Tablas Ubaldo Bacteriología.pdf

Ubaldo Peñaloza 2017-2018
Microbiología y Parasitología
Facultad de Medicina UNAM
2017-2018
Bacteriología
Elaboró: J. Ubaldo Peñaloza Juárez
jes.uba.pj@gmail.com

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Streptococcus
pyogenes
Faringitis, fiebre escarlatina (lengua
en fresa)
Impétigo, erisipelas y fascitis
necrotizante.
Síndrome de choque tóxico y
sepsis.
Complicaciones:
• Fiebre reumática: carditis,
corea, poliartritis migratoria,
eritema marginado, nódulos
subcutáneos
• Glomerulonefritis:
hematuria, edema
periorbitario, hipertensión
Proteína M, ALT, F (adhesión)
Proteína M, cápsula (evasión)
Hialuronidasa, DNAsas, C5a peptidasas,
estreptocinasas, estroptilisinas S y O)
Exotoxinas A, B y C.
• Glomerulonefritis:
Infección de la piel o faringitis por S.
pyogenes → anticuerpos anti-
estreptococos generados →
formación de inmunocomplejos →
depósito en la membrana basal
glomerular → inflamación glomerular
→ 2-3 semanas después de la
infección, desarrollo de hematuria,
hipertensión, edema periorbitario →
probable recuperación completa.
• Fiebre reumática:
Faringitis por S. pyogenes no tratada
→ reacción cruzada autoinmune de
anticuerpos antiestreptococos con
antígeno de articulaciones y tejido
cardíaco → 2 semanas después de
la faringitis, se desarrolla respuesta
inflamatoria en diversos tejidos (p. Ej.,
válvula mitral) → daño endocárdico
permanente → años más tarde puede
presentarse como soplos.
Faringitis en niños
5-15 años
Gram +, cadenas de cocos
• β-hemolítico (agar sangre)
• catalasa (–)
• sensible a bacitracina
• ASO
Los criterios de Jones para el
diagnóstico de fiebre reumática
requieren dos criterios mayores o
uno mayor + dos menores, y
evidencia de infección previa.
Criterios mayores:
• Carditis (endocarditis,
miocarditis, o pericarditis)
• Poliartritis
• Corea de Sydenham
• Eritema marginado
• Nódulos subcutáneos
Criterios menores:
• Fiebre
• Artralgia
• Elevada tasa de sedimentación
eritrocitaria o proteína C reactiva
• Intervalo PR prolongado
• Anticuerpos estreptocócicos +
Penicilina
Eritromicina

Corynebacterium
diphtheriae
Difteria respiratoria
(pseudomembrana grisácea de
células necróticas) y cutánea.
Complicaciones: miocarditis y daño
neurológico.
Entra en la nasofaringe a través de las
gotas respiratorias → crea un exudado
gris fibrinoso (pseudomembrana)
compuesto de bacterias, glóbulos blancos
y mucosa necrótica → puede bloquear las
vías respiratorias
Toxina diftérica (tipo A-B)  inhibe EF2,
la síntesis de proteínas
Efectos de la toxina:
• cardíaco: arritmia, miocarditis
• nervioso: parálisis del nervio craneal y
periférico
Humano es el único
reservorio
Gram + bacilos, pleomorficos
• “Letras chinas”
• Agar Cisteina-Telurito
• Medio de Tinsdale
Penicilina y
eritromicina
Toxoide diftérico
(DPT)
Bordetella
pertussis
Tos ferina
• Fase catarral (+++contagio)
• Fase paroxística (tos)
• Fase convalecencia
(complicaciones)
Complicaciones: anoxia del SNC,
neumonía
Hemaglutinina filamentosa (exotoxinas)
Toxina pertussis (inhibe fagocitosis)
Toxina adenilatociclasa
Citotoxina traqueal (ciliostasis)
Humano único
reservorio
Gram -, cocobacilos.
• IgG e IgA frente a hemaglutinina
filamentosa y toxina pertussis.
Eritromicina
Vacuna DPT
Streptococcus
pneumoniae
Neumonía (lobar)
• Fiebre súbita, escalofríos y tos
productiva.
Bacteriemia: meningitis, otitis
media y sinusitis.
Capsula
Proteasa de IgA
Pneumolisina (×fagocitosis)
Fosforicolina (invasión)
Pared celular (peptidoglucano y ácido
teicoico)
Causa más
frecuente de
neumonía en
adultos
Causa más
frecuente de
meningitis en
ancianos
Gram +, diplococos encapsulados
• α-hemolíticos
• catalasa (–)
• sensible a optoquina.
• soluble en sales biliares
• Reacción de Quellung
(cápsula)
Penicilina
Cefalosporina
Vacuna 7-
valente
(lactantes) y 23-
valente
(ancianos)
Mycoplasma
pneumoniae
IVRS: faringitis, otitis media y
traqueobronquitis
IVRI: Neumonía atípica.
Adhesina P1 (ciliostasis) Transmisión por
aerosoles.
Carece de pared celular.
• “Huevo frito”
• Agar de Eaton
• Serología
Tetraciclina
Eritromicina
NO penicilina,
cefalosporina ni
vancomicina

Chlamydophila
pneumoniae
Faringitis, bronquitis y neumonía
atípica
Tos persistente que dura semanas
2 fases:
• Cuerpos elementales extracelulares
(infectante)
• Cuerpos reticulados intracelulares
(inhibe la fusión fagosoma-lisosoma)
Parasito intracelular obligado
• Similar a Gram – (pared carece
de peptidoglucano)
• Tinción de Giemsa (inclusiones
intracelulares)
• Serología
Tetraciclina
Macrólidos

Mycobacterium
tuberculosis
Tuberculosis Primaria
• 95% cursa asintomática
Tuberculosis Secundaria
(reactivación de granulomas)
• Tos
• Hemoptisis
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Diaforesis nocturna
• Formación de
granulomas caseosos
(licuefacción y
cavitación)
Tuberculosis Miliar (diseminada)
• Granulomas en diversos
órganos
• Meningitis crónica
Otros sitios afectados (por
reactivación de tubérculos
extrapulmonares o diseminación
del pulmón): SNC, cuerpos
vertebrales (enfermedad de Pott),
riñones, GI, pericarditis,
ganglios linfáticos (escrófula)
TB 1 ° puede progresar a TB 2 °, con
mayor frecuencia mediante la reactivación
de una fase inactiva.
TB 1 °:
Transmitida en gotas de aerosol → se
deposita en los lóbulos pulmonares
inferiores → es ingerida por los
macrófagos → la pared celular del ácido
micólico permite la supervivencia y
proliferación intracelular.
Los linfocitos T y los macrófagos no
infectados bloquean y destruyen a los
macrófagos infectados → forman
granulomas caseosos → dejan cicatrices
fibróticas y calcificadas (tubérculo) con
pocos organismos latentes → pueden
detectar complejo de Ghon (nódulos
linfáticos hiliares + tubérculos
calcificados) → pueden diseminarse a
otros sitios por vía linfática y sanguínea,
formando tubérculos extrapulmonares
La inmunidad de células T se
manifiesta como PPD+
TB 2 °:
respuesta de células T debilitada →
reactivación de los tubérculos pulmonares
en el ápex (el oxígeno elevado favorece
el crecimiento aeróbico) → los
macrófagos responden, forman grandes
granulomas caseosos
→ crean cavitaciones en los pulmones
con niveles hidroaéreos en radiografía de
tórax → pueden diseminarse a otros sitios
por vía linfática y sanguínea (TB miliar)
Transmisión a
través de aerosoles
respiratorios
Altamente
contagiosa  alto
índice de PPD +
La enfermedad
activa está
aumentada en
pacientes inmuno-
comprometidos
Bacilos ácido-alcohol resistentes
(BAAR):
• Inmóviles
• Aerobio obligado
Baciloscopía a partir de esputo
con tinción de Ziehl-Neelsen
• Ácido micólico en pared
celular.
Cultivo en agar Lowenstein Jensen
(crecimiento lento, 3-4 semanas)
PCR
Prueba derivada de proteína
purificada (PPD):
• Prueba cutánea de
tuberculina
• Reacción de
hipersensibilidad tipo IV
(retardada) positiva en
infección activa o previa.
Complejo de Ghon en radiografía de
tórax
Medición de IFN-gamma liberado por
linfocitos expuestos a antígenos de
M. tuberculosis (prueba de
Quantiferon Gold)
Esquema
antifímico
(RIPES):
rifampicina,
isoniacida,
pirazinamida,
etambutol y
estreptomicina
Vacuna viva
atenuada BCG
(prevención)

BACTERIAS CUASANTES DE INFECCIONES DE TEJIDOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS
Staphylococcus
aureus
1. Mediadas por toxinas:
• Síndrome de piel escaldada
o Enfermedad de Ritter en
neonatos (por heridas o
corte de cordón umbilical)
o Separación y caída de la
epidermis, deshidratación,
infecciones secundarias y
muerte (50%).
• Sindrome de shock tóxico 
fiebre, rash, descamación en palmas
y plantas, choque hipotensivo
• Intoxicación alimentaria
2. Local:
o Impétigo ampolloso
o Foliculitis
o Forúnculos
o Orzuelos
o Ántrax
o Carbunco
o Acné
o Celulitis
o Neumonía cavitatoria
3. Sistémicas:
o Osteomielitis
o Meningitis
o Endocarditis aguda
o Abscesos en órganos
o Artritis sépticas
Infecciones intrahospitalarias
(inmunocomprometidos)
8 enterotoxinas termoestables
(superantígenos).
Toxinas citolíticas (alfa, beta,
delta, gamma, leucocidinas).
Toxinas exfoliativas 
sindrome de piel escaldada
• ETA- termoestable
• ETB- termolábil
Toxina de síndrome de shock
tóxico (TSST1) 
superantígeno
Enzimas  catalasa, coagulasa,
hialorunidasa, lipasa y
fibrinolisina.
Cápsula
Proteína A
Peptidoglucano
Parte de la microbiota en
narinas (10%-30%) y en
vagina (5%).
Transmisión por contacto
directo.
Causa común de
osteomielitis en niños y
adultos.
Gram +, cocos en
racimo
• β-hemolítico
• Catalasa +
• Coagulasa +
• Manitol +
Drenaje de
material
purulento.
Rehidratación.
Penicilinas
resistentes a la
penicilinasa
(SASM).
Vancomicina
(SARM)
*En infecciones
mediadas por
toxinas los
antibióticos no
son curativos,
matan a la
bacteria, pero no
eliminan las
exotoxinas

Clostridium
perfringens
Celulitis  infección lenta, indolora y con
producción de gas
Gangrena gaseosa  mionecrosis con
crepitación, salida de exudado liquido
negro a través de la piel.
Intoxicación alimentaria
• Diarrea, dolor gástrico, nausea
(SIN fiebre ni vomito)
Colitis ulcerativa
Endometritis
Enzimas degradativas
(colagenasa, hialuronidasa)
Esporas  entran por
laceración muscular o ingesta
de alimentos contaminados
(carne o pollo)
Alfa toxina (lecitinasa) 
necrosis muscular,
diseminación sistémica de
bacterias
Enzimas degradativas 
burbujas de gas subcutáneo.
Enterotoxina  inhibe el
transporte de glucosa, dañando el
epitelio
Normalmente se encuentra en
suelo y en el tracto GI de
animales y humanos.
Único Clostridium no móvil
Transmisión por
contaminación de heridas e
ingesta de alimentos
contaminados.
Gram +, bacilo
• Formador de
esporas
• Anaerobio
obligado
• Inmóvil
Crecimiento de colonias
con apariencia
mucoide.
Desbridamiento
quirúrgico de
áreas infectadas
Oxigeno
hiperbárico
Penicilina G,
clindamicina.
La intoxicación
alimentaria es
autolimitante
Otros
microorganismos
asociados
Streptococcus pyogenes:
o Fiebre escarlatina
o Erisipela
o Eccema
o Artritis séptica
o Celulitis
o Fascitis necrosante
o Miositis
Streptococcus y Staphylococcus:
o Impétigo
o Osteomielitis
o Artritis séptica
o Celulitis
o Fascitis necrosante
o Miositis
Propionibacterium acnes:
o Acné
Mycobacterium
leprae
Lepra tuberculoide (en respuesta
inmune fuerte)  daño local en
nervios superficiales y piel nervios
periféricos se adelgazan (palpables),
aparecen máculas anestésicas,
hipopigmentadas sin vello.
Lepra lepromatosa (en respuesta
inmune débil)  daño inflamatorio
anestésico desfigurante (nódulos) en
piel, nervios y testículos  perdida de
sensibilidad en cara y extremidades 
pérdida de cejas, nariz en silla de
montar, facies leoninas, infertilidad.
Afección ocular
Ácido micólico en pared celular
 resistencia a fagocitosis,
germicidas y sequedad.
Multiplicación intracelular
*La formación de granulomas
limita la diseminación bacteriana
(sólo en lepra tuberculoide)
Infecta vainas nerviosas (células
de Schwann)
Transmisión mediante
contacto de secreción nasal,
incubación de 2-20 años
Crece en áreas de baja
temperatura (piel y anexos).
Reservorio endémico:
armadillos
BAAR (bacilo ácido-
alcohol resistente)
• Crecimiento
lento.
• Inmóvil
• Aerobio
obligado
• Fenolasa +
Búsqueda de bacilos en
muestras obtenidas de
raspado de lesiones (en
particular mucosa nasal
y orejas).
Biopsia de piel o nervios
Dapsona,
rifampicina y
clofazimina
combinados.
Profilaxis en
contactos con
enfermos de
lepra.

Invasión de nervios sensitivos
periféricos produciendo
anestesia.
Factores de resistencia del
huésped ante la infección:
específicos (inmunidad) e
inespecíficos (HLA-DR3)
• Tuberculoide:
se observan
granulomas
• Lepromatosa:
se observan
BAAR
Prueba de lepromina
cutánea (tuberculoide).
Pruebas serológicas
con
PGL-1.
Reacción de Mitsuda y
Fernández.
El cultivo carece de
utilidad.
Otras
micobacterias
M. marinum:
o Granuloma de las piscinas o
granuloma de los acuarios.
M. ulcerans:
o Úlcera de Buruli (zonas tropicales como África occidental y
Australia)  nódulos indoloros se convierten en úlceras
M. tuberculosis:
o Hay un espectro de formas clínicas,
y las lesiones son muy variadas:
nódulos, gomas y úlceras, así como
placas verrugosas y vegetantes.
Nocardia
spp.
Nocardia brasiliensis, N. otitidiscaviarum, N. asteroides:
o Gram +, filamentos arrosariados.
o Micetoma bacteriano (actinomicetoma): lesiones cutáneas caracterizadas por aumento de volumen relativamente indoloro, fístulas a través de
las cuales se elimina pus y granos constituidos por filamentos.
o Nocardia brasiliensis: principal causa de micetoma en México.

BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO GRASTOINTESTINAL
Helicobacter
pylori
Gastritis
Úlceras gástricas y duodenales
Adenocarcinoma gástrico
Ureasa  amonio, alcaliniza el medio
gástrico
Antígenos de Lewis
Adhesinas
Isla de patogenicidad cag
Proteína CagA
Citotoxina vacuolizante  destruye
células mucinógenas
No hay reservorios animales
Origina el 100% de úlceras
duodenales y el 70% de
úlceras gástricas
Gram -, bacilo móvil en forma
de espiral
Ureasa +
Biopsia gástrica
Serología
Prueba del aliento con urea
[PAU]
Amoxicilina
Tetraciclinas
Metronidazol
Inhibidores de la
bomba de
protones
Bismuto
Escherichia
coli
enterotoxigénica
Diarrea del viajero
• Diarrea secretora
Toxinas termoestables (STa y STb) →
aumentan cAMP
Toxinas termolábiles (LT-1 y LT-2) →
aumentan cGMP
Adhesinas CFA/I, /II, /III
Agua y alimentos
contaminados
Intestino delgado
Gram –, bacilos
• Lactosa +
• Sorbitol +
• Indol +
PCR
Reconocimiento de serotipos
O, H y K.
Rehidratación
(diarrea
autolimitada)
Escherichia
coli
enterohemorrágica
Colitis hemorrágica
Diarrea inflamatoria
Complicaciones: síndrome
urémico hemolítico.
Toxina Shiga-like (SLT) → inhibe la
síntesis de proteínas → muerte celular.
Agua y alimentos
contaminados (carne de
hamburguesa cruda)
Agua de albercas
contaminada
Se requiere una pequeña
cantidad de bacterias (50-
100) para su infección.
Intestino grueso
Gram –, bacilos
• Serotipo O157:H7
• Se diferencia por no
poder fermentar sorbitol.
Cultivos en EMB y
MacConkey
PCR
• Reconocimiento de
serotipos O y H.
Principal localización en antro

Escherichia
coli
enteropatógena
y
enteroagregativa
Diarrea infantil
• ECEP: diarrea secretora.
• ECEA: persistente y aguda.
Escherichia coli enteropatógena:
Plásmido EAF que codifica para una
adhesina Bfp (pili) al parecer media la
interacción bacteria-bacteria.
Intimina codificada por el gen eae que
favorece la unión íntima entre la
bacteria y la célula. Produce el
fenómeno llamado unión y
esfacelación de las microvellosidades.
Islas de patogenicidad LEE
Escherichia coli enteroagregativa:
Plásmido que codifica para la expresión
de una fimbria (GVVPQ) que media la
unión con la mucosa intestinal.
Patrón de adherencia (formando
agregados)
Toxina EAST (parecida a la LT)
Hemolisina (formadora de poros en la
membrana de las células huésped)
Diarrea en niños en países
en vías de desarrollo.
Intestino delgado
Gram –, bacilos
Cultivos en EMB y
MacConkey
PCR
Escherichia
coli
enteroinvasiva
Disentería (similar a Shigella)
• Fiebre, inflamación,
sangrado.
• Diarrea inflamatoria
Mecanismo de invasión de las células
del colón (SLT1 y 2)  muerte celular
e inflamación.
Común en países en vías de
desarrollo.
Intestino grueso
Gram –, bacilos
Cultivos en EMB y
MacConkey

Vibrio
cholerae
Diarrea grave (cólera)
• Diarrea en agua de arroz y
moco
Complicaciones: choque
hipovolémico y muerte
Toxina colérica (toxina A-B)  similar a
la de ECET termolábil
Mucinasa y flagelo  penetración de la
capa de moco intestinal
Adhesina
Pili Tcp
Agua y alimentos
contaminados
Transmisión fecal-oral
Almejas actúan como
reservorio
Biotipos O1 (llamado El Tor)
y O139 son causantes de
pandemias
Gram -, bacilo móvil en forma
de coma.
• Lactosa –
• Oxidasa +
• Glucosa +
Agar TCBS
Rehidratación y
electrolitos
Tetraciclina,
ampicilina,
cloranfenicol,
trimetoprima,
fluoroquinolonas.
Campylobacter
jejuni
Gastroenteritis
Diarrea y disentería
Secuelas inmunoreactivas:
sindrome de Fisher, artritis
reactiva, síndrome de Reiter,
síndrome de Guillain-Barré y
eritema nodoso.
Enterotoxina  diarrea
Citotoxina  disentería
Lipopolisacárido (reacción cruzada con
glangliósidos del huésped)
Aves de corral actúan como
reservorio.
Carne cruda de pollo y otras
aves.
Es difícil de detectar.
Gram -, bacilo móvil, forma de
coma o S
• Cultivo a elevadas
temperaturas, bajo
oxígeno y alto CO2
(microaerofílicos)
• Ureasa –
Eritromicina,
azitromicina,
tetraciclina,
ciprofloxacino.
Shigella
spp.
Disentería (similar a ECEI)
• Fiebre, cólicos
abdominales, diarrea
mucosanguinolenta
Complicaciones: síndrome
urémico hemolítico, megacolon
tóxico, síndrome de Ekiri,
síndrome de Reiter.
Toxina Shiga
Endotoxina
Invasión de células M
Transmisión fecal-oral.
Humano es el único portador
Shigella dysenteriae es la
más patógena
Gram -, bacilo
• Lactosa –
• Oxidasa -
• No produce H2S
• Inmóvil
Citrato -, TSI: lac -, LIA: +,
MIO: mov -, indol -
Rehidratación y
electrolitos.
Ceftriaxona.
Ciprofloxacino,
trimetoprim-
sulfametoxazol
Salmonella
enteritidis
Gastroenteritis
• Inflamación, fiebre y
diarrea
Sepsis mediada por endotoxina
Proteínas A-H
Enzimas: catalasa, superóxido
dismutasa
Antígeno Vi
LPS
Invasión de células M
Presente en animales
(tortugas y pollo crudo) y
humanos.
Transmisión fecal-oral.
Personas que toman
antiácidos o con anemia
perniciosa son más
susceptibles.
Gram -, bacilo
• Lactosa –
• Oxidasa -
• Produce H2S
• Movilidad +
Citrato +, TSI: lac -, LIA: + y
rojo de metilo +, MIO: mov +,
indol -
Eritrocitos y leucocitos en
heces
Rehidratación y
electrolitos.

Clostridium
difficile
Diarrea asociada a
antibióticos
Colitis pseudomembranosa
Megacolon tóxico
Exotoxinas A  altera la secreción de
fluido  diarrea acuosa
Exotoxina B  actividad citotóxica de
células epiteliales 
pseudomembrana
Secreción de fluido, muerte celular e
inflamación.
Propagación endógena
(componente de la
microbiota).
Su colonización está
asociado al uso de
antibióticos que eliminan a la
microbiota reguladora.
Gram +, bacilo anaerobio
• Formación de
esporas
• Movilidad +
ELISA  detección de toxina
en heces
Discontinuación
y/o monitoreo de
antibióticos.
Metronidazol
Vancomicina
Bacillus
cereus
Intoxicación alimentaria
• Vómito (1-5 hrs) y
diarrea acuosa (15-20
hrs)
Inmunocomprometidos:
• Infecciones oculares
• Infección por catéter
intravenoso
Toxina termolábil  carnes y vegetales
Toxina termoestable  arroz frito,
vómito
Carne, pollo y vegetales.
Arroz frito (chino)
Gram +, bacilo forma
endosporas
• Aeróbico
• Móvil
Rehidratación
Vancomicina
Refrigeración y
calentar comida
por arriba de
56°C antes de
ingerirla.
Staphylococcus
aureus
Intoxicación alimentaria 8 enterotoxinas termoestables Carnes elaboradas (jamón y
cerdo), bollos rellenos de
crema, ensalada de papa y
helados.
Gram +, coco
• β-hemolítico
• Catalasa +
• Coagulasa +
• No formador de
esporas
Hemocultivo
Metaciclina,
Oxacilina
Nafcilina
Dicloxacilina
Vancomicina

BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES SISTÉMICAS
Salmonella
typhi
Fiebre tifoidea (fiebre entérica)
• Se presenta 10-14 días
después de la ingestión de
bacilos.
• Fiebre de aumento
progresivo.
Gastroenteritis
• Nauseas, fiebre, vómitos,
diarrea sanguinolenta o no
sanguinolenta, cólicos
abdominales.
Osteomielitis en pacientes con
anemia falciforme.
Septicemia
Infección urinaria
Vi endotoxina y antígeno
polisacárido capsular
antifagocítico.
Es capaz de sobrevivir al
ácido gástrico.
Invade las células M del
intestino.
Entra a la circulación
sanguínea y linfática al
sobrevivir a la fagocitosis
de macrófagos.
*Se replica en bazo e hígado
Humano es el único
reservorio.
La infección se da por la
ingesta de alimentos (aves,
huevos, lácteos) y agua
contaminados.
Los individuos pueden
convertirse en portadores
asintomáticos (la bacteria
coloniza la vesícula biliar),
liberando bacterias en heces
por meses o años.
Gram -, bacilo.
• Lactosa –
• Oxidasa –
• H2S +
• Móvil
Cultivos de médula ósea,
sangre, heces, u orina
dependiendo del tiempo de
evolución
*S. typhi puede ser aislada en
hemocultivos en la primera o
segunda semana del inicio de los
síntomas.
Ampicilina,
ciprofloxacino
(portadores).
*Colecistectomía
podría ser necesaria.
Ceftriaxona (contra
cepas resistentes).
Cloranfenicol,
trimetoprima.
Prevención: vacunas
contra el antígeno Vi
(viajeros)
Brucella
spp.
Brucelosis (fiebre de Malta):
• Periodo de incubación: 1-6
semanas.
• Fase aguda con síntomas
inespecíficos (sudoración,
escalofríos, cefalea, fatiga,
mialgias, artralgias, pérdida
de peso, tos no productiva)
• Fiebre ondulante: fiebre
recurrente que aumenta
durante el día y cede durante
la noche. Puede durar
meses.
Complicaciones: artritis,
osteomielitis, meningitis, cistitis,
nefritis, orquiepididimitis,
endocarditis y esplenomegalia.
*Los pacientes sin tratamiento
adecuado y con focos persistentes
de infección (hueso, bazo, hígado)
pueden padecer infecciones
Sobrevive intracelularmente
en las células del sistema
reticuloendotelial. 
formación de granulomas y
abscesos; liberación
periódica de endotoxinas
(fiebre recurrente)
4 especies más importantes:
B. melitensis (cabras y
ovejas), B. abortus (ganado
vacuno), B. suis (cerdos) y
B. canis (perros).
B. melitensis y B. suis .-->
infecciones más severas.
Zoonosis a partir de
animales domésticos o
salvajes.
También se puede transmitir
a través de cortaduras o
lesiones en la piel, y por la
ingesta de lácteos
contaminados o no
pasteurizados.
Gram -, cocobacilo pleomórfico.
• Inmóvil
• Aerobio
• Intracelular facultativo.
Cultivo de sangre, médula
ósea o tejidos infectados.
Serología:
• Prueba de aglutinación con
rosa de Bengala.
• Prueba de Huddleson
• ELISA (detección de
anticuerpos IgM e IgG)
Tetraciclina, TMP-SMX
+ rifampicina o
gentamicina.
(Administración
prolongada durante 6
semanas o más)
Prevención:
pasteurización de
productos lácteos y
vacunación animal.
Flagelina —> reconocida
por TLR5

crónicas (3-6 meses después de
interrumpir antibióticos)
Rickettsia
prowasekii
Tifus epidémico  exantema
petequial que inicia en tórax y se
extiende a extremidades,
respetando cara, palmas y plantas;
fiebre, escalofríos y mialgias.
Enfermedad de Brill-Zinsser 
tifus recrudescente (menos grave)
Complicación: meningoencefalitis.
Infecta y prolifera en el
citoplasma de células
endoteliales  vasculitis,
petequias
Transmisión de persona a
persona a través del piojo
del cuerpo (Pediculus
humanus corporis).
Cuando se alimentan de
sangre, los piojos excretan
las bacterias a través de las
heces.
Las heces infectadas entran
por la piel al rascar los sitios
con mordidas de piojos.
Gram -, cocobacilo.
• Intracelular obligado
Serología:
microinmunofluorescencia.
Prueba de Weil-Felix
Tetraciclinas
(doxiciclina),
cloranfenicol,
fluoroquinolonas.
Prevención: uso de
insecticidas.
Leptospira
interrogans
Leptospirosis:
1° fase (fase leptospirémica)
síntomas similares a la gripe,
fotofobia.
2° fase (fase inmune)
• Anictérica: más común;
fiebre, escalofríos y mialgias;
meningitis aséptica.
• Ictérica (síndrome de Weil):
más grave; extenso daño
vascular, hemorragias,
trombocitopenia, falla renal y
hepática.
Las espiroquetas entran por
abrasiones de piel y mucosas,
llegan al torrente sanguíneo,
se multiplican e invaden los
diversos tejidos.
Infección primaria (1° fase) 
es eliminada por respuesta
inmune humoral.
Inmunocomplejos (IgM anti-
leptospira)  causan la
segunda fase de la
enfermedad.
La transmisión se debe a la
exposición a agua y suelos
contaminados con orina de
reservorios animales
infectados (perros, gatos,
roedores).
Gram -, espiroqueta.
• Móvil
• 2 flagelos periplásmicos
• Aeróbico
Cultivo de sangre, LCR (1° fase) y
orina (2° fase).
Penicilina G,
tetraciclinas.
Prevención: doxiciclina
y vacunación animal.
Borrelia
recurrentis
Fiebre recurrente epidémica:
• Ciclos recurrentes de 5 días
febriles / 8 días afebriles
continuos (más de 10 veces).
• Fiebre abrupta, mialgias,
escalofríos y cefalea.
• Podría estar acompañada de
hepatomegalia y
esplenomegalia.
Variación antigénica de PVM
(proteína mayor variable) de la
membrana externa  fiebre
recurrente.
Endotoxinas en sangre.
*Las espiroquetas pueden ser
secuestrados en hígado y
bazo.
Humano es el único
reservorio.
Vectores:
• Piojo (Pediculus
humanus)
o Humano  humano
o Fiebre recurrente
epidémica (Borrelia
recurrentis)
.
• Microaerofílico
• Móvil
Frotis y visualización en:
• Campo oscuro.
• Tinción de Giemsa o
Wright de sangre en
episodios febriles.
Tetraciclina,
eritromicina, penicilina.

• Garrapata blanda
(Ornithodorus)
o Roedores 
humano
o Fiebre recurrente
endémica (causada
por varias especies
de Borrelia)
Borrelia
burgdorferi
Enfermedad de Lyme:
1° fase:
• Eritema migratorio
(lesiones anulares
eritematosas con centro
blanco)
• Fiebre, mialgias, artralgias y
escalofríos.
2° fase:
• Entumecimiento de piernas.
• Parálisis de Bell
• Meningitis aséptica
• Encefalitis
• Miocarditis
3° fase:
• Afectación crónica de piel,
sistema nervioso y
articulaciones.
Las manifestaciones clínicas
se dan por daño
inflamatorio.
Vector: garrapata dura
(Ixodes)
• Microaerofílico
• Móvil
Biopsia de piel microscopia de
campo oscuro.
Serología, PCR.
Amoxicilina,
tetraciclina, cefuroxima.
Penicilina G,
ceftriaxona
(manifestaciones
tardías).

BACTERIAS CAUSANTES INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Escherichia
coli
Infección de tracto urinario.
• La infección se origina en el
colón, contamina la uretra
(uretritis), asciende hasta
la vejiga (cistitis) y puede
migrar hasta próstata y
riñón (pielonefritis)
• Transmisión ascendente
Adhesinas (pili P, AAF/I, AAF/II y Dr)
 evitan la eliminación de las bacterias
durante la micción.
Hemolisina HlyA lisa los eritrocitos
 inflamación
Agente etiológico más
frecuente
Gram –, bacilos
• Lactosa +
• Indol +
Urocultivo
Evitar el uso
innecesario de
sondas urinarias.
TMP-SMX,
penicilina
Klebsiella
pneumoniae
Infección de tracto urinario
Neumonía necrotizante
Cápsula mucoide.
Endotoxinas de pared celular.
Proteasas.
Asociado a infecciones
urinarias en pacientes
hospitalizados (infección
nosocomial).
Se encuentra en suelo, agua
e intestino grueso.
Factores de riesgo:
alcohólicos, ancianos,
personas con enfermedades
respiratorias crónicas
(neumonía); uso de
antibióticos, sondas y litos en
tracto urinario (ITU).
Gram -, bacilo encapsulado.
• Lactosa +
Crecimiento de colonias con
apariencia mucoide.
Cefalosporinas de
tercera
generación.
Proteus
mirabilis
• Produce orina alcalina.
• Produce piedras de
estruvita en la vejiga.
Flagelos  motilidad
Ureasa  ↑pH, formación de cálculos
renales.
Forma parte de la microbiota
gastrointestinal.
Presente en aguas
residuales y suelo.
Gram -, bacilo
• Lactosa –
• Oxidasa –
• Ureasa +
Crecimiento de colonias “en
enjambre”
Orina alcalina
TMP-SMX
Ampicilina
Enterobacter/
Citrobacter
Con mayor frecuencia son responsables de infecciones nosocomiales en neonatos y en pacientes inmunodeprimidos.
Enterobacter infecciones nosocomiales similares a Klebsiella, la resistencia es un problema grave.
Citrobacter koseri  meningitis y abscesos cerebrales en neonatos.

Pseudomonas
aeruginosa
asociada al uso de sondas
urinarias.
Infección de heridas (pacientes
quemados).
Neumonía recurrente
(pacientes con fibrosis quística)
Endocarditis (usuarios de
drogas IV)
Osteomielitis (diabéticos,
drogas IV)
Otitis externa maligna
(diabéticos)
Foliculitis (“infección de la tina
caliente”)
Endotoxina  choque
Exotoxina A  inhibe la síntesis de
proteínas muerte celular (mecanismo
parecido a toxina diftérica)
Exoenzima S y T  toxina que ribosila
ADP
Adhesinas
Elastasa  diseminación de la bacteria.
Fosfolipasa C  libera fosfatos que
alimentan a la bacteria.
Cápsula antifagocítica
Generalmente en pacientes
inmunocomprometidos
(infección oportunista).
Se encuentra en suelo, agua,
plantas y alimentos.
Contaminante común de
objetos en hospitales, puede
sobrevivir a una gran
cantidad de desinfectantes.
Gram -, bacilo móvil
• Aerobio obligado.
• Crece fácilmente en
varios medios de
cultivo.
• Aroma frutal o de
tortilla
• Lactosa –
• Oxidasa +
• Glucosa -
*Pigmentos:
• piocianina  pus
azul, colonias
azules.
• pioverdina  verde
fluorescente a la luz
UV en heridas
infectadas.
Penicilina +
aminoglucósidos.
Fluoroquinolonas
*La combinación
de antibióticos es
necesaria debido
a la alta
resistencia.
Staphylococcus
saprophyticus
• Asociada a actividad
sexual
Cistitis
Segunda causa de infección
de vías urinarias en mujeres
con vida sexual activa.
Es parte de la microbiota de
vías urinarias bajas.
Gram +, cocos en racimo
• ᵞ-hemolítico
• Catalasa +
• Coagulasa –
• Resistente a la
novobiocina.
Norfloxacino
TMP-SMX
Staphylococcus
epidermidis
• Asociada al uso de
sondas urinarias.
Endocarditis asociada a
prótesis valvulares.
Bacteriemia asociada a la
infección de catéteres y
derivaciones.
Capa de polisacárido extracelular
(capa de limo)  se adhiere a
catéteres y derivaciones, evade la
respuesta inmune.
Causa de infección urinaria
adquirida en hospital.
Es parte de la microbiota de
la piel.
Se transmite a través de la
colocación quirúrgica de
válvulas, prótesis
articulares, catéteres,
derivaciones, sonda Foley,
venoclisis.
Gram +, cocos en racimo
• Catalasa +
• Coagulasa –
• Sensible a la
novobiocina
• No fermenta manitol
Vancomicina
Remover el
artefacto
infectado.

Staphylococcus
aureus
• Infección establecida por vía sistémica (bacteriemia), lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea
de aspecto inocuo.
Enterococcus
faecalis/
Enterococcus
faecium
Local:
• ITU, infección en vías
biliares.
Sistémica:
• Endocarditis
bacteriana subaguda
Peritonitis
*Aún no se tienen claros los factores de
virulencia.
Ácido teicoico con glicerol del grupo D.
Normalmente habita en el
intestino, vías biliares y
tracto genitourinario.
La infección local se da
cuando la microbiota normal
es eliminada por el uso de
cefalosporinas
Transmisión endógena y
fecal-oral.
Gram +, cocos en cadena
• Catalasa –
• α/β/ᵞ hemolítico
• Crece en bilis al
40% (grupo D)
• Crece en NaCl al
6.5%
Ampicilina o
vancomicina +
aminoglucósidos.
Linezolid,
daptomicina

BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Neisseria
gonorrhoeae
Infecciones localizadas (gonorrea) 
secreción purulenta.
• Mujer: endometritis, salpingitis,
cervicitis, vulvovaginitis, enfermedad
pélvica inflamatoria, gonorrea ano-
rectal.
• Hombre: uretritis, epididimitis y
gonorrea ano-rectal.
• Conjuntivitis purulenta en el recién
nacido.
Infecciones sistémicas:
Meningitis, endocarditis, artritis séptica
supurativa, dermatitis (exantema
pustular).
Otras enfermedades: Infección de vías
urinarias, faringoamigdalitis.
Complicaciones:
• Mujer: esterilidad y embarazo
ectópico, artritis, perihepatitis
asociada a enfermedad pélvica
inflamatoria (síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), dermatitis
• Hombre: estrechamiento uretral,
rectal, abscesos y fístulas
perirectales.
Pilinas y Opa 
adherencia e invasión.
Lipooligosacárido (LOS)
de pared celular 
endotoxina
Por  sobrevivencia
intracelular.
La variación antigénica
previene la respuesta
inmune  infecciones
recurrentes.
*El sistema del
complemento es
importante en la respuesta
inmune ante este
microorganismo.
sexual o durante el parto
(conjuntivitis neonatal).
No hay reservorios animales
(el humano es el hospedero
natural).
La infección puede ser
sintomática o asintomática.
La incidencia de la infección
es alta durante la
menstruación y el uso de DIU.
Causa más común de
artritis séptica en personas
sexualmente activas.
Gram -, diplococo.
• Intracelular (se observa
dentro de células PMN)
• Sólo oxida glucosa
Hombre: examen directo con
tinción de Gram a partir de
secreción purulenta uretral.
Mujer: examen directo con
tinción de Gram a partir de
secreción cervical y realización
de un cultivo confirmatorio.
Medios de cultivo: Agar Thayer-
Martin, agar chocolate.
Prueba de amplificación de
ácido nucleico.
Cefalosporina de
3° generación
Fluoroquinolonas
Gotas oftálmicas
de nitrato de
plata (prevención
de conjuntivitis
neonatal)

Ureaplasma
urealyticum/
Mycoplasma
hominis
U. urealyticum:
• Uretritis no gonocócica
• Pielonefritis
• Abortos espontáneos
• Partos prematuros
M. hominis:
• Pielonefritis
• Fiebres puerperales
• Infecciones sistémicas en
inmunodeprimidos.
Enfermedad inflamatoria
pélvica.
Complicaciones: ruptura prematura de
membranas, parto prematuro, neonatos con
bajo peso al nacer e infertilidad.
Cambios en la expresión
de las lipoproteínas de
superficie  infecciones
recurrentes.
Inducción de citocinas
proinflamatorias por
macrófagos.
Bacterias más pequeñas de
vida libre.
Trasmisión por contacto
sexual.
Los niños están colonizados
por estas bacterias cuando
nacen.
Las podemos encontrar tanto
en aparato genitourinario
como en respiratorio.
15% de personas
sexualmente activas están
colonizadas por M. hominis y
45%-75% por Ureaplasma.
Bacterias sin pared celular
• No se realiza tinción de
Gram
• Anaerobios facultativos
M. hominis:
• Metaboliza arginina,
pero no la glucosa.
• Colonias con aspecto
de “huevo frito”.
Ureaplasma:
• Necesita urea para su
crecimiento.
• Colonias con aspecto
de “erizo de mar”.
Ureaplasma:
tetraciclinas y
eritromicina.
M. hominis:
clindamicina
Ausencia de
pared celular 
resistencia a
beta-lactámicos
Chlamydia
trachomatis
Secreciones mucopurulentas
Mujeres: cervicitis, salpingitis, uretritis y
enfermedad inflamatoria pélvica (serotipos
D-K).
Hombres: uretritis no gonocócica y
ocasionalmente, epididimitis.
Linfogranuloma venéreo (serotipos L1-
L3): desarrollo de una lesión cutánea
pequeña (ampolla que pasa a ser úlcera), a
menudo asintomática, seguida de una
adenopatía en la región inguinal.
Otras enfermedades asociadas a clamidias:
tracoma (serotipos A-C), conjuntivitis de
inclusión en adultos y neumonía en
neonatos.
Complicaciones:
• Mujeres: esterilidad, embarazo
ectópico, enfermedad inflamatoria
pélvica y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
2 fases:
• Cuerpos elementales
extracelulares
(infectante)
• Cuerpos reticulados
intracelulares
(metabólicamente
activos)
El daño a tejidos se da por
la respuesta inmune
inflamatoria,
especialmente en el
epitelio cilíndrico.
Transmisión:
• Contacto sexual
(linfogranuloma
venéreo)
• Durante el parto
(neumonía y
conjuntivitis en
neonatos)
• Contacto mano-ojo o a
través de moscas
(infección ocular).
El tracoma es la principal
enfermedad infecciosa
causante de ceguera a nivel
mundial.
Similar a Gram – (pared celular
carece de peptidoglucano)
• Intracelular obligado
Cultivo en líneas celulares:
HeLa, McCoy, HEp-2
Ensayos de fluorescencia.
Prueba de amplificación de
ácido nucleico, PCR.
Tinción de yodo o Giemsa
(citología): inclusiones
intracitoplasmáticas.
Tetraciclinas,
macrólidos y
fluoroquinolonas.

• Hombres: estrechamiento uretral,
rectal, abscesos y fístulas perirectales,
y síndrome de Reiter (manifestaciones
oculares, conjuntivitis o uveítis, artritis
reactiva y uretritis).
Treponema
pallidum
Sífilis
• Primaria: chancro.
o Pápula indolora  úlcera indolora
o Linfadenopatías indoloras
• Secundaria: exantema
maculopapular en palmas y plantas;
condilomas latos; meningitis,
hepatitis, artritis.
• Terciaria o tardía: daño a múltiples
órganos, granulomas (gomas) en
piel y huesos; meningitis crónica,
demencia, tabes dorsal, parálisis
general, pupila de Argyll Robertson;
aortitis, aneurisma aórtico.
• Sífilis congénita: múltiples
anormalidades cardiacas y
neurológicas (sordera); anomalías
dentarias; muerte fetal.
Complicaciones: neurosífilis,
glomerulonefritis y síndrome nefrótico
Endoflagelo  movilidad
y quimiotaxis
Proteínas de
membrana externa 
adherencia.
Invasión y sobrevivencia
intracelular.
Estimulación de la
respuesta inflamatoria.
sexual.
Transmisión transplacentaria
(vertical).
El humano es el único
huésped.
• Microaerofílicas.
• Sensible a las altas
temperaturas.
Microscopia de campo oscuro
a partir del exudado de las
lesiones cutáneas.
Inmunofluorescencia
inespecíficas:
• VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory)
• RPR (Prueba rápida de la
reagina en plasma).
específicas:
• FAT-ABS (Prueba de
absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes)
• MHA-TP (Prueba de
microaglutinación para T.
pallidum)
• TPI (Prueba de
inmovilización de T.
pallidum).
Penicilina G
benzatínica.

Haemophilus
ducreyi
Chancro blando o chancroide.
• Pápula dolorosa úlcera dolorosa
• Linfadenopatía inguinal.
Mayor frecuencia en el hombre (mujeres
con enfermedad asintomática)
Único Haemophilus que no
forma parte de la microbiota
del cuerpo humano.
Transmisión sexual.
Gram -, bacilo
• Anaerobio facultativo
Agar para cultivo de gonococo,
enriquecimiento con IsoVitaleX
Cefalosporinas
de amplio
espectro,
amoxicilina,
azitromicina,
doxiciclina o
fluoroquinolonas.
Gardnerella
vaginalis
Vaginosis bacteriana
Infección de vías urinarias
Biopelícula 
descamación epitelial y
resistencia bacteriana.
Sialidasa  adhesión,
invasión (degradan el
moco y debilitan las
membranas).
Reemplazo de los
lactobacilos vaginales
por microorganismos
anaeróbicos (G.
vaginalis).
Es parte de la microbiota
vaginal.
Se considera la infección
vaginal más frecuente.
Se estima que alrededor del
40 - 50% de las mujeres con
vaginosis cursan
asintomáticas.
Factores de riesgo:
actividad sexual frecuente,
múltiples parejas sexuales,
sexo oral receptivo frecuente,
empleo de duchas
vaginales y espermicidas
Gram variable, cocobacilo.
• Anaerobio facultativo
• Inmóvil.
• No formador de
esporas.
Cultivo en agar chocolate o agar
sangre.
Citología: células clave
Criterios de Amsel:
Al menos tres de los siguientes
parámetros deben estar
presentes para poder hacer el
diagnóstico de vaginosis
bacteriana:
1) Descarga transvaginal
lechosa homogénea de
color grisáceo o blanco
(leucorrea).
2) pH vaginal de más de 4.5
3) Prueba de aminas positiva
(cuando se le agrega una
solución alcalina - KOH al
10% a la secreción vaginal,
esta emite un olor similar a
pescado)
4) Presencia de grupos de
células de descamación,
llamadas células clave.
Metronidazol
Clindamicina

BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Haemophilus
influenzae
serotipo
b
Local (Haemophilus influenzae no
encapsulados):
Neumonía
Faringitis
Epiglotitis
Sinusitis
Otitis media
Conjuntivitis
Sistémica:
Meningoencefalitis
o En niños no
vacunados 
sordera, retraso
mental severo.
Celulitis
Artritis séptica
Sepsis
Complicaciones:
o Edema cerebral
o Alteraciones en la excitabilidad
neuronal.
o Secuelas neurológicas graves
como: hidrocefalia, sordera y
retraso mental.
o Púrpura trombocitopénica.
Cápsula antifagocítica
(polirribitol fosfato PRP).
Endotoxina (LPS) 
inducción de altos niveles de
secreción de citocinas (IL-6 e
IL-8).
IgA proteasa
Pili  adhesina fimbrial
La respuesta inflamatoria es
el principal mecanismo
patógeno.
Existen 6 serotipos (a, b, c, d, e y
f) basados en el antígeno
capsular.
Serotipo b es el patógeno más
común.
Transmisión por contacto directo
con secreciones respiratorias.
Humano es el único huésped.
Gram -, cocobacilo
pleomórfico.
• Reacción de
Quellung +
Requiere factores
X(hemina), V (NAD), y
sangre para crecer.
Cultivo en agar
chocolate.
Cultivo y análisis
citoquímico a partir de
LCR.
Frotis y tinción de Gram.
Aglutinación de látex.
Cefalosporina de 3°
generación
(ceftriaxona)
Ampicilina
Rifampicina (profilaxis)
Vacuna a partir de
polisacárido capsular
PRP purificado.

Neisseria
meningitidis
Meningitis
Meningococcemia:
• Meningitis, exantema petequial
y equimosis (hemorragia y
necrosis vascular) 
Coagulación intravascular
diseminada (CID) y síndrome de
Waterhouse-Friderichsen
(destrucción de glándulas
suprarrenales)  shock (falla
multiorgánica).
Artritis
Uretritis
Neumonía.
Complicaciones: edema cerebral,
alteraciones en la excitabilidad
neuronal, secuelas neurológicas
graves: hidrocefalia, sordera,
retraso mental y púrpura
trobocitopénica.
Cápsula antifagocítica.
Endotoxina (LOS)
IgA1 proteasa
Adhesina fimbrial (pili)
La vía clásica del
complemento es la
respuesta inmune más
importante.
Existen 13 serotipos basados en
el antígeno capsular (A, B, C, Y,
W135 son los más importantes).
La patología solo se da en
humanos.
Transmisión por gotas
respiratorias  entran por
nasofaringe invadiendo las
células no ciliadas.
La incidencia aumenta en
condiciones de hacinamiento
como universidades o cuarteles
militares.
Gram -, diplococos
• Intracelular (se
observa dentro de
PMN)
• Oxida glucosa y
maltosa
Cultivo en agar
chocolate o sangre.
Medio selectivo: Thayer-
Martin
Cultivo y análisis
citoquímico a partir de
LCR.
Frotis y tinción de Gram.
Aglutinación de látex.
Penicilina G
Cefalosporina de 3°
generación
(ceftriaxona).
Rifampicina (profilaxis)
Vacuna contra los
serotipos A, C, Y y
W135.
Streptococcus
pneumoniae
Meningitis por neumococo.
• Se da debido a la comunicación de la nasofaringe con el espacio subaracnoideo (traumatismo craneoencefálico), septicemia o infección de senos
paranasales y oído.
• Enfermedad tanto en neonatos como en adultos.
• La mortalidad y las secuelas neurológicas graves son de 4 a 20 veces más frecuentes por Streptococcus pneumoniae que por otros microrganismos.
Mycobacterium
tuberculosis
La tuberculosis secundaria causa tuberculosis extrapulmonar con diseminación a:
• Sistema nervioso central meningitis crónica (alta mortalidad).
• Cuerpos vertebrales  enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa.

BACTERIAS PRODUCTORAS DE NEUROTOXINAS
Clostridium
tetani
Tétanos
• Parálisis espástica.
• Trismo (afección del músculo
masetero) risa sardónica.
• Arqueamiento de la espalda.
• Espasmos musculares respiratorios.
• La parálisis progresa de cabeza a tronco
y por último a extremidades.
Complicaciones: paro respiratorio y falla
cardiaca.
Tetanolisina  hemolisina lábil
al oxígeno.
Tetanoespasmina
(neurotoxina A-B)
• Llega al SNC por transporte
axonal retrógrado a través
de las neuronas motoras
periféricas
• Proteasa que inactiva las
proteínas que regulan la
liberación de los
neurotransmisores
inhibidores (GABA y
glicina producidas por las
interneuronas o células de
Renshaw de la médula
espinal).
• Hiperexcitación de
nervios motores (sinapsis
continua) y severos
espasmos musculares.
Transmisión a través de
heridas punzantes
profundas, lugar donde
las esporas del suelo son
inoculadas.
También se transmite a
través de lesiones
contaminadas,
quemaduras graves y
cirugías no estériles.
En neonatos se puede
transmitir al cortar el
cordón umbilical.
Gram +, bacilo
• Anaerobio
obligado.
• Formador de
esporas.
• Móvil
• Apariencia de
raqueta de tenis
(por la presencia
de espora
terminal)
Prueba de
neutralización de
toxina.
Terapia de apoyo.
Desbridamiento de
la herida.
Diazepam (GABA
agonista)
Metronidazol
Inmunización
pasiva con suero
antitetánico.
Prevención:
inmunización
activa con toxoide
tetánico.

Clostridium
botulinum
Botulismo
• Parálisis flácida.
• Parálisis de músculos voluntarios y
respiratorios.
Adultos  botulismo por intoxicación
alimentaria.
Afección de:
o Nervios craneales  diplopía, disartria y
disfagia.
o Uniones neuromusculares  parálisis
descendente simétrica (de cabeza a
extremidades)
o Terminaciones nerviosas parasimpáticas
postganglionares  mareo, garganta
seca y ptosis.
Lactantes:
o Estreñimiento
o Sindrome hipotónico del recién nacido
o Síndrome de muerte súbita infantil
(muerte de cuna)
Diarreas
Complicaciones: parálisis respiratoria
Toxina botulínica
• Existen 7 tipos (de A-G)
• A, B y E son los más
comunes.
• Proteasa que inactiva las
proteínas que regulan la
liberación de
acetilcolina.
Las esporas están
presentes en el suelo y
vegetales, sobrevive en
alimentos mal enlatados.
Transmisión por
ingestión de esporas o a
través de heridas
(botulismo de las
heridas).
La mayoría de los casos
de botulismo en lactantes
se da por la ingesta de
miel contaminada (evitar
este alimento durante el
primer año de vida)
Gram +, bacilo
• Anaerobio
obligado.
• Formador de
esporas.
• Móvil
• Apariencia de
raqueta de tenis
(por la presencia
de espora
terminal)
Cultivo anaerobio a
partir de heces y
alimento contaminado.
Detección de la toxina
en suero.
Demostración de
actividad de la toxina
(bioensayo en ratón)
Soporte ventilatorio
Lavado gástrico
Metronidazol,
penicilina
Antitoxina botulínica
trivalente (A, B y E)
Prevención:
vacunación con
toxoide tetánico

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