Este documento proporciona información sobre el lupus eritematoso sistémico. Define el lupus como una enfermedad autoinmune del tejido conjuntivo que afecta la piel, articulaciones, riñones y otros órganos. Explica que la actividad inflamatoria es secundaria a la formación de complejos inmunes circulantes. También describe los factores de riesgo como ser mujer, raza negra, asiática o nativa americana, e infecciones virales.

1. Hernández Vázquez Javier
Martínez Bastida Alejandro Michel
Olvera Santamaría Oscar.
Urbina Rodríguez Lizeth Aurora
Grupo: 2854
Profesor: Jose Luis Zarur

2. Definición.
Proviene del
latín Lupus que
significa lobo.
Las lesiones en el
rostro por Lupus
recuerda una
mordedura de
lobo.

3. Es una enfermedad autoinmune del
tejido conjuntivo que se caracteriza
por afección de la piel,
articulaciones, riñón, SNC, vasos, y
huesos, la actividad inflamatoria es
secundaria a la formación de
complejos inmunes circulantes.

4. Permite la circulación de líquidos corporales y ayuda a defender al organismo
De agentes que provocan enfermedades.

5. Tejido linfático.
contiene
+ macrofagos.
B T
Involucrados en la inmunidad.
Funciones SL.
Drenaje del
Exceso de
Líquido
Intersticial.
Transporte de
Lípidos de la
Dieta.
Generación de respuesta
Inmunitaria.
B + T
Inmunidad celular. Inmunidad humoral.

6. Inmunidad
celular.
Células T eliminan a
partículas extrañas,
Por ruptura o liberando
sustancias citotóxicas
(citolíticas).
Inmunidad
humoral.
Células B se diferencian
a células plásmaticas.
Que ejercen sus
actividad protectora
contra enfermedades
mediante la producción
de anticuerpos.

7.  Los vasos linfáticos se originan de capilares linfáticos
 Se localizan en espacios intercelulares.
Capilares linfáticos.
 Estructura única que le permite al líquido intersticial
ingresar, pero no retornar al espacio intersticial.
 Junto a los capilares linfáticos hay filamentos de fijación
compuestos por fibras elásticas.
 Quilíferos (capilares del intestino delgado), transportan
los lípidos a la sangre =
quilo (jugo).
 La linfa es un líquido pálido amarillento y claro.
Aspecto blanquecino y cremosos.

8. Troncos y conductos linfáticos.
Capilares linfáticos
Tronco lumbar. Troncos intestinales
Tronco
broncomediastínico.
Tronco subclavio y
yugular.
Ganglios linfáticos.
Conducto linfático derecho
(conducto torácico derecho
O gran vena linfática).
Desemboca en la unión de
La vena yugular interna
Derecha, y subclavia derecha.
Conducto torácico
(conducto linfocito
Izquierdo).
Desemboca en la unión de
La vena yugular interna
izquierda, y subclavia izquierda.

9. Circulación de la linfa.
Capilares
sanguíneos
(sangre).
Espacios
intersticiales
(linfa intersticial).
Capilares
linfáticos
(linfa)
Vasos linfáticos
(linfa9
Conductos
linfáticos
(linfa).
Ángulo yúgulo-
subclavia
(sangre).

10. Órganos y tejidos
linfáticos.
Primarios
Inmunocompetentes
(capaces de dar una
respuesta inmunitaria
eficaz)
Médula ósea y el
timo.
Secundarios.
Son sitios donde se
llevan a acabo las
respuestas
inmunitarias.
Ganglios linfáticos,
bazo y nódulos
linfáticos.

13. Inmunidad.
Conjunto de
mecanismos de
defensa que permiten
a un organismo
protegerse de agentes
extraños que se
encuentran en su
medio ambiente.

14. Clasificación.
Inmunidad.
Innata.
Adquirida.

15. Inmunidad Innata o inespecífica.
Está presente al momento del nacimiento y
Confieren protección inmediata contra una amplia
Gama de patógenos y sustancias extrañas.
Primera línea de defensa:
Piel y mucosas.
Actúan como barreras tanto
Físicas como químicas.
Epidermis.
Mucosa.
Secreción sebácea.
Transpiración.
Jugo gástrico.
Secreción vaginal.
Segunda línea de defensa: defensas
Internas.
Proteínas antimicrobianas.
(sangre y líquido intersticial).
1) Interferones.- (linfocitos,
macrófagos y fibroblastos, infectados
Por virus producen proteínas), alfa,
Beta, gamma.
2) Sistema de Complemento.
3) Transferrinas.

16. Perforina.
Granzimas.
Células natural
Killer NK
(BAZO,GANGLIOS
LINFATICOS,
MÉDULA ÓSEA
ROJA).
Citólisis.

17. Fagocitosis.

18. Inflamación
Rubor.
Calor.
Dolor.
Tumefacción.

19. Respuesta inflamatoria.
Vasodilatación
y aumento de
la
permeabilidad.
Reparación
tisular.
Migración
de
fagocitos.

21. Resistencia específica.
Linfocitos: células B Y T
Desarrollan
Inmunocompetencia.
Sintetizan proteínas
Especificas que se insertan
En sus membranas plasmáticas
Algunas de estas proteínas
Funcionan como receptores
Antigénicos.
Células T salen
Del timo como
Células CD4, CD8

22. T CD4
Inmunidad celular (T).
• T CD8, proliferan a Células T
citotóxicas y atacan al antígeno.
• Patógenos intracelulares (virus,
bacterias, hongos).
• Algunas células tumorales.
• Tejidos extraños provenientes
de trasplantes.
Tipos de respuesta
inmunitaria.
Inmunidad humoral (B).
• Células B (plasmocitos),
sintetizan y secretan proteínas
específicas (anticuerpos) o
Inmunoglobulinas.
• Antígenos presentes en los
líquidos corporales.
• Patógenos extracelulares
,(virus, bacterias u hongos )
Células T HELPERS.
Antígenos proteicos
Antígenos proteicos, lípidos
Ácidos nucleicos, hidratos
de carbono.
Respuesta específica.

23. Antígenos y receptores antígénicos.
Características.
Microbios, toxinas, bacterias, virus, hongos.
Clara de huevo, células sanguíneas,
Inmunogenicidad. Reactividad.
•Capacidad de producir una
respuesta inmunitaria
Es la capacidad que tienen los
antígenos de reaccionar
específicamente con los anticuerpos
o células que estimularon.

25. Antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad.
CMH (antígenos leucocitarios humanos), “antígenos propios” .
Están presentes en cada una de las células del cuerpo.
Son los responsables en el rechazo de tejidos cuando se transplantan de
una persona a otra.
Función, de asistir a las células T en el reconocimiento de antígenos
extraños. DOS TIPOS.
Clase l (CMH-l), se expresa en membranas plasmáticas de todas las
células, excepto en glóbulos rojos.
Clase ll (CMH-ll), presentes en las membranas de las células
presentadoras de antígenos.

26. Procesamiento de antígenos
exógenos.

27. Citocinas.
Son hormonas proteicas
encargadas de estimular o
inhibir varias funciones
celulares normales, como el
crecimiento y diferenciación
celular.
Producidas por:
• Linfocitos y células.
presentadoras de antígenos.
• Fibroblastos.
• Monocitos.
• Hepatocitos.
• Células renales.

28. Tipos de células.
Células T
colaboradoras
Células T
citotóxicas.
o CD8
Células T de
memoria.

29. Inmunidad mediada por células.
Activación, proliferación, y diferenciación de células
T

30. Actividad de células T
citotóxicas.
Eliminación de invasores.

32. Inmunidad mediada por anticuerpos
activación, proliferación y diferenciación de células B.

33. Anticuerpos.
Es capaz de combinarse específicamente
con el epítopo del antígeno que estimulo
Su producción.
Estructura.

34. • 5-10% de los anticuerpos circulantes.
• Esta presente en la linfa.
• Primera clase de anticuerpos que secretan
las células plasmáticas en respuesta a un
antígeno.
• activan el sistema de complemento y
provoca la lisis y la aglutinación microbiana.
• Presentes en células B, participan en la
activación, representa cerca .2% de los
anticuerpos sanguíneos.
• Se encuentra en el sudor, las lagrimas,
saliva, moco, leche materna y secrecióne
digestivas.
• Constituye el 10 a 15% de los anticuerpo
circulantes en la sangre.
• Provee protección en las membrana
mucosas contra virus y bacterias.
Más abundante, 80% de los anticuerpos en
la sangre.
Se encuentra en la sangre, linfa e
intestinoss.
Protección contra bacterias y virus a partir
de la facilitación de la fagocitosis,
neutralización de toxinas e inicio de la
cascad del sistema de complemento.
Única que atraviesa la placenta.
IgG IgA
IgMIgD
Tipos de inmunoglobulinas.
IgE.
•Menos del 1%, se localizan en los
•Mastocitos y basófilos.
•Protección en reacciones alergicas.

35. Acciones de los anticuerpos.
Inactivan a los
antígenos.
Neutralización
de antígenos
(bloquea o
neutraliza
algunas toxinas
bacterianas).
Inmovilización
bacteriana
(puede causar
en la bacteria la
pérdida de la
motilidad, lo
que limitaría su
diseminación
hacia los
tejidos).
Aglutinación y
precipitación de
antígenos.
Activación del
complemento.
Facilitación de
la fagocitosis.

36. Sistema del complemento.
Es un sistema defensivo
compuesto por más de
30 proteínas diferentes
sintetizadas en el
hígado,
Se encuentran
circulando por el plasma
sanguíneo y por los
tejidos del organismo.
Destruyen microorganismo activando
La fagocitosis , citólisis e inflamación.

37. Autorreconocimiento y autotolerancia.
Autorreconocimiento.
Capacidad de reconocer las
propias proteínas del complejo
de mayor histocompatibilidad.
Timo.
A través de la selección
positiva.
Autotolerancia.
Carecer de reactividad frente a
fragmentos peptídicos de
nuestras propias proteínas.
Selección negativa.
Deleción (células T
autorreactivas mueren por
apoptosis.
anergia. (permanecen viables,
incapacidad de responder a
estimulación antigénica).
Células T.
CÉLULAS T MADURAS.

38. Células B.
Deleción.- aquellas
células B que
presentan receptores
antigénicos capaces
de reconocer
antígenos propios
comunes como son
CMH, son eliminados.
Anergia.- una vez
que son liberados al
torrente sanguíneo,
impide que las células
B respondan ante
proteínas propias.

39. Etiología.
Anormalidades alergo-hipersensibilizantes.
Estado de hipersensibilidad
Respuesta de anticuerpos a varios sensibilizadores
Proteínas
orgánicas
alteradas
Agentes físicosDrogas
Organismos
virales y
bacterianos
Fenómeno alérgico-vascular
Formaciones
granulomatosa
s
Infiltració
n celular
Edema
tisular
Eritema
Dilatación
capilar
Artralgia

40. Estado inmunológico alterado.
Esto consiste en el desarrollo de autosensibilidad o de
autoinmunidad.
Por alguna razón desconocida el paciente con Lupus
Eritematoso, pierde esta habilidad discriminadora.
El reacciona contra sus propias substancias catabólicas. Esta
reacción autoantígeno-anticuerpo da por resultado el proceso
de Lupus Eritematoso.
auto antígenosAnticuerpos
Antígenos extrañosAnticuerpos Reacciona ante
Reacciona ante

41. Factores de riesgo.
• Mujeres
• Inicio de la
edad
reproductiv
a.
Sexo
• Negros.
• Asiáticos.
• Nativos
americanos.
Raza. • Infecciones
virales
• Luz
ultravioleta
• Fármacos.
Factores
ambientales
Genéticos, alteraciones inmunológicas

42. LUPUS NEONATAL LUPUS
ERITEMATOSO
CUTÁNEO
SUBAGUDO (SCLE).

43. Placas eritematosas con
descamación, que se localizan en
piel cabelluda, orejas, cara y
cuello.
Algunas formas diseminadas pueden
cursar con anemia hemolítica y/o
trombocitopenia discreta, también
se pueden presentar leucopenia
y/o linfopenia,
hipergammaglobulinemia,
crioglobulinas y anticuerpos anti-
nucleares a títulos bajos.
Se presenta en todas las raza
Mujeres mayores de 40 años
Evolución crónica e insidiosa.
Lesión crónica
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE (LED).

44. Lupus eritematoso medicamentoso
Aparición de lesiones clínicas cutáneas y/o viscerales y anomalías
analíticas de LE cuando el paciente toma un determinado
medicamento, las manifestaciones clínicas, así como las anomalías
de laboratorio, desaparecen al suspender el medicamento.
Medicamentos responsables de lupus eritematoso
medicamentoso
Medicamentos con
asociación definitiva:
Hidralazina
Procainamida
Isoniazida
Metildopa
Clorpromazina
Quinidina
Medicamentos con
asociación probable:
Anticonvulsionantes
Antitiroideos
Penicilamina
Betabloqueantes
Litio
Medicamentos con
asociación esporádica:
Ácido paraaminosalicílico
Estrógenos
Sales de oro
Penicilina
Griseofulvina
Reserpina
Tetraciclinas

45. LUPUS NEONATAL (LN).
Presenta lesiones
cutáneas transitorias de
lupus eritematoso
cutáneo subagudo
(SCLE) y en ocasiones
también presenta
bloqueo cardíaco
congénito (BCC).
En relación al BCC, se
presenta durante la vida
intrauterina y puede ser
detectado desde la 16ª y
24ª semana, pero con
frecuencia es irreversible
1 en 20,000 recién nacidos
vivos

46. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO (SCLE).
Lesiones policíclicas, eritematoescamosas no cicatriciales con
características e histología similar a la del LES. La distribución de
éstas ocurre principalmente en áreas expuestas al sol,
especialmente en la parte superior del tórax, dorso de brazos,
antebrazos, cuello y, en ocasiones, existen lesiones en la cara, piel
cabelluda y extremidades inferiores

47. Manifestaciones
clínicas
La forma de presentación clínica de LES es muy
variada puede iniciar con afección a múltiples
órganos, o bien a un solo órgano o sistema con
anormalidades detectadas por exámenes de
laboratorio.
Ataque al estado general.

48. Síntomas %
Dolores articulares (artralgias) 95%
Fiebre de más de 100 F° (38 C°) 90%
Artritis (articulaciones inflamadas) 90%
Fatiga prolongada o extrema 81%
Ronchas en la piel 74%
Anemia 71%
Afección de los riñones 50%
Dolor en el pecho con respiración profunda (pleuresía) 45%
Roncha en forma de mariposa en las mejillas y nariz 42%
Sensibilidad a la luz solar (fotosensibilidad) 30%
Pérdida del cabello 27%
Problemas en la coagulación de la sangre 20%
Fenómeno de Raynaud (dedos que se ponen blancos
y/o morados-azules con el frío)
17%
Convulsiones 15%
Ulceras en la Boca o la Nariz 12%

49. Manifestaciones
músculoesqueléticas.
Se presentan en más del 90% de los enfermos y
consisten en
rigidez
mialgias
artralgias y/o artritis.

50. Manifestaciones
mucocutáneas:
Se presentan en
más del 80% de
los enfermos con
fotosensibilidad.
Gingivitis
Perforación del
tabique nasal
eritema malar en alas
de mariposa
lesiones discoides
con eritema
alopecia que puede
abarcar todo el cuero
cabelludo, cejas y
pestañas;
Alteraciones en
mucosas con
úlceras orales y/o
nasales
generalmente
indoloras

51. Manifestaciones
hematológicas:
La anemia hemolítica se presenta hasta en el 40%.
Se caracteriza por reticulocitosis, prueba directa de Coombs +
- Anemia de trastorno crónico
- Leucopenia, generalmente con linfopenia, que es característica
de la enfermedad y uno de los criterios de clasificación
- Anemia hemolítica autoinmune
- Trombocitopenia moderada; en un 5% de los casos puede ser
grave y cursar con púrpura y hemorragia.
- Aplasia pura de la serie roja, infrecuente.
Leucopenia (<4000/mm3) 60%.
Linfopenia (<1500/mm3) 90%, periodos de actividad.
Trombocitopenia moderada (100.000-150.000/mm3) 50%.
Trombocitopenia grave (<50.000/mm3) 10%.

52. Manifestaciones del
sistema reticuloendotelial:
El 50% de los enfermos cursa con linfadenopatía en las
regiones cervical, axilar y/o inguinal.
La esplenomegalia es menos frecuente, presentándose
en 10-20% de los casos.
Más del 50% cursan con hepatomegalia en algún
momento de la enfermedad.

53. Renales
Un 25-50% de pacientes
desarrollarán nefropatía
lúpica.
 Proteinuria
 Hematuria
 Cilindruria (granulosos,
hialinos)
 Disminución del filtrado
glomerular
 Hipertensión arterial
 En etapas más tardías,
hiperazoemia.
Gastrointestinales
La mayoría son secundarias al
uso de medicamentos o
infecciones.
 Náuseas
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Malestar inespecífico
La complicación más grave es
la vasculitis intestinal.
Otros cuadros
gastrointestinales son la
pseudo-obstrucción
intestinal y la pancreatitis
aguda.

54. Manifestaciones
neuropsiquiátricas (NP):
 Cefalea: la más frecuente, de
características migrañosas o inespecíficas
 Alteraciones del ánimo (ansiedad y
depresión)
 Disfunción cognitiva: relacionada con la
presencia de lesiones isquémicas
cerebrales y anticuerpos antifosfolipídico.
 Síndrome orgánico cerebral agudo lúpico,
donde entrarían los cuadros psicóticos,
excluidos los asociados a corticoides
 Enfermedad cerebrovascular.
psicosis, estados
confusionales
agudos,
convulsiones,
parkinsonismos,
síndrome
desmielinizante,
corea, meningitis
aséptica, mielopatía,
polirradiculoneuritis
aguda tipo Guillain-
Barré, y miastenia
gravis.
Se han reportado manifestaciones NP en un 25%-75%,
siendo las más frecuentes

55. Manifestaciones
cardiopulmonares
Afección pleural: la pleuritis y el derrame pleural, a menudo
con escasa expresividad radiológica son frecuentes en
los pacientes con LES y, pueden ser la forma de debut
de la enfermedad o una complicación durante los brotes.
Manifestaciones pulmonares
 pulmón encogido (shrinking lung)
 neumonitis lúpica
 neumopatía intersticial
 hipertensión pulmonar
 síndrome de distrés respiratorio
 hemorragia alveolar, asociada a veces con anticuerpos
antifosfolipídicos.

56.  Afección pericárdica: la pericarditis es la manifestación
cardiaca más frecuente. Generalmente cursa con escaso
derrame pericárdico, aunque en alguna ocasión se puede
producir taponamiento cardíaco.
 Valvulopatía: generalmente mitral o aórtica, con o sin
endocarditis de Libman-Sacks.
 Cardiopatía isquémica: la incidencia de infarto de
miocardio es variable, según las series, aunque en la
práctica diaria no es una complicación frecuente.
 Otros trastornos cardíacos menos habituales: miocarditis,
arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.

57. Manifestaciones oculares
 Conjuntivitis
 Episcleritis
 Síndrome seco
 Uveítis (menos frecuente)
 Neuritis óptica (menos frecuente)
 Cuerpos citoides (exudados blancos) en el examen del
fondo de ojo
 Vasculitis retiniana (más grave)

58. Diagnóstico y
tratamiento del Lupus

59. ¿Cómo se diagnostica el
Lupus?
Se basa en los síntomas que presenta el
enfermo, la exploración que realiza el médico y
los análisis de sangre y orina, donde pueden
aparecer alteraciones características.
Muchas diferentes pruebas de laboratorio se
utilizan para detectar cambios físicos o
condiciones en su cuerpo que pueden ocurrir
con lupus. Cada resultado de la prueba añade
más información al perfil de la enfermedad que
el médico estaba valorando.

60. Las pruebas de sangre de rutina
Por lo general, su médico solicitará un
recuento sanguíneo completo (BH). La
sangre está compuesta por glóbulos rojos,
glóbulos blancos, plaquetas, y el suero. El
recuento completo de sangre mide los
niveles de cada uno. En los casos de
lupus, estos análisis de sangre puede
revelar números bajos.

61. Las pruebas de orina
El lupus puede atacar los riñones sin señales de
aviso, por lo que estas pruebas son muy
importantes. Las pruebas de orina más frecuentes
buscan modelos celulares (fragmentos de células
que normalmente eliminan cuando la sangre se filtra
a través de los riñones) y proteinuria (proteína que
se derramaron en su cuerpo porque sus riñones no
están filtrando los desechos correctamente).

62. Anticuerpos
Los anticuerpos que el cuerpo produce
contra sus propias células y tejidos
normales juegan un papel importante en el
lupus. La prueba que es efectiva para la
detección de lupus se llama ANA
(Anticuerpos Anti-Nucleares). La prueba
de sangre ANA es una prueba sensible
para el lupus, ya que estos anticuerpos se
encuentran en el 97% de las personas con
la enfermedad.

63. Además de la ANA, los médicos que están
tratando de diagnosticar el lupus a
menudo buscan los anticuerpos
específicos siguientes:
Los anticuerpos para ADN de doble
cadena (anti-dsDNA) son anticuerpos que
atacan el ADN en el interior del núcleo de
la célula.

64. Los anticuerpos contra la histona (una
proteína que rodea la molécula de ADN) a
veces se encuentran en las personas con
lupus sistémico, pero se ve con más
frecuencia en las personas con lupus
inducido por medicamentos.

65. Los anticuerpos contra los fosfolípidos
(SAF) pueden causar estrechamiento de
los vasos sanguíneos, dando lugar a
coágulos sanguíneos en las piernas o los
pulmones, accidente cerebrovascular,
ataque cardíaco, o un aborto espontáneo.

66. Tratamiento del Lupus
Los tratamientos para el lupus son
variados pero en su mayoría están
enfocados en los síntomas y es por eso
que la Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA) ha aprobado
algunos específicamente para tratarlo.
Corticosteroides

67. Hidroxicloroquina
antipalúdico
Anticuerpos
monoclonales

68. El "lupus" no se cura con medicamentos,
pero con ellos se puede controlar de forma
que el paciente no tenga problemas durante
muchos años, para lo cual se deben realizar
controles periódicos.
Los medicamentos que se utilizan son:
Antiinflamatorios. Alivian el dolor de las
artritis, los dolores musculares, las
pericarditis o pleuritis, y también pueden
mejorar los síntomas generales.

69. Antipalúdicos. Como la Hidroxicloroquina,
sigue siendo un fármaco muy útil y
seguro. Se emplea para la artritis, la
fatiga, algunas lesiones de la piel, las
pericarditis o pleuritis y también pueden
mejorar los síntomas generales.

70. Corticoides. Son los medicamentos más
importantes para controlar muchos de los
síntomas, sobre todo cuando tienen cierta
importancia, y su problema es que tienen
más efectos secundarios.

71. Inmunosupresores. Los más utilizados son
la azatioprina y la ciclofosfamida y se
emplean únicamente cuando hay
complicaciones importantes de la
enfermedad. Pueden dar lugar a efectos
secundarios importantes por lo que se
precisa un estricto control médico, pero el
beneficio de su empleo puede ser muy
grande.

72. El plan de tratamiento se basa en la edad,
los síntomas, la salud general y estilo de
vida. Los objetivos de cualquier plan de
tratamiento son:
Reducir la inflamación causada por el lupus
Suprimir su sistema inmune hiperactivo
Prevenir los brotes, y tratarlos cuando
ocurren
Controlar los síntomas, como dolor en las
articulaciones y fatiga.
Minimizar el daño a los órganos.

73. Las personas con lupus a menudo
requieren otros fármacos para el
tratamiento de las condiciones observadas
frecuentemente con la enfermedad.
M. diuréticos
Retención de
líquidos
M. antihipertensivos
Hipertensión
arterial
M. anticonvulsivos
Trastornos
convulsivos

74. M. antibióticos Infecciones
Medicamentos
para fortalecer los
huesos
Osteoporosis

75. Dieta y nutrición
No hay una dieta especial para el lupus, a
pesar de las numerosas reclamaciones en
Internet y en varios libros y otras
publicaciones.

76. No alfalfa
Evitar la sal
Evitar las grasas y
triglicéridos
Aumentar consumo de
lácteos

78. Las pacientes embarazadas (Lupus) están expuestas
potencialmente a complicaciones materno-fetales.
Presentan gran tasa infecciones preeclampsia, embolismo
pulmonar,, sangrado, además de retraso del crecimiento
intrauterino y nacimiento pretérmino.

79. COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO
BROTE LÚPICO
 Suele ser leve y pueden suceder durante el embarazo o en el
puerperio.
 Entre más tiempo tenga inactivo, es menos probable la
reactivación.
 No es definitivo que el embarazo provoque actividad lúpica.
 Se debe reconocer el brote ya que hay riesgo de aborto,
prematurez y muerte fetal.

80. NEFRITIS LÚPICA
Deterioro de la función renal,
proteinuria, cilindros,
creatinina elevada, preeclampsia,
prematurez.
Prevención; iniciar embarazo tras largo
periodo de inactividad, mantenimiento del
Tx.

81. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Apróx 50% de las pacientes con Lupus lo desarrollan.
Enfermedad autoinmune.
Creación de Ac antifosfolípidos en la sangre. Alteración de los
factores de coagulación, lo que puede provocar coágulos en los
vasos sanguíneos.

82. Problemas serios para el feto:
 Retraso del crecimiento intrauterino.
 BPN.
 Aborto.
 Preeclampsia.
 Embolia pulmonar.
 EVC
Heparina , aspirina (Tx).

83. VALORACIÓN PRECONCEPCIONAL
Para un mayor éxito en el embarazo en la pac con LES;
Valoración exhaustiva
 Perfil completo de Ac.
 Historia obstétrica (no. de embarazos, a término o no,
cesáreas, abortos, restricción del crecimiento, preeclampsia).
 Actividad lúpica en los 6 meses previos (de ser + posponer).
Es crucial estabilidad del lupus al embarazarse, ya que existe alto
riesgo de mortalidad perinatal.
Daño orgánico Contraindicación del embarazo

84. Durante el embarazo..
 Estricto control.
 A medida que la gestación
avanza, la vigilancia será mayor.
 Chequeo continuo de TA,
posible inflamación,
proteinuria. Así como vigilancia
fetal con US y Doppler
(crecimiento, posibles
malformaciones, FCF).

85. Postparto…
Debido a estado de hiper-coagulación fisiológico, se debe
realizar vigilancia estrecha, más si se trata de pacientes con SAF.
Mujeres que recibían Tx con ACO, deben volver a recibirlo
(durante 7 días después del parto).

86. Tratamiento para la
mujer con lupus

88. PRONÓSTICO
 Es cierto que aún no se ha desarrollado una cura para el
lupus; todavía mueren al no emplear medidas adecuadas.
 Sin embargo, con los actuales Tx, las muertes por lupus son
c/ vez más raras; pueden llegar a tener una vida
completamente normal.
 El pronóstico ha mejorado mucho.

89. Bibliografía
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antibodies purified from patients with lupus nephritis bind to alpha-
actinin.
http://www.abstractonline.com/viewer/searchAdvancedResults.asp.
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www.skinsite.com/info_discoid_lupus_erythematosus.htm
Lupus Foundation of America.
http://www.lupus.org/webmodules/webarticlesnet/templates/new_abouti
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