Cirrosis Hepática, Enfermería

1. Cirrosis Hepática

2. Enfermedad crónica caracterizada por el reemplazo de
tejido hepático normal con fibrosis difusa que interfiere
con la estructura y funcionamiento del hígado
Tipos:
 Cirrosis alcohólica  el tejido cicatrizal rodea en forma
característica las áreas portales
 Cirrosis posnecrótica  aparecen bandas anchas de
tejido cicatrizal como resultado de hepatitis viral aguda
 Cirrosis biliar  las cicatrices del hígado rodean los
conductos biliares. Suele deberse a obstrucción crónica
de las vías biliares e infección (colangitis)

3. Zona del hígado más afectada  espacios portales y
paraportales donde se comunican los canalículos
biliares de cada lobulillo para formar los conductos
biliares
Estas áreas se inflaman y los conductos se ocluyen
con bilis y pus espesos  el hígado intenta formar
nuevos conductos biliares hay proliferación excesiva
de tejido compuesto en gran medida por conductos
recientes desconectados y rodeados de tejido
cicatrizal

4. FISIOPATOLOGÍA
 El principal factor es el consumo de alcohol
 Contacto con sustancias químicas (tetracloruro de C,
naftaleno clorado, arsénico, fósforo
 El tejido cicatrizal sustituye a los hepatocitos
destruidos, cuya cantidad puede exceder con el
tiempo a la del tejido hepático funcional
 En áreas con retracción cicatrizal puede haber
protrusión de islotes de tejido normal, residual y
células en regeneración  aspecto nodular
característico del hígado cirrótico
 Suele iniciarse el padecimiento en forma insidiosa y su
evolución es muy lenta ( pueden pasar hasta 30 años
o más)

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compensada Descompensada
- Fiebre ligera intermitente - Ascitis
- Araña vascular (hemangioma) - Ictericia
- Eritema palmar - Debilidad
- Epistaxis inexplicable - Emaciación muscular
- Edema de tobillos - ¯ peso
- Indigestión matutina vaga - Fiebre ligera continua
- Dispepsia flatulenta - Dedos en palillo de tambor
- Dolor abdominal - Púrpura
- Hepatomegalia - Equimosis espontánea
- Esplenomegalia - Epistaxis
- Hipotensión
- Vello corporal escaso
- Uñas blancas
- Atrofia gonadal

6. Hepatomegalia: el hígado tiende a aumentar de
tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa
La glándula tiene consistencia firme y se advierte con
facilidad su borde nítido a la palpación
Genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera
(cápsula de Glisson)  dolor abdominal
A medida que avanza la enfermedad el hígado
disminuye de volumen al contraerse el tejido cicatrizal y
el parénquima.
El borde, si es palpable es de tipo nodular

7. Obstrucción portal y ascitis
Casi todos los órganos de la digestión se reúnen en la
vena porta, a través de la cual se transporta al hígado
Un hígado cirrótico no permite el paso libre de la sangre
portal, ésta se desvía al bazo y el sistema GI  dichos
órganos presentan congestión pasiva crónica  se
producen indigestión y cambios en los hábitos de
defecación
En la cavidad peritoneal puede acumularse líquido rico
en proteínas y producir ascitis que se demuestra por
detección de matidez cambiante o el signo de la onda
líquida a la percusión

8. Infección y peritonitis
Los pacientes con ascitis presentan peritonitis
bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de
infección o absceso
La vía más probable de infección es la bacteriemia
En ocasiones no se observan signos clínicos , se
requiere paracentesis
El tratamiento con ATB es eficaz para tratar y prevenir
los episodios recurrentes

9. Várices GI
Obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado por los
cambios fibroquísticos  formación de vasos colaterales en
el aparato GI  se desvía la sangre de la vena porta a otros
vasos con menor presión 
- se observa distensión de los vasos abdominales visibles a
la inspección (cabezas de medusa)
- distensión de los vasos de todo el aparato GI
- se observan várices o hemorroides
- los vasos se rompen y sangran porque no resisten
la elevada presión a que se les somete

10. Edema
Menor concentración de albúmina plasmática  rformación
de edema generalizado, que a menudo afecta las
extremidades inferiores, superiores y la zona presacra
Sobreproducción de aldosterona  retención de Na y agua
y excresión de K
Deficiencia de vitaminas y anemia
Avitaminosis por deficiencia de vitaminas A,C,K
Anemia debida a gastritis crónica o funcionamiento GI
inadecuado, además de ingestión insuficiente de alimentos
y disminución del funcionamiento hepático

11. VALORACIÓN y HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS
o¯ niveles de albúmina sérica
o↑ nivel de globulina sérica
o↑ fosfatasa alcalina, aminotransferasa y GGT
o¯ nivel de colinesterasa
o↑ de bilirrubina
oProlongación del tiempo de protombina
oUltrasonografía para medir las diferencias de densidad de
las células del parénquima y el tejido cicatrizal
oTAC, RM y gammagrafías proporcionan información sobre
el tamaño, flujo sanguíneo y obstrucciones
del hígado
oBiopsia hepática confirma el diagnóstico

12. COMPLICACIONES
 Hemorragia
Debido a la menor producción de protombina y a la
menor capacidad del hígado enfermo de sintetizar
sustancias necesarias para la coagulación
 Encefalopatía hepática
La causa principal es la acumulación de amoníaco en
la sangre y los efectos de éste en el metabolismo
cerebral
 Exceso de volumen de líquido
Liberación de vasodilatadores  ↑ el gasto cardíaco 
¯ resistencia vascular periférica  estado circulatorio
hiperdinámico  ↑ el volumen plasmático

13. TRATAMIENTO MÉDICO
 Administración de antiácidos
 Administración de complementos de vitaminas y
nutrientes
 Administración de diuréticos ahorradores de K
 Dieta adecuada
 Evitar el consumo de alcohol
 Colchicina  aumenta la sobrevida de los pacientes con
cirrosis leve a moderada porque se supone que
revierte los procesos fibróticos

14. PAE
Valoración
inicio de los síntomas
antecedentes de factores desencadenantes, en
particular el abuso de alcohol
 cambios en el estado físico y psíquico
 contacto con agentes tóxicos en el lugar de trabajo
 exposición a sustancias potencialmente
hepatotóxicas
 distensión abdominal, equimosis, hemorragia GI y
cambios en el peso
 estado nutricional

15. Diagnósticos de Enfermería
 Intolerancia a la actividad
 Alteración en la nutrición: déficit
 Trastornos de la integridad de la piel
 Riesgo de lesión
 Riesgo de hemorragia
 PI Hemorragia
 PI Encefalopatía hepática
 Exceso de volumen de líquidos

16. Intervenciones de enfermería
 fomentar el reposo para que el hígado recupere su
capacidad funcional, reducir las necesidades
corporales
 medir y registrar diariamente el peso, ingreso y
pérdida de líquidos
 colocar al paciente en posición de Fowler para lograr
una respiración eficaz ya que la ascitis impide un
movimiento torácico adecuado
 administrar O2 para oxigenar células debilitadas y
evitar la necrosis de un número mayor de ellas
 evitar trastornos respiratorios, circulatorios y
vasculares. Medidas tendientes a que no presente
problemas como neumonía, tromboflebitis y úlceras
por presión

17.  administrar dieta nutritiva fraccionada, con
abundantes proteínas y complementada con vitamina
B, A,C,K y ácido fólico
 administrar alimentación por SNG o parenteral si el
paciente ha sufrido anorexia duradera e intensa o
vomita
 administrar formas hidrosolubles de vitaminas
liposolubles en pacientes con esteatorrea
 higienizar meticulosamente la piel por la presencia
de edemas, inmovilidad, ictericia y mayor
susceptibilidad a la infección
 cambiar con frecuencia de posición
 no utilizar cinta adhesiva ni jabones irritantes
 evitar el rascado

18.  proteger al paciente de caídas y otros accidentes
 colocar barandas y acolcharlas si está agitado o
inquieto
 enseñar al paciente como pedir ayuda para
levantarse de la cama
 utilizar cepillo de dientes de cerda suave y máquina
de afeitar eléctrica, debido a la posibilidad de
sangrado
 aplicar presión en los puntos de venopunción
 observar heces para detectar presencia de sangre
 vigilar con regularidad signos vitales
 tener a mano sonda de Sengstaken – Blakemore,
líquidos i.v. y fármacos para tratar las várices
esofágicas sangrantes
 administrar hemoderivados si hay hemorragia

19.  realizar valoración neurológica para identificar deterioro
del estado mental
 informar de cualquier cambio
 controlar niveles de electrolitos ya que las alteraciones
contribuyen a la encefalopatía
 realizar valoración cardiovascular y respiratoria
 administrar diuréticos según prescripción
 restringir líquidos
 valorar circunferencia abdominal y edemas
 enseñar al paciente acciones relacionadas con los
cuidados personales
 registrar acciones

20. Fin…