGEN
DENTRO DE LOS NODULOS SECUNDARIOS CORTEZA EN MANTO
Zona
oscura
Proliferación intensa
de celulas B
aglomeradas de
manera densa
CENTROBLASTOS
(no sIG)
Zona basal
clara
aquí cambian la clase de
IG y se conocen como
CENTRIOCITOS que se
exponen a celu dendricas
foliculares que llevan
antígeno
experimentan
permutación para
transformarse y ser mas
eficientes en la formación
de anticuerpos contra
antígeno
Zona
apical clara
Los centurioncitos recién
formados que sobreviven y
aquí se van a formar las
celulas de memoria o
plasmáticas que luego pasan
al folículo secundario
 Es la región del ganglio linfático entre la
corteza y la medula.
 Aloja sobre todo celulas T y es la zona del
ganglio linfático dependiente del timo
Las APC
A la paracorteza del G.L
Complejo epitopo MHC II a cel. T
colaboradoras
A las cel. TG
Las cel. T recién formadas
Migran a los senos medulares
Salen del ganglio
Y prosiguen con su actividad antigénica
 Los linfocitos salen de la vasculatura, migran
entre las células endoteliales y penetran en el
parénquima del ganglio linfático.
 Las celulas B se desplazan a la corteza externa,
en tanto que mayor parte de las celulas T
permanecen en la paracorteza
 Se compone de senos linfáticos tortuosos
grandes, rodeados de celulas linfoides
organizadas en grupos que son los cordones
medulares.
 Presentan trabéculas que provienen de la
capsula engrosada del hilio y llevan ganglio
linfático y hacia fuera de el
 Los cordones medulares tienen
linfocitos, cel. plasmáticas y
macrófagos; que están atrapadas en
una red de fibras y cel. reticulares.
 Los linfocitos migran de la corteza
para penetrar en los senos medulares
desde los cuales entran los vasos
linfáticos eferentes para salir del
ganglio.
 Las arterias penetran en el parénquima de los
ganglios linfáticos en el hilio
 Los vasos siguen a través de la medula dentro de
las trabéculas y se tornan mas pequeños conforme
se ramifican.
 Pierden su vaina de T.C siguen dentro de las
sustancias de los cordones medulares y
contribuyen a formar los lechos capilares
medulares.
 las ramas pequeñas de las arterias continúan con
los cordones medulares hasta k llega a la corteza
donde van a formar el lecho capilar cortica.
 Los ganglios linfáticos se ubican a lo largo del
trayecto de los vasos linfáticos y forman una
cadena de ganglios de manera que la linfa fluye
de un ganglio al otro
 En una infección puede diseminarse y las
celulas malignas proyectan metástasis a través
de una cadena de ganglios hasta regiones
remotas del cuerpo
 Órgano linfoide
mas grande del
cuerpo.
 Posee un
revestimiento de
una capsula de
T.C colagenoso.
 Tiene una
superficie convexa
y una
cóncava(Hilio)
Peritoneo,
cuadrante sup izq
de la cavidad
abdominal
Capsula de T.C
denso irregular y
fibroelastico(
musculo liso)
Peritoneo
visceral(epitelio
escamoso simple)
superficie lisa
 Capacidad inmunitaria de formación de
anticuerpos y proliferación de cel. TyB
 Sirve de filtro sanguíneo que destruye los
eritrocitos viejos
 En algunos animales: actúa como reservorio de
glóbulos rojos
 El bazo tiene una red tridimensional de fibras
reticulares y células reticulares seleccionadas.
 Los intersticios de la red están ocupados x senos
venosos.
 La superficie del bazo muestra áreas grises pulpa
blanca) rodeadas de zonas rojas (pulpa roja
 Se integra de una vaina linfática peri arterial
 Se aloja celulas T y nódulos linfoides con cel. B.
 La zona marginal aloja celulas B especializadas
para reconocer antígenos independientes del
timo
 zona marginal que separa la pulpa blanca que
la roja.
 Contiene células plasmáticas, linfocitos TyB,
macrófagos y células dendríticas interdigitales.
 Senos marginales son conductos vasculares
pequeños que están alrededor de los nódulos
linfoides.
1. Las APC toman muestras de material que se
transporta en la sangre en busca de antígenos
2. Los macrófagos atacan a microorganismos de la
sangre .
3. El fondo común circundante de linfocitos TyB sale
del torrente sanguíneo para penetrar las
localizaciones preferidas dentro de la pulpa
blanca.
 4. los linfocitos entran en contacto con las células
dendritas interdigitales, si reconocen su complejo
epitomo MHC, los linfocitos inician una reacción
inmunitaria dentro de la pulpa blanca
 5. las células B reconocen y reaccionan a antígenos
independientes del timo
Senos
esplénicos
Cordones
esplénicos
Recubrimiento
endotelial inusual,
células fusiformes.
Fibras reticulares
Lamina basal
discontinua
Red laxa de fibras
reticulares, envueltas
por células
reticulares estrelladas
Los macrófagos son
numerosos en la
contigüidad de los
sinusoides
A medida que la sangre penetra en los senos
marginados, fluye mas allá de una zona rica
en macrófagos, el material que no se elimina
en la zona marginal se depura en la pulpa
roja, en la periferia de los senos esplénicos
 Las células linfoides, pulpa blanca
 Las células B de memoria y células
plasmáticas, nódulos linfoides
 Células T de diversas subcategorías, PALS
Las células B y T recién formadas, penetran en
los senos marginales y migran al sitio de reto
antigénico o se constituyen en parte del fondo
común circulante de linfocitos
Algunas células plasmáticas pueden permanecer
en la zona marginal, elaborar anticuerpos y verter
las inmunoglobulinas en los senos marginales
Aunque casi todas las células plasmáticas, migran
hacia la medula ósea, para producir y liberar sus
anticuerpos en los senos de esta estructura
 Los antígenos solubles de origen sanguíneo se
inactivan por los anticuerpos que se forman
contra ellos
 Las bacterias se opsonizan, las eliminan los
macrófagos o neutrófilos
 Los CTL formados en la PALS, destruyen las
células transformadas por virus
Los macrófagos destruyen plaquetas envejecidas y
vigilan a los eritrocitos en su migración de los
cordones esplénicos entre las células endoteliales a
los senos
Los fagocitos también vigilan los recubrimientos
de glóbulos rojos
 Los eritrocitos pierden residuos de ácido siálico
 Las moléculas de galactosa expuestas en las membranas del eritrocito inducen
su fagocitosis
 Los eritrocitos fagocitados por macrófagos se destruyen dentro de fago somas
 La hemoglobina se cataboliza en sus porciones hem y globina
 La molécula de globina se desensambla en sus aminoácidos constituyentes
 La transferrina transporta moléculas de hierro a la medula ósea
 El hem se convierte en bilirrubina y se excreta por el hígado en la bilis
 Los macrófagos también fagocitan plaquetas y neutrófilos dañados o muertos
En virtud del que bazo es un órgano fiable (frágil), un
traumatismo de consideración en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen puede romperlo.
En pacientes graves es posible extirpar por ,medios
quirúrgicos el bazo, sin comprometer la vida de la
persona. En estos casos los macrófagos hepáticos y de la
medula ósea fagocitan los glóbulos rojos envejecidos
Se compone de una infiltración de
linfocitos y nódulos linfoides localizada,
no encapsulada, en la mucosa de los
aparatos digestivo, respiratorio y urinario
Se compone de folículos linfoides a lo largo de
todo el tubo digestivo, casi todos los folículos
linfoides están aislados entre si aunque en el íleon
forman agregados linfoides, placas de Peyer
Aunque el recubrimiento del íleon lo constituye
un epitelio cilíndrico simple, las regiones
adyacentes inmediatas poseen un recubrimiento
de células escamosas, células M.
Las placas de Peyer no tienen vasos linfáticos
aferentes pero posee drenaje linfático eferente.
Reciben arteriolas pequeñas que forman un lecho
capilar, drenado por HEV.
Los linfocitos destinados a penetrar en las placas
de Peyer tienen receptores guiados específicos
para las HEV del GALT.
Como el GALT, el recubrimiento epitelial de estos
nódulos linfoides cambia de cilíndrico ciliado
pseudoestratificado con células caliciformes a células
M.
No hay vasos linfáticos aferentes, pero se ha
demostrado que hay drenaje de linfa
Casi todas las células son B, aunque existen ACP y
células T
Linfocitos destinados a penetrar en el BALT , tienen
receptores guiados que son específicos para las HEV.
Son agregados de nódulos linfoides encapsulados
de manera incompleta que protegen la entrada a la
faringe bucal.
Por su localización, se interponen en la vía de
antígenos de origen aéreo e ingeridos.
AMÍGDALAS PALATINAS bilaterales se hallan en
los limites de la cavidad bucal y la faringe bucal,
entre los pliegues palatogloso y palatofaringeo.
Una capsula fibrosa aísla la superficie `profunda
de la amígdala palatina del tejido conjuntivo
circundante
Cara superficial, epitelio escamoso y estratificado,
no queratinizado. Criptas
AMÍGDALA FARÍNGEA única se va a encontrar
en el techo de la faringe nasal
Plegamientos, invaginaciones longitudinales y
superficiales, en cuya base se abren los conductos
de las glándulas seromucosas
Epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado
entremezclado con placas de epitelio escamoso
estratificado
AMÍGDALAS LINGUALES se encuentran en la
superficie dorsal del tercio posterior de la lengua,
son varias y su cara superficial presenta
recubrimiento de un epitelio escamoso
estratificado, no queratinizado.
Cripta, conductos de las glándulas salivales
menores mucosas
 SISTEMA LINFOIDE

SISTEMA LINFOIDE

  • 1.
    HISTOLOGIA II DR. MARIOBRAGANZA SISTEMA LINFOIDE MARIA JOSE QUILUMBA DANIELA CEPEDA JORGE RUBIO MARIA BELEN CHAVEZ JUAN VENEGAS
  • 2.
     El sistemalinfoide tiene a su cargo la defensa inmunitaria del cuerpo.  Sus órganos componentes están limitados por capsulas de tejida conjuntivo.  En cambio que otros constituyentes no están encapsulados Las células del Sistema Linfoide PROTEGEN EL CUERPO contra macromoléculas, virus, bacterias y microorganismos invasores.
  • 3.
    Comprende la segunday tercera línea de defensa contra patógenos invasores La primera línea de defensa es la barrera epitelial (piel y mucosas) que revisten y recubren las superficies del cuerpo Si la primera línea de defensa se altera se activa la segunda y tercera línea (Sistema Inmunitario Innato y de Adaptación)
  • 4.
    Antiguo Rápido a la Invasión Antigénica Inespecífico Carecede memoria Inmunitaria Inician reacciones inflamatorias e inmunitarias
  • 5.
    Complemento Serie de proteínasque atacan a los microbios que alcanzan la corriente sanguínea Péptidos Antimicrobianos Productos de células epiteliales que luego liberadas defienden el cuerpo de bacterias Gram- y Quimioatrayentes para células dendríticas inmaduras y linfocitos T Macrófagos Tienen receptores para antígenos Células presentadoras de antígenos a los linfocitos T y B Liberan G-CSF y GM-CSF inducen a la formación de neutrófilos Citocinas Moléculas de señalización células del sistema inmunitario innato y de adaptación para activar las respuestas de sus células blanco SISTEMA INMUNITARIO INNATO
  • 6.
     NEUTROFILOS  Salendel sistema vascular en la región inflamada y entran al compartimento del T. conjuntivo cargado de bacterias que van hacer fagocitadas y destruidas.  Su destrucción es dependiente de O2 mediante formación de peróxido de hidrogeno, radicales hidroxilo y O2 atómico  Representa la digestión enzimática (enzimas catiónicas, mieloperoxidasas y lisozimas)  CELULAS NK  Similares a las T citotoxicas  Ingresan al timo para convertirse en Células Asesinas Naturales  Marcadores inespecíficos pero reconocen sus órganos blancos mediante  Receptores FC q reconocen la porción constante del anticuerpo Ig (citotoxidad celular dependiente de anticuerpo)  Presentan proteínas transmembranales , receptores inhibidores de NK (reconocen MHC I), estas impiden q las NK destruyan células sanas
  • 7.
    Es necesaria delas moléculas MHC I en las membranas celulares de las células nucleares para que los linfocitos T citotóxicos reconozcan a las células como blancos a destruir. Sin embargo las células tumorales y las infectadas por virus suprimen la producción de moléculas MHC I para prevenir su identificación como blancos de las CTL Esta maniobra de elusión permite que las células tumorales y las infectadas por virus se conviertan en blancos para las NK porque sus receptores inhibidores de NK no se activan
  • 8.
     Proteínas integralesmuy conservadas  Se encuentran en la membrana de las células del sistema inmunitario innato  En seres humanos existen 12 TLR distintos  Actúan por pares y entre ambos forman un receptor activo  Algunos tienen fracciones intra y extracelulares  Otros carecen de fracciones extracelulares  Se relacionan con la vía del factor nuclear NF- Kb y la activan
  • 9.
    CORRELACIONES CLINICAS La hipoactividad delos TLR da lugar una mayor susceptibilidad a los patógenos La hiperactividad podría ser la causa de algunas enfermedades Autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico, enfermedades cardiovasculares y artritis reumatoide
  • 10.
     Presenta 4propiedades Especificidad Diversidad Memoria Reconocimiento propio y ajeno
  • 11.
     Tiene lcapacidad de distinguir los organismos propios y extraños o ajenas  Los linfocitos B y T y macrófagos son células presentadoras de antígeno e inician y participan en la reacción inmunitaria  Se comunican mediante moléculas de señalamiento  El reconocimiento da por resultado la producción de Ig o anticuerpos que se unen al antígeno  Destruyen a la célula extraña o propia alterada
  • 12.
     Depende de: Las células del sistema inmunitario y de adaptación se forman en la medula ósea SISTEMA INMUNITARIO DE ADAPTACION Reacción Inmunitaria Humoral Depende de la formación de anticuerpos Reacción inmunitaria de Mediación Celular Es una respuesta citotoxica
  • 13.
     Inmunógeno .-estructura extraña que activa una reacción inmunitaria en un hospedador particular  Antígeno .- molécula que puede reaccionar con un anticuerpo al margen de su capacidad para generar reacción inmunitaria  No todos los antígenos son inmunógenos  Epitopo .- región del antígeno que reacciona con el anticuerpo. Son de 8 a 22 o 15 a 22 aminoácidos
  • 14.
    CORRELACIONES CLINICAS La complejidad deuna sustancia extraña también es importante para determinar su antigenidad Por consiguiente, las moléculas poliméricas grandes cuyas composiciones químicas son hasta cierto punto simples, como algunos plásticos elaborados por el hombre, tiene una inmunogenicidad mínima y por esta razón se utiliza en la manufactura de implantes artificiales ( como en el reemplazo de cadera)
  • 15.
     El S.Ireconoce y combate antígenos diferentes, esto radica en que durante el desarrollo embrionario se forma un numero enorme de clones de linfocitos por reordenamiento de casi 400 genes que codifican la Ig
  • 16.
    Comienza con lentitud yno es muy energética Reacción inmunitaria primaria La exposiciones subsecuentes Reacción inmunitaria secundaria Inicia con rapidez y es intensa Su potencial s debe al proceso de memoria inmunitaria
  • 17.
     CELULAS ACTIVADAS  Oefectoras  Se encargan de llevar una reacción inmunitaria  Derivadas de las células B  Producen y liberan antígenos  CELULAS DE MEMORIA  Receptores de células B  Interactúan con antígenos específicos  No participan de forma directa en la reacción inmunitaria
  • 18.
     El S.Ipuede reconocer macromoléculas que pertenecen a la persona y no intentan oponer una reacción inmunitaria  El mecanismo depende de destruir o incapacitar a células que reaccionan contra lo propio
  • 19.
    Las enfermedades autoinmunitarias incluyen un mal funcionamiento del S.I que tiene como resultado pérdida de la tolerancia inmunitaria Un ejemplo es la enfermedad de Graves, en la que los receptores de TSH en las células foliculares de la glándula tiroides se perciben como antígenos Los anticuerpos que se forman contra los receptores de TSH se unen a éstos y estimulan a las células para que liberen una cantidad excesiva de hormona tiroides Los pacientes con enfermedad de Graves tienen una glándula tiroides crecida y globos oculares salientes
  • 20.
     Glucoproteínas queinactivan antígenos y desarrollan una respuesta extracelular contra microorganismos invasores  Se elaboran por células plasmáticas que las liberan al sistema vascular linfático o sanguíneo
  • 21.
    CORRELACIONES CLINICAS El sistema decomplemento se integra con 20 proteínas plasmáticas que se ensamblan en una secuencia y una forma especifica en la superficie de los microorganismos invasores para formar un complejo de ataque de la membrana que lisa la célula extraña El componente fundamental del sistema de complemento es la proteína C3 La deficiencia de esta ultima predispone a una persona a infecciones bacterianas recurrentes
  • 22.
    Ig M: Semeja5 moléculas de Ig G Ig A: Simula 2 Ig G unidas entre si Ig G: forma monomérica de Ig Ig D: presente en concentración baja en la sangre Ig E: forma monomérica presente en basófilos y células cebadas
  • 25.
    Se originan enla médula ósea, donde adquieren capacidad inmunitaria. Durante el proceso de adquisiòn de la capacidad inmunitaria, cada célula elabora de 50000 a 100000 inmunoglobulinas IgM e IgD. Cada miembro de una clona particular de células B, tiene anticuerpos que se unen al mismo epitopo.
  • 26.
    La célula B activadase divide por mitosis Formando células plasmáticas productoras de anticuerpos, y células B de memoria Puesto que los anticuerpos elaborados, por las células plasmáticas, se vierten a la sangre o la circulación linfática Las células B, tienen a su cargo la reacción inmunitaria de mediación humoral Una vez que se elabora IgM, la célula B, puede producir una clase diferente de imnunoglobina. Esta capacidad se conoce como cambio de isotopo.
  • 27.
    Esta determinada por citosinasparticulares que se encuentran en el microambiente de la célula B Estas citocinas proceden de las células cooperadoras Durante la invasión de gusanos parasitarios las células T cooperadoras, liberan interleucina 4 e interleucina 5. Y las células B, cambian a la forma de IgE, desencadenando la des granulación de la célula cebada en la superficie de los parásitos
  • 28.
    Durante las invasiones bacterianas y víricas Lascélulas T Cooperador as producen interferónγ, e interleucina 6, y las células B cambian para formar IgG. Que opsoniza bacterias, fija complement o y estimula células NK, para destruir las células alteradas por virus Durante la invasión vírica o bacteriana de superficies mucosas, las células T liberan factor de crecimiento tumoral β, las células B cambian a la formación de IgA, que se secreta a la superficie mucosa
  • 31.
    Las células T poseenTCR, en lugar de sIg en superficie Las células T, solo reconocen epitopos que les presentan otras células Las células T reaccionan a antígenos proteínicos
  • 32.
    CELULAS T VIRGENES Aun noestán listas para funcionar con esa capacidad hasta que se convierten en células T activadas Cuando un linfocito T, se activa, inicia la división celular Dando lugar a células T de memoria y células T efectoras Tienen molécula CD 45 RA en la superficie y salen del timo programadas como células con competencia inmunitaria
  • 33.
    Células T de memoria CélulasTCM, pueblan el área de los ganglios linfáticos, incapaces de una función efectora inmediata Células TEM,expresan efectores que les permiten migrar a las regiones inflamadas, donde adquieren función efectora inmediata, al diferenciarse en células T efectoras Constituyen la memoria inmunitaria del sistema de adaptación, porque forman una clona, cuyos integrantes son idénticos y tiene la capacidad para combatir un antígeno partículas. Existen dos tipos de células T de memoria
  • 34.
    CELULAS T EFECTORAS Tienencompetencia inmunitaria, son capaces de responder a una reacción inmunitaria y establecerla
  • 35.
    Tiene molécula CD4,como marcadores de membrana, y son capaces de interactuar con otras células de los sistemas inmunitarios innatos y de adaptación, papel importante en la estimulación del sistemas inmunitario humoral THO, precursoras con capacidad para producir Y liberar citosinas se diferencian en TH1 Y TH2 TH1, secretan, interleucina 2, interferón γ, e interferón β TH2, secretan interleucina 4,5,6,9,10 y 13 que facilitan la producción de anticuerpos en las células plasmáticas
  • 36.
    Tienen moléculas CD8en la membrana celular Reconocen epitopos, presentes en la membrana celular de células extrañas. Células tumorales, y células alteradas por virus Presentan epitopos víricos, en u plasmo lema y los destruye
  • 37.
    Presentan moléculas CD4, ensu membrana celular y su función es suprimir la reacción inmunitaria Células T reguladoras naturales o constitutivas Se desarrollan en el timo y salen de este cuando sus TCR, se unen con una célula presentadora de antígeno Suprimen la reacción inmunitaria, en forma inespecífica para el antígeno Células T reguladoras inducibles o adaptativas Se derivan de las células T vírgenes, secretan citosinas, como interleucinass 10, factor de crecimiento humoral β, que inhiben, el desarrollo de células TH1
  • 38.
    Son células Tefectoras •Parecidas a las células NK •Deben entrar a la corteza del timo para convertirse en células efectoras inmune competentes Liberan las siguientes citocinas • Interferónγ, interleucina 4 y 10 •Pueden reconocer antígenos lipídicos que se les presenta en las superficies de las células dendríticas inmaduras Para que las células T asesinas naturales reconozcan antígeno lipídico •Deben presentarse junto con moléculas CD1
  • 39.
     Cuando lacélula B une antígeno a su sIg, interioriza el complejo antígeno y anticuerpo, remueve el epitopo, lo fija a moléculas MHC- II, coloca este complejo en su superficie y lo presenta a una célula Th2.  SEÑAL 1.- La célula Th2 reconoce el epitopo con su TCR, MHC- II y su molécula CD4  SEÑAL 2.- El receptor CD40 de las células Th2 debe unirse a la molécula CD40 de la célula B. y la molécula CD28 de la célula Th2 debe unirse a la molécula CD80 de la célula B.  Durante la proliferación la célula Th2 libera IL-4, IL- 5, IL-6 e IL-10.
  • 41.
     La célulaTh1 debe ser activada por una APC con el epitopo apropiado.  SEÑAL 1.- El TCR y la CD4 deben reconocer al complejo epitopo MHC- II, así se expresa la molécula B7.  SEÑAL 2.- la molécula CD28 de la Th1 se une a la molécula B7 de la APC.  La celulaTh1 libera: IL-2, IFN-y y TNF.  El CTL prolifera con rapidez buscan células transformadas por unión con su TCR y CD( al complejo epitopo- MHC-I.
  • 44.
     La destrucciónde la célula puede ocurrir por:  1. por formación de perforinas que forman poros hidrofilicos.  2.- por formación de perforinas y granzimas, estas ultimas inducen la apoptosis.  3.- por agrupación de proteínas Fas que propicia la apoptosis.
  • 45.
     Los macrófagosno pueden destruir a las bacterias sin ser antes activadas por células Th1.  SEÑAL 1.- el TCR y moléculas CD4 de las células Th1 deben reconocer el complejo de epitopo- MHC-II que fagocito a la bacteria.  SEÑAL 2.- Se libera IL-2 y se activa por si misma.  La célula Th1 proliferan y entran en contacto con macrófagos infectados con bacterias.
  • 47.
     El VIHse une a moléculas CD4 de células T cooperadoras que inyecta su núcleo dentro de la célula. Esto se disemina a otras células Th y reduce su cantidad.  Al final las personas con VIH son incapaces de luchar contra infecciones bacterianas o víricas.
  • 48.
     Se clasificanen:  1.- Primarios o centrales: tienen como función el desarrollo y maduración de linfocitos. (Hígado fetal, medula ósea y timo)  2.- secundarios o periféricos: se encargan del ambiente apropiado para que los linfocitos reaccionen. (ganglios linfáticos, bazo y tejidos linfoides relacionados con la mucosa)
  • 50.
     Situado sobreel mediastino superior y se extiende sobre los grandes vasos del corazón.  Compuesto de dos lóbulos.  Puede pesar de 35 a 40 gr.  Después de los primeros años de vida el timo se comienza a atrofiar.  La capsula del timo compuesta de tejido denso irregular, colagenoso, emite tabiques a los lóbulos y los divide en lobulillos.  Cada lobulillo se compone de una corteza y una medula.
  • 52.
     Es oscurapor la presencia de linfocitos T, también aloja macrófagos y células epiteliales reticulares.  Existen tres tipos de células reticulares:  Tipo I: separan la corteza de la capsula y rodean los elementos vasculares de la corteza.  Los núcleos son polimorfos con un nucléolo bien definido.  Tipo II: se localizan en la corteza media, tienen prolongaciones largas y anchas que forman uniones desmosomicas entre si, subdivide la corteza en compartimientos pequeños, los núcleos son pálidos y grandes con escasa heterocromatina. El citoplasma también es pálido con tonofilamentos en abundancia.
  • 53.
     Tipo III:se hallan en la corteza profunda y unión corticomedular. El citoplasma y el núcleo son mas densos, el RER muestra cisternas dilatadas. Tienen prolongaciones largas y anchas que forman uniones ocluyentes entre si. Aíslan la corteza de la medula.
  • 55.
     Se caracterizapor la presencia de corpúsculos de Hassall.  La población de linfocitos es escasa por presencia de células epiteliales reticuladas.  Hay tres tipos de células epiteliales reticulares en la medula:  TIPO IV: el núcleo tiene una red de cromatina gruesa, el citoplasma tiene tinción oscura y tiene abundantes tonofilamentos.  TIPO V: forman el citorreticulo de la medula, los núcleos son polimorfos con una red de cromatina perinuclear y nucléolo notable.
  • 56.
     TIPO VI:son grandes, de tinción pálida, coalescen entre si formando corpúsculos timicos (Hassall) en forma de espiral que aumentan con la edad. pueden queratinizarse o calcificarse. Pudiendo tener como función el ser el sitio de muerte de los linfocitos T.
  • 58.
     En lacorteza se forma una barrera hematotimica, para evitar que las células T entren en contacto con macromoléculas sanguíneas.  El timo recibe pequeñas arterias que se distribuyen en las trabéculas entre lóbulos adyacentes, el la zona corticomedular forma lechos capilares.  Los capilares son de tipo continuo, con lamina basal gruesa revestidos de una barrera hematotimica.  Las macromoléculas pueden cruzar la barrera cuando se ha formado linfocitos T anómalos.
  • 59.
     El timodesarrolla la capacidad inmunitaria de células T.  Proliferan en la corteza donde expresan marcadores de superficie y aprenden a reconocer MHC propias y epitopos propios.  Las células epiteliares reticulares del timo producen 4 hormonas necesarias (paracrinas):  Timosina, timopoyetina, timulina y factor humoral típico.  Otras hormonas también influyen:  1.- CROTICOESTEROIDES SUPRARRENALES: disminuyen el numero de células T.  2.- TIROXINA: estimula la producción de timulina.  3.- SOMATOROPINA: desarrollo de la célula T en la corteza.
  • 60.
     Sindrome deDiGeorge: es una falla congénita del timo, no pueden producir células T, mueren a edad temprana a causa de infección.  También carecen de paratiroides, pudiendo también morir por tetania.
  • 61.
     Son estructurasovales, pequeñas, encapsuladas e interpuestas en el trayecto de los vasos linfáticos, actúan como filtros para la remoción de bacterias y sustancias extrañas.  Prevalecen en el cuello, axila, ingle, a lo largo de vasos mayores y cavidades corporales.  En su parénquima tiene acumulación de linfocitos B y T, APC y macrófagos; estas reaccionan a la presencia de antígenos.  Los ganglios linfáticos son blandos, pequeños, con menos de 3 cm de diámetro, tiene una capsula fibrosa rodeada de tejido adiposo.  La superficie convexa recibe a los vasos linfáticos aferentes.
  • 62.
     El hiliorecibe a arterias y venas que entran y salen del ganglio, la linfa sale a traves de vasos linfáticos eferentes (válvulas).  Un ganglio linfático histológicamente se divide en tres regiones: corteza, paracorteza y medula.  Las tres regiones de un ganglio tienen un abastecimiento grande de sinusoides, espacios recubiertos por endotelio donde se filtra la linfa.
  • 63.
  • 64.
    N. LINFOIDES PRIMARIOS • Sonagregados esféricos de los linfocitos B(vírgenes y de memoria) • Se encuentran en el proceso al entrar o salir del ganglio linfático N. LINFOIDES SECUNDARIOS • Se forman en respuesta a un reto antígeno • Se cree que son sitios de generación de las cel. B de memoria y plasmáticas. LA REGION DEL NL PERIFERICA AL CENTRO GERMINAL SE COMPONE DE LA ACUMULACION DENSA DE LINFOCITOS PEQUEÑOS QUE MIGRAN PARA ALEJARSE DE UN SITIO DE ORIGEN DENTRO DE LOS NODULOS SECUNDARIOS CORTEZA EN MANTO
  • 65.
    Zona oscura Proliferación intensa de celulasB aglomeradas de manera densa CENTROBLASTOS (no sIG) Zona basal clara aquí cambian la clase de IG y se conocen como CENTRIOCITOS que se exponen a celu dendricas foliculares que llevan antígeno experimentan permutación para transformarse y ser mas eficientes en la formación de anticuerpos contra antígeno Zona apical clara Los centurioncitos recién formados que sobreviven y aquí se van a formar las celulas de memoria o plasmáticas que luego pasan al folículo secundario
  • 66.
     Es laregión del ganglio linfático entre la corteza y la medula.  Aloja sobre todo celulas T y es la zona del ganglio linfático dependiente del timo
  • 67.
    Las APC A laparacorteza del G.L Complejo epitopo MHC II a cel. T colaboradoras A las cel. TG Las cel. T recién formadas Migran a los senos medulares Salen del ganglio Y prosiguen con su actividad antigénica
  • 68.
     Los linfocitossalen de la vasculatura, migran entre las células endoteliales y penetran en el parénquima del ganglio linfático.  Las celulas B se desplazan a la corteza externa, en tanto que mayor parte de las celulas T permanecen en la paracorteza
  • 69.
     Se componede senos linfáticos tortuosos grandes, rodeados de celulas linfoides organizadas en grupos que son los cordones medulares.  Presentan trabéculas que provienen de la capsula engrosada del hilio y llevan ganglio linfático y hacia fuera de el
  • 70.
     Los cordonesmedulares tienen linfocitos, cel. plasmáticas y macrófagos; que están atrapadas en una red de fibras y cel. reticulares.  Los linfocitos migran de la corteza para penetrar en los senos medulares desde los cuales entran los vasos linfáticos eferentes para salir del ganglio.
  • 71.
     Las arteriaspenetran en el parénquima de los ganglios linfáticos en el hilio  Los vasos siguen a través de la medula dentro de las trabéculas y se tornan mas pequeños conforme se ramifican.  Pierden su vaina de T.C siguen dentro de las sustancias de los cordones medulares y contribuyen a formar los lechos capilares medulares.  las ramas pequeñas de las arterias continúan con los cordones medulares hasta k llega a la corteza donde van a formar el lecho capilar cortica.
  • 72.
     Los ganglioslinfáticos se ubican a lo largo del trayecto de los vasos linfáticos y forman una cadena de ganglios de manera que la linfa fluye de un ganglio al otro  En una infección puede diseminarse y las celulas malignas proyectan metástasis a través de una cadena de ganglios hasta regiones remotas del cuerpo
  • 73.
     Órgano linfoide masgrande del cuerpo.  Posee un revestimiento de una capsula de T.C colagenoso.  Tiene una superficie convexa y una cóncava(Hilio)
  • 74.
    Peritoneo, cuadrante sup izq dela cavidad abdominal Capsula de T.C denso irregular y fibroelastico( musculo liso) Peritoneo visceral(epitelio escamoso simple) superficie lisa
  • 75.
     Capacidad inmunitariade formación de anticuerpos y proliferación de cel. TyB  Sirve de filtro sanguíneo que destruye los eritrocitos viejos  En algunos animales: actúa como reservorio de glóbulos rojos  El bazo tiene una red tridimensional de fibras reticulares y células reticulares seleccionadas.  Los intersticios de la red están ocupados x senos venosos.  La superficie del bazo muestra áreas grises pulpa blanca) rodeadas de zonas rojas (pulpa roja
  • 77.
     Se integrade una vaina linfática peri arterial  Se aloja celulas T y nódulos linfoides con cel. B.  La zona marginal aloja celulas B especializadas para reconocer antígenos independientes del timo
  • 78.
     zona marginalque separa la pulpa blanca que la roja.  Contiene células plasmáticas, linfocitos TyB, macrófagos y células dendríticas interdigitales.  Senos marginales son conductos vasculares pequeños que están alrededor de los nódulos linfoides.
  • 79.
    1. Las APCtoman muestras de material que se transporta en la sangre en busca de antígenos 2. Los macrófagos atacan a microorganismos de la sangre . 3. El fondo común circundante de linfocitos TyB sale del torrente sanguíneo para penetrar las localizaciones preferidas dentro de la pulpa blanca.  4. los linfocitos entran en contacto con las células dendritas interdigitales, si reconocen su complejo epitomo MHC, los linfocitos inician una reacción inmunitaria dentro de la pulpa blanca  5. las células B reconocen y reaccionan a antígenos independientes del timo
  • 81.
    Senos esplénicos Cordones esplénicos Recubrimiento endotelial inusual, células fusiformes. Fibrasreticulares Lamina basal discontinua Red laxa de fibras reticulares, envueltas por células reticulares estrelladas Los macrófagos son numerosos en la contigüidad de los sinusoides
  • 82.
    A medida quela sangre penetra en los senos marginados, fluye mas allá de una zona rica en macrófagos, el material que no se elimina en la zona marginal se depura en la pulpa roja, en la periferia de los senos esplénicos
  • 83.
     Las célulaslinfoides, pulpa blanca  Las células B de memoria y células plasmáticas, nódulos linfoides  Células T de diversas subcategorías, PALS Las células B y T recién formadas, penetran en los senos marginales y migran al sitio de reto antigénico o se constituyen en parte del fondo común circulante de linfocitos
  • 84.
    Algunas células plasmáticaspueden permanecer en la zona marginal, elaborar anticuerpos y verter las inmunoglobulinas en los senos marginales Aunque casi todas las células plasmáticas, migran hacia la medula ósea, para producir y liberar sus anticuerpos en los senos de esta estructura
  • 85.
     Los antígenossolubles de origen sanguíneo se inactivan por los anticuerpos que se forman contra ellos  Las bacterias se opsonizan, las eliminan los macrófagos o neutrófilos  Los CTL formados en la PALS, destruyen las células transformadas por virus
  • 86.
    Los macrófagos destruyenplaquetas envejecidas y vigilan a los eritrocitos en su migración de los cordones esplénicos entre las células endoteliales a los senos Los fagocitos también vigilan los recubrimientos de glóbulos rojos
  • 87.
     Los eritrocitospierden residuos de ácido siálico  Las moléculas de galactosa expuestas en las membranas del eritrocito inducen su fagocitosis  Los eritrocitos fagocitados por macrófagos se destruyen dentro de fago somas  La hemoglobina se cataboliza en sus porciones hem y globina  La molécula de globina se desensambla en sus aminoácidos constituyentes  La transferrina transporta moléculas de hierro a la medula ósea  El hem se convierte en bilirrubina y se excreta por el hígado en la bilis  Los macrófagos también fagocitan plaquetas y neutrófilos dañados o muertos
  • 88.
    En virtud delque bazo es un órgano fiable (frágil), un traumatismo de consideración en el cuadrante superior izquierdo del abdomen puede romperlo. En pacientes graves es posible extirpar por ,medios quirúrgicos el bazo, sin comprometer la vida de la persona. En estos casos los macrófagos hepáticos y de la medula ósea fagocitan los glóbulos rojos envejecidos
  • 89.
    Se compone deuna infiltración de linfocitos y nódulos linfoides localizada, no encapsulada, en la mucosa de los aparatos digestivo, respiratorio y urinario
  • 90.
    Se compone defolículos linfoides a lo largo de todo el tubo digestivo, casi todos los folículos linfoides están aislados entre si aunque en el íleon forman agregados linfoides, placas de Peyer Aunque el recubrimiento del íleon lo constituye un epitelio cilíndrico simple, las regiones adyacentes inmediatas poseen un recubrimiento de células escamosas, células M.
  • 91.
    Las placas dePeyer no tienen vasos linfáticos aferentes pero posee drenaje linfático eferente. Reciben arteriolas pequeñas que forman un lecho capilar, drenado por HEV. Los linfocitos destinados a penetrar en las placas de Peyer tienen receptores guiados específicos para las HEV del GALT.
  • 92.
    Como el GALT,el recubrimiento epitelial de estos nódulos linfoides cambia de cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes a células M. No hay vasos linfáticos aferentes, pero se ha demostrado que hay drenaje de linfa Casi todas las células son B, aunque existen ACP y células T Linfocitos destinados a penetrar en el BALT , tienen receptores guiados que son específicos para las HEV.
  • 93.
    Son agregados denódulos linfoides encapsulados de manera incompleta que protegen la entrada a la faringe bucal. Por su localización, se interponen en la vía de antígenos de origen aéreo e ingeridos.
  • 94.
    AMÍGDALAS PALATINAS bilateralesse hallan en los limites de la cavidad bucal y la faringe bucal, entre los pliegues palatogloso y palatofaringeo. Una capsula fibrosa aísla la superficie `profunda de la amígdala palatina del tejido conjuntivo circundante Cara superficial, epitelio escamoso y estratificado, no queratinizado. Criptas
  • 95.
    AMÍGDALA FARÍNGEA únicase va a encontrar en el techo de la faringe nasal Plegamientos, invaginaciones longitudinales y superficiales, en cuya base se abren los conductos de las glándulas seromucosas Epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado entremezclado con placas de epitelio escamoso estratificado
  • 96.
    AMÍGDALAS LINGUALES seencuentran en la superficie dorsal del tercio posterior de la lengua, son varias y su cara superficial presenta recubrimiento de un epitelio escamoso estratificado, no queratinizado. Cripta, conductos de las glándulas salivales menores mucosas