Síndromes Hepáticos

Autor:
Cuerda Fernández, Javier

Enfermería Médico-quirúrgica
Funciones:
- Digestiva
- Almacén
- Síntesis de prot.
- Eliminación toxinas
Síndromes:
- Insuficiencia Hepática
- Hipertensión Portal
- Ascitis
- Ictericia
Facilitada por Health Library de la Universidad de Utah

1. DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y CLASIFICACIÓN
Deterioro grave de la función hepática por trastorno
o sustancia tóxica que daña el hígado.

 Insuficiencia hepática aguda
 Insuficiencia hepática crónica
 Insuficiencia hepática posnecrótica
 Insuficiencia hepática biliar
 Insuficiencia hepática cardiaca.

2. EPIDEMIOLOGÍA
 Aguda: tasa mortalidad 50%. Causa más
frecuente en España es por la hepatitis B y
D, responsable del 75%
de los casos.
 Crónica: representa la 8ª causa de muerte
entre los 18 y 55 años. 10ª población total.
 Causa más frecuente en España : alcohol

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Insuficiencia hepática aguda: encefalopatía hepática,
reducción del hígado, elevación de enzimas hepáticas
y bilirrubina.
 Insuficiencia hepática crónica: malestar, anorexia,
perdida de peso, diarrea, estreñimiento, el hígado
puede aumentar de tamaño, hematomas, ictericia.
Complicaciones:
 Síndrome hepatorrenal
 Defectos en la coagulación
 Ascitis, hipertensión portal, encefalopatía hepática

4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Pruebas de laboratorio
• Rayos X
Insuficiencia Aguda
• Pruebas de laboratorio
• Serie gastrointestinal superior
• Gammagrama hepático
• Esofagogastroduodenoscopia
• Biopsia
Insuficiencia Crónica

5. TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA
AGUDA
Reposo absoluto
Medicación suspendida
Diálisis
Lactulosa, neomicina…
Trasplante hepático

5. TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA
CRÓNICA
Causas subyacentes
Paracentesis
Vasoconstrictores
sonda nasogástrica Sengstaken-Blakemore
Escleroterapia
Tratamiento dietético

6. EVALUACIÓN
SIGNOS PESO Y TALLA
DOLOR O
MOLESTIAS
MENTE
SANGRADO O
INFECCIONES
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
CONTROL DE
ENFERMEDAD

Incremento de
la presión
hidrostática en
el sistema
venoso portal.

POSTSINUSOIDAL,
SUPRAHEPÁTICA
Intrahepáticas
Posthepática
PRESINUSOIDAL
,
EXTRAHEPÁTICA
O
INFRAHEPÁTICA
Prehepática
Intrahepática
SINUSOIDAL O
INTRAHEPÁTICA

2. EPIDEMIOLOGÍA
 300000 cirróticos
 Mortalidad de 23 por 100000 habitantes/año
 1/3 hipertensión portal
 Varices esofágicas: 3700 muertes y 10000
ingresos anuales
 40% cirróticos muere por varices (global)

3. CLÍNICA Y MANISFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas
Hemorragia por gastropatía de la hipertensión portal
Encefalopatía hepática
Ascitis
Derivación portosistémica

• Cateterismo de las vena suprahepáticas
Medición de la presión portal
•Endoscopia
•Ecografía
Visualización del sistema portocolateral
Determinación del flujo sanguíneo
hepático-portal y colateral

5. TRATAMIENTO
DIETA BAJA EN
SODIO
TERAPIA
ENDOSCOPICA:
ESCLEROTERAPIA
O LIGADURA
CIRUGÍARADIOLOGÍA
BLOQUEADORES
BETA O NITRATOS,
PROPRANOLOL E
ISOSORBIDE

6. EVALUCIÓN-SEGUIMIENTO
seguimiento ecográfico
Derivados del estudio Doppler Escala de grises

Ilustración 1. Ascitis. Facilitada por MedlinePlus enciclopedia médica
(Biblioteca Nacional de Medicina de los EE. UU.)
Causas:
 Hipertensión portal
(cirrosis)
 Hepatitis crónica
 Hepatitis alcohólica grave sin
cirrosis
 Obstrucción de la vena
hepática (síndrome de Budd-
Chiari)
Clasificación:
 Ascitis no complicada (Grado
I, II y III)
 Ascitis refractaria (resistente
a diuréticos, intratable con
diuréticos)

Ilustración 2 Esquema de la fisiopatología de la ascitis, hiponatremia y síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática.
Facilitada por el artículo “Ascitis y síndrome hepatorrenal” de la Unidad Hepática del Hospital General Universitario
de Alicante en Medicine. 2012;11(11):644-51

2. EPIDEMIOLOGÍA
 Hipertensión portal es responsable del >90% de los casos.
 1/4 pacientes al diagnóstico de la cirrosis presentarán ascitis.
 Con el tiempo 50% de los cirróticos
 De esos, del 5-10% desarrollarán ascitis refractaria.
 Prevalencia de peritonitis bacteriana
espontánea de entre 30-50% = ↑50-70%
su mortalidad a 2 años.

Incremento en el
perímetro abdominal
Alteración de la
función respiratoria
con disnea y dolor
Hidrotórax hepático
Fatiga
Desnutrición y
emaciación muscular
Debilidad excesiva
- Disminución en la
diuresis
- Sensación subjetiva
de meteorismo

• Exploración física
• Analítica de sangre
• Ecografía abdominal
• Paracentesis diagnóstica
Pruebas rutinarias
• Gastroscopia
• Colonoscopia
• Examinación ginecológica
• Escáner.
Pruebas adicionales

5. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
Restricción de sodio: dieta 40-80 mEq/día
Paracentesis terapéutica
Diuréticos: espironolactona, furosemida
Derivación portosistémica percutánea intrahepática
Trasplante hepático

Elevación de la
concentración de
bilirrubina en la
sangre de forma
anormal.
Todos los tejidos
corporales, incluso la
esclerótica y la piel,
se tiñen de amarillo o
de amarillo-verdoso.
Se denomina ictericia
a la coloración
amarilla de piel y
mucosas provocada por
la hiperbilirrubinemia

ICTERICIA
Ictericia hemolítica: destrucción de los eritrocitos
Ictericia hepatocelular: incapacidad de las células hepáticas
dañadas para depurar las cantidades normales de bilirrubina en
sangre.
Ictericia obstructiva/colestásica: obstrucción extrahepática→
cálculo, proceso inflamatorio, tumor o la presión de un órgano
crecido
Ictericia por hiperbilirrubinemia hereditaria: síndrome de
Gilbert, de Rotor, de Dubin-Johnson
Ictericia neonatal: puede pasar algún tiempo para que el hígado
del bebé comience a eliminar la bilirrubina

2. EPIDEMIOLOGÍA
 Síndrome común en recién nacidos. Lo padecen más del
60% y con más frecuencia en varones.
 Se presenta más en grupos orientales y mediterráneos que
en la raza negra.
 La ictericia hepatocelular se suele producir junto con la
obstructiva.
 Síndrome de Gilbert afecta a un 7-8% de la población con
más frecuencia en hombres.

 Hiperpigmentación
cutánea, xantomas.
 Esteatorrea, coliuria y
acolia.

• Piel y vesícula palpable.
Exploración física
• Origen hepatocelular
Analítica
• Diferencial de colestasis extrahepática e
intrahepática.
Ecografía
Biopsia

5. TRATAMIENTO
 La ictericia en sí no requiere ningún tratamiento
en adultos.
 Recién nacidos: se sustituye la leche materna por
un preparado, o se intercalan la toma de leche
materna con leche del biberón.
 El prurito se trata con colestiramina y
rifampicina.

6. EVALUACIÓN
 Control de los valores de bilirrrubina de forma
periódica. Deberá acompañarse de hemograma
o conteo sanguíneo completo, con la prueba de
Coomb y con el conteo de reticulocitos.
 Es necesario alimentar al bebe con frecuencia
(12 veces al día) para estimular las deposiciones
e hidratarlo con leche materna o maternizada.

Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades corporales relacionado
con alteración del metabolismo de los nutrientes necesarios.
Riesgo de infección relacionado con inmunosupresión y procedimientos
invasivos (paracentesis, vía periférica…)
Exceso de volumen de líquidos relacionado con hipertensión portal
(ascitis).
Déficit del volumen de líquidos relacionado con pérdida activa del volumen
de líquidos y rectorragia.
Dolor crónico
Patrón de respiración ineficaz

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