Infecciones de piel y
tejidos blandos
Flora cutánea normal
Infección bacteriana
Infección fúngica
Infección Viral
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Otros
Candida spp.
Dermatofitos
Papillomavirus
Molluscus contagiosum
Herpes Simplex
Varicella Zoster
Otros Virus
Flora cutánea normal
 Piel excelente mecanismo defensa (Inmunidad innata):
pH ácido, humedad limitada, eliminación de sebo, urea,
etc.
 Flora normal: estafilococos coagulasa negativos (SCN),
micrococos, corynebacterias
 Flora transitoria ↔ colonización (S. aureus y
enterobacterias,…)
Muy importante
su control en
infec. nosocomiales
Infecciones cutáneas bacterianas
 Staphylococcus spp.
 Streptococcus spp.
 Toxinas
Tipos de infecciones de piel
- Rotura de la piel intacta
- Manifestaciones cutáneas de infecciones sistémicas
(actinomicosis)
- Daño tisular causado por toxinas
1.Staphylococcus aureus
 Género Staphylococcus: coco GP, catalasa +, disposición en racimos,
 Coagulasa +
 Patología: invasión de tejidos o lesión debida a la producción de toxinas y
enzimas
 Los estafilococos colonizan a la mayoría de los recién nacidos en la
primera semana de vida y un 20-30% de las personas son portadores
nasales de S. aureus
 Transmisión: por contacto directo o fómites
 Los signos y síntomas varían según el lugar de la infección
 Tratamiento:
debe iniciarse con un antibiótico resistente a la penicilinasa  más del
90% de los estafilococos, con independencia de su origen, son
resistentes a la penicilina
SARM
Vancomicina
Linezolid
Diagnóstico… Clínico y Microbiológico
♦ enzimas:
coagulasa, hemolisinas,
hilauronidasa, fibrinolisina, …
Factores de virulencia : producción de…
♦ toxinas (exotoxinas):
(citolisinas (leucocidinas), toxina
exfoliativa, enterotoxinas, etc)
Tratamiento…
Drenaje y/o penicilinas resistentes a b-lactamasas
Infecciones supurativas
 Forunculosis
Extensión de la foliculitis
- Nódulos elevados ,dolorosos y grandes
- Debajo acumulan tejido necrótico
 Foliculitis Infección piogénica de los folículos pilosos.
Pequeña acumulación pus bajo la superficie
de la dermis.
La lesión es
infecciosa!!
Ej :Orzuelo
 Carbunco (Ántrax)
Aparece cuando los forúnculos coalescen y se extienden hasta el
tejido subcutáneo más profundo.
Fiebre y escalofríos Extensión sistémica a otros tejidos
La lesión es
infecciosa!!
Enfermedades mediadas por toxinas
Síndrome de shock tóxico (SST)
Causado por: Toxina del síndrome del shock tóxico
Manifestaciones clínicas: Aparición brusca fiebre,
erupciones cutáneas (eritema macular difuso) e hipotensión
Afectación multiorgánica y toda la piel se descama
La lesión
NO
infecciosa!!
 Síndrome de la piel escaldada (Enf.Ritter)
- Causado por las exfoliatinas (toxinas A y B)
- Manifestaciones clínicas :
Inicio brusco de un eritema peribucal
(enrojecimiento e inflamación alrededor de
la boca) que se extiende por todo el
Organismo
Grandes ampollas y vesículas
Descamación
La lesión
NO
infecciosa!!
 Infección de herida
- endógena (portadores nasales)
- exógena (fuente externa)
 Abscesos
 Infecciones piogénicas
 Septicemia grave
 Intoxicaciones alimentarias
 …
Otras infecciones estafilocócicas
2.Streptococcus spp
 Genero Streptococcus: cocos gp, catalasa -
 Disposición en parejas o cadenas
 Aerobios/Anaerobios facultativos
 Fermentadores
 Necesidad relativa de CO2
 No esporulados
 Inmóviles
Patógenos primarios y oportunistas
Viven en piel y mucosas
Clasificación Género Streptococcus
Especificidad antigénica:
Serogrupos de Lancefield: del A al W
(Polisacárido C y ác. lipoteicoicos)
Capacidad hemolítica -,,
Fisiología y metabolismo (PYR, LAP, bacitracina..)
Homología genómica
Género Streptococcus
Streptococcus en el ámbito odontológico
Grupo Streptococcus viridans .. No serogrupables
.. -hemolíticos
Otros Streptococcus .. Serogrupables
.. - y -hemolíticos
Mucho interés en odontología
Poco interés en odontología
Principales Streptococcus causantes de infecciones cutáneas:
Clasificación
bioquímica
Clasificación
serológica
Patrón de hemólisis
S. pyogenes A 
S. agalactiae B , ocasionalmente no
hemolítico
S. dysagalactiae C, G 
Grupo S. anginosus A, C, F, G,
no agrupables
, ocasionalmente  o
no hemolítico
S. bovis D ; no hemolítico;
ocasionalmente 
- Cápsula
- Ác. Lipoteicoico
- Adhesinas: proteína M
- Exotoxinas pirógenas Estreptocócica: median la pirogenicidad,
citotoxicidad, activación inespecífica de LT, inmunosupresión de LB,
producción del exantema escarlatiniforme
- Estreptolisina S: No inmunogénica
- Estreptolisina O: Inmunogénica
- Estreptocinasa: lisis de coágulos sang., facilita la diseminación bacteriana
- DNAsa: despolimeriza el ADN libre celular en el material purulento
- C5a peptidasa: degrada el componente C5a de complemento
Factores de virulencia de S. pyogenes…
lisis leucocitos, plaquetas y hematíes
liberación de enzimas lisosomales
AnticuerposASLO
Infecciones cutáneas estreptocócicas
S. pyogenes (A) Infecciones supurativas
Faringitis Enrojecimiento faringe+ exudado, linfoadenopatía cervical
Escarlatina Exantema eritematoso difuso que empieza por el tórax y se
extiende a las extremidades: complicación de las faringitis
Pioderma o Impétigo Infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a
pústulas, sin síntomas sistémicos
Erisipela Infección cutánea localizada con dolor, inflamación,
adenopatías y síntomas sistémicos
Celulitis Infección que afecta a los tejidos subcutáneos
Fascitis necrosante Infec. profunda de la piel que provoca la destrucción de
capas musculares y de tejido adiposo
Síndrome del shock
tóxico estreptocócico
Infec. multiorgánica que imita a la estafilocócica, la mayoría
de pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis
Otras Septicemia puerperal, linfangitis y neumonía
S. pyogenes (A) Infecciones no supurativas
Fiebre reumática Alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis),
articulaciones (artralgias hasta artritis), vasos
sanguíneos y tejidos subcutáneos. Más frecuente
tras infecciones de garganta que de piel.
Glomerulonefritis
aguda
Inflamación aguda de los glomérulos renales con
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Más
frecuente tras infecciones de piel que de garganta.
Otros estreptococos -hemolíticos
Grupo S. anginosus Formación de abscesos en tejidos profundos
- Trasmitida por contagio (vía respiratoria)
- Más frecuente en niños en edad escolar (2 a 10 años).
- Rara en adultos
- Es una complicación de la faringitis estreptocócica
• ESCARLATINA
- Producida por el Streptococcus pyogenes
Exotoxina pirogénica
Tratamiento:
- Penicilina G procaínica o cefalosporinas de 1ª generación
- Eritromicina
Descama
Revela una superficie roja
(Lengua aframbuesada)
EXANTEMA ERITEMATOSO DIFUSO :
Comienza tórax y extiende a extremidades
Se observa mejor en abdomen y pliegues
cutáneos (Líneas de Pastia)
Descamación
-Manifestaciones clínicas:
Tras el inicio de la faringitis
Lengua está cubierta de un
exudado blanco amarillento
- Muy contagiosa (diseminación por rascado)
• IMPÉTIGO/PIODERMA
- Infección superficial de la epidermis muy frecuente en niños
- Localizada en zonas expuestas (cara,brazos,piernas…)
- Manifestaciones :
Vesículas Pústulas
(Vesículas
llenas de pus)
Costras
 Tratamiento de elección:
- Penicilina
- Eritromicina (alérgicos a penicilinas)
 Diagnóstico:
- Clínico
- Microbiológico: cultivo del contenido vesicular
 También causado por S.aureus
- Tratamiento de elección: penicilina o eritromicina
• ERISIPELA
- Causada por S. pyogenes
- Manifestaciones clínicas :
• Dolor local e inflamación
• Linfoadenomegalia
• Signos sistémicos (Escalofríos ,fiebre ,leucocitosis)
• Piel afectada típicamente sobreelevada
• Afectación frecuente del rostro (distribución de
mariposa en mejillas y nariz) y piernas
• CELULITIS
- Afectación del tejido celular subcutáneo
No hay distinción
clara entre piel no
infectada e infectada
- Igual que Erisipela infección local (Inflamación, eritema y dolor )
y síntomas sistémicos
- Localizaciones muy variadas
- Pronóstico reservado: puede extenderse a fascias, vasos
linfáticos y músculo subyacente  septicemia
- Streptococcus pyogenes es la causa más frecuente, aunque Staph.
aureus también pueden esta implicado (coinfección)
-Tratamiento: Penicilina (de elección) / Cloxacilina (si S.aureus)
3.Infección en quemados
 Muy común
 Mortalidad significativa
 Agentes etiológicos:
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
 Infección superficial  tejidos profundos  septicemia
 Rechazo de injertos
4.Gangrena gaseosa e infecciones
relacionadas
 Género Clostridium:
- bacilos G+, anaerobios y esporulados
- amplia distribución: suelo e intestino humano y animal
- patogenicidad : producción de enzimas y exotoxinas
- C. perfringens
 Infección en zonas con riego sanguíneo deficiente ↔ anaerobiosis
 Producción de gas y celulitis anaeróbica  infección más profunda
 Daño tisular por una alphatoxina (Lecitinasa): lisa los lípidos de las
membranas celulares causando muerte celular
Tratamiento:
- cirugía rápida y extensa para extirpar
el tejido infectado y muerto
- administración de antibióticos
Dx. Microbiológico:
cultivo de pus, frotis,… de la
herida
Infecciones cutáneas fúngicas
Micosis superficiales
(capa externa de la piel)
Micosis subcutáneas
(epidermis o dermis)
Dermatofitos: invaden las capas
queratinizadas de la piel, uñas o pelo
3 géneros: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton
Trichophyton rubrum
Candidiasis superficiales: C.albicans
- Lesiones cutáneas (intertrigo): vesículas y
pústulas en los pliegues de la piel, que se
transforman en áreas eritematosas de
margen irregular
- Candidiasis mucocutánea crónica: boca,
cuero cabelludo, tronco, manos y pies
-Son raras
-Se desarrollan después de la
implantación traumática del hongo
causante de la piel
Sporothrix schenckii

Ityl

  • 1.
    Infecciones de piely tejidos blandos
  • 2.
    Flora cutánea normal Infecciónbacteriana Infección fúngica Infección Viral Staphylococcus spp. Streptococcus spp. Otros Candida spp. Dermatofitos Papillomavirus Molluscus contagiosum Herpes Simplex Varicella Zoster Otros Virus
  • 3.
    Flora cutánea normal Piel excelente mecanismo defensa (Inmunidad innata): pH ácido, humedad limitada, eliminación de sebo, urea, etc.  Flora normal: estafilococos coagulasa negativos (SCN), micrococos, corynebacterias  Flora transitoria ↔ colonización (S. aureus y enterobacterias,…) Muy importante su control en infec. nosocomiales
  • 4.
  • 5.
     Staphylococcus spp. Streptococcus spp.  Toxinas Tipos de infecciones de piel - Rotura de la piel intacta - Manifestaciones cutáneas de infecciones sistémicas (actinomicosis) - Daño tisular causado por toxinas
  • 6.
  • 7.
     Género Staphylococcus:coco GP, catalasa +, disposición en racimos,  Coagulasa +  Patología: invasión de tejidos o lesión debida a la producción de toxinas y enzimas  Los estafilococos colonizan a la mayoría de los recién nacidos en la primera semana de vida y un 20-30% de las personas son portadores nasales de S. aureus  Transmisión: por contacto directo o fómites  Los signos y síntomas varían según el lugar de la infección  Tratamiento: debe iniciarse con un antibiótico resistente a la penicilinasa  más del 90% de los estafilococos, con independencia de su origen, son resistentes a la penicilina
  • 8.
    SARM Vancomicina Linezolid Diagnóstico… Clínico yMicrobiológico ♦ enzimas: coagulasa, hemolisinas, hilauronidasa, fibrinolisina, … Factores de virulencia : producción de… ♦ toxinas (exotoxinas): (citolisinas (leucocidinas), toxina exfoliativa, enterotoxinas, etc) Tratamiento… Drenaje y/o penicilinas resistentes a b-lactamasas
  • 9.
    Infecciones supurativas  Forunculosis Extensiónde la foliculitis - Nódulos elevados ,dolorosos y grandes - Debajo acumulan tejido necrótico  Foliculitis Infección piogénica de los folículos pilosos. Pequeña acumulación pus bajo la superficie de la dermis. La lesión es infecciosa!! Ej :Orzuelo
  • 10.
     Carbunco (Ántrax) Aparececuando los forúnculos coalescen y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo. Fiebre y escalofríos Extensión sistémica a otros tejidos La lesión es infecciosa!!
  • 12.
    Enfermedades mediadas portoxinas Síndrome de shock tóxico (SST) Causado por: Toxina del síndrome del shock tóxico Manifestaciones clínicas: Aparición brusca fiebre, erupciones cutáneas (eritema macular difuso) e hipotensión Afectación multiorgánica y toda la piel se descama La lesión NO infecciosa!!
  • 13.
     Síndrome dela piel escaldada (Enf.Ritter) - Causado por las exfoliatinas (toxinas A y B) - Manifestaciones clínicas : Inicio brusco de un eritema peribucal (enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca) que se extiende por todo el Organismo Grandes ampollas y vesículas Descamación La lesión NO infecciosa!!
  • 14.
     Infección deherida - endógena (portadores nasales) - exógena (fuente externa)  Abscesos  Infecciones piogénicas  Septicemia grave  Intoxicaciones alimentarias  … Otras infecciones estafilocócicas
  • 15.
  • 16.
     Genero Streptococcus:cocos gp, catalasa -  Disposición en parejas o cadenas  Aerobios/Anaerobios facultativos  Fermentadores  Necesidad relativa de CO2  No esporulados  Inmóviles Patógenos primarios y oportunistas Viven en piel y mucosas
  • 17.
    Clasificación Género Streptococcus Especificidadantigénica: Serogrupos de Lancefield: del A al W (Polisacárido C y ác. lipoteicoicos) Capacidad hemolítica -,, Fisiología y metabolismo (PYR, LAP, bacitracina..) Homología genómica
  • 18.
    Género Streptococcus Streptococcus enel ámbito odontológico Grupo Streptococcus viridans .. No serogrupables .. -hemolíticos Otros Streptococcus .. Serogrupables .. - y -hemolíticos Mucho interés en odontología Poco interés en odontología
  • 19.
    Principales Streptococcus causantesde infecciones cutáneas: Clasificación bioquímica Clasificación serológica Patrón de hemólisis S. pyogenes A  S. agalactiae B , ocasionalmente no hemolítico S. dysagalactiae C, G  Grupo S. anginosus A, C, F, G, no agrupables , ocasionalmente  o no hemolítico S. bovis D ; no hemolítico; ocasionalmente 
  • 20.
    - Cápsula - Ác.Lipoteicoico - Adhesinas: proteína M - Exotoxinas pirógenas Estreptocócica: median la pirogenicidad, citotoxicidad, activación inespecífica de LT, inmunosupresión de LB, producción del exantema escarlatiniforme - Estreptolisina S: No inmunogénica - Estreptolisina O: Inmunogénica - Estreptocinasa: lisis de coágulos sang., facilita la diseminación bacteriana - DNAsa: despolimeriza el ADN libre celular en el material purulento - C5a peptidasa: degrada el componente C5a de complemento Factores de virulencia de S. pyogenes… lisis leucocitos, plaquetas y hematíes liberación de enzimas lisosomales AnticuerposASLO
  • 21.
    Infecciones cutáneas estreptocócicas S.pyogenes (A) Infecciones supurativas Faringitis Enrojecimiento faringe+ exudado, linfoadenopatía cervical Escarlatina Exantema eritematoso difuso que empieza por el tórax y se extiende a las extremidades: complicación de las faringitis Pioderma o Impétigo Infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas, sin síntomas sistémicos Erisipela Infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatías y síntomas sistémicos Celulitis Infección que afecta a los tejidos subcutáneos Fascitis necrosante Infec. profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo Síndrome del shock tóxico estreptocócico Infec. multiorgánica que imita a la estafilocócica, la mayoría de pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis Otras Septicemia puerperal, linfangitis y neumonía
  • 22.
    S. pyogenes (A)Infecciones no supurativas Fiebre reumática Alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones (artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. Más frecuente tras infecciones de garganta que de piel. Glomerulonefritis aguda Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Más frecuente tras infecciones de piel que de garganta. Otros estreptococos -hemolíticos Grupo S. anginosus Formación de abscesos en tejidos profundos
  • 23.
    - Trasmitida porcontagio (vía respiratoria) - Más frecuente en niños en edad escolar (2 a 10 años). - Rara en adultos - Es una complicación de la faringitis estreptocócica • ESCARLATINA - Producida por el Streptococcus pyogenes Exotoxina pirogénica
  • 24.
    Tratamiento: - Penicilina Gprocaínica o cefalosporinas de 1ª generación - Eritromicina Descama Revela una superficie roja (Lengua aframbuesada) EXANTEMA ERITEMATOSO DIFUSO : Comienza tórax y extiende a extremidades Se observa mejor en abdomen y pliegues cutáneos (Líneas de Pastia) Descamación -Manifestaciones clínicas: Tras el inicio de la faringitis Lengua está cubierta de un exudado blanco amarillento
  • 25.
    - Muy contagiosa(diseminación por rascado) • IMPÉTIGO/PIODERMA - Infección superficial de la epidermis muy frecuente en niños - Localizada en zonas expuestas (cara,brazos,piernas…) - Manifestaciones : Vesículas Pústulas (Vesículas llenas de pus) Costras
  • 26.
     Tratamiento deelección: - Penicilina - Eritromicina (alérgicos a penicilinas)  Diagnóstico: - Clínico - Microbiológico: cultivo del contenido vesicular  También causado por S.aureus
  • 27.
    - Tratamiento deelección: penicilina o eritromicina • ERISIPELA - Causada por S. pyogenes - Manifestaciones clínicas : • Dolor local e inflamación • Linfoadenomegalia • Signos sistémicos (Escalofríos ,fiebre ,leucocitosis) • Piel afectada típicamente sobreelevada • Afectación frecuente del rostro (distribución de mariposa en mejillas y nariz) y piernas
  • 28.
    • CELULITIS - Afectacióndel tejido celular subcutáneo No hay distinción clara entre piel no infectada e infectada - Igual que Erisipela infección local (Inflamación, eritema y dolor ) y síntomas sistémicos - Localizaciones muy variadas - Pronóstico reservado: puede extenderse a fascias, vasos linfáticos y músculo subyacente  septicemia - Streptococcus pyogenes es la causa más frecuente, aunque Staph. aureus también pueden esta implicado (coinfección) -Tratamiento: Penicilina (de elección) / Cloxacilina (si S.aureus)
  • 29.
  • 30.
     Muy común Mortalidad significativa  Agentes etiológicos: Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa  Infección superficial  tejidos profundos  septicemia  Rechazo de injertos
  • 31.
    4.Gangrena gaseosa einfecciones relacionadas
  • 32.
     Género Clostridium: -bacilos G+, anaerobios y esporulados - amplia distribución: suelo e intestino humano y animal - patogenicidad : producción de enzimas y exotoxinas - C. perfringens  Infección en zonas con riego sanguíneo deficiente ↔ anaerobiosis  Producción de gas y celulitis anaeróbica  infección más profunda  Daño tisular por una alphatoxina (Lecitinasa): lisa los lípidos de las membranas celulares causando muerte celular
  • 33.
    Tratamiento: - cirugía rápiday extensa para extirpar el tejido infectado y muerto - administración de antibióticos Dx. Microbiológico: cultivo de pus, frotis,… de la herida
  • 34.
  • 35.
    Micosis superficiales (capa externade la piel) Micosis subcutáneas (epidermis o dermis) Dermatofitos: invaden las capas queratinizadas de la piel, uñas o pelo 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton Trichophyton rubrum Candidiasis superficiales: C.albicans - Lesiones cutáneas (intertrigo): vesículas y pústulas en los pliegues de la piel, que se transforman en áreas eritematosas de margen irregular - Candidiasis mucocutánea crónica: boca, cuero cabelludo, tronco, manos y pies -Son raras -Se desarrollan después de la implantación traumática del hongo causante de la piel Sporothrix schenckii