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Aparición de una serie de enfermedades oportunistas secundarias a la
destrucción del sistema inmune.
SIDA:
Contacto
sexual
Vía
parenteral
Personal de
salud
Materno-
infantil
VÍASDETRANSMISIÓN
VIH
 Lentivirus (retrovirus)
 Afecta Linfocitos T CD4+ y
Células Dendríticas (Langerhans)
Inmunodepresión
progresiva
Historia natural de la enfermedad
Aguda
Crónica
SIDA
1
2
3
 Contagio  Seroconversión
 Más del 50 % es asintomática
 Replicación viral intensa
 Infección Latente – 1 a 10 años
 Reservorio: Ganglios Linfáticos
 Inmunodeficiencia grave (Linfocitos T
CD4+ <200 cel/ul)
Manifestaciones Dermatológicas
Cambio de
Topografía
Morfología
Evolución de
las dermatosis
Infecciones
Oportunistas
 El SIDA no presenta manifestaciones dermatológicas nuevas tan solo
ha modificado las ya existentes.
 La pielparticipa hasta en un 80- 95%.
Manifestaciones Dermatológicas
CD4 (células/ul) Dermatosis
<50 Prurito
Xerosis
< 100 Dermatitis seborreica severa
Angiomatosis bacilar
Herpes recurrente
Criptocococis
< 150 Histoplasmosis
Sarna noruega
< 200 Erupción maculopapular pruriginosa del SIDA
Molusco contagioso gigante o diseminado
250 – 300 Foliculitis eosinofílica
< 250 Coccidioidomicosis cutánea
 350 Herpes diseminado
Manifestaciones Dermatológicas
CLASIFICACIÓN
Sx Retroviral
Agudo
VIH establecido
Inflamatorias Infecciosas
Virales
Bacterianas
Micóticas
Parasitarias
Sx de
Reconstitución
Inmunológica
Neoplasias
Síndrome Retroviral Agudo
 Infección puede ser silenciosa
 90% desarrolla síntomas virales inespecíficos
Más comunes:
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- Exantema máculopapular
Simétrico
Afecta principalmente cara, tronco, palmas y plantas
Síndrome Retroviral
Agudo
Otros:
- Urticaria
- Alopecia
- Úlceras orales
- Candidosis orofaríngea
- Intertrigo genitocrural agudo
- Eritema multiforme
- Sx de Stevens-Johnson
 Inician 1 y 6 semanas posteriores a la primo
infección.
 Duración variable, no mayor a 2 semanas.
 Difícil diagnóstico en esta etapa
Grupos de riesgo
1.Varones homo y bisexuales
promiscuos.
2.Personas que usan drogas por
vía parenteral.
3.Hemofílicos y personas que
reciben transfusiones.
4. Prostitutas.
5. Heterosexuales promiscuos.
6. Recién nacido de madre
infectada.
En
aumento
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Prurito
 Manifestación común de VIH
 Mayor intensidad y difícil control en
pacientes con cuentas de CD4+
menores a 50 cél/ul
 Dx de exclusión:
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de proteasas
 Tx  Mejorar Sintomatología
- Emolientes
- Antihistamínicos
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- Pentoxifilina
- Indometacina
- Amitriptilina
Xerosis
 Afecta al 30% de la población
infectada
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Dermatosis constituida:
Piel seca, difusa, escama fina o gruesa e
hiperpigmentada (eczema craquelé)
 Tx:
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salicílico
Dermatitis Seborreica
 Muy común, se presenta en todos
los estadios
 Severidad relacionada con cuenta
menor de CD4+ menor a 100
cél/ul, disfunción inmune
cutánea.
Morfología:
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oleosas.
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cabelluda, pecho, espalda.
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salicílico, azufre, alquitrán de
hulla.
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del cuadro).
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del cuadro (p.e: 1 paciente con 2
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coccígea, salientes óseas.
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Psoriasis
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- Mejoría con Tx Antirretroviral
Erupción papular pruriginosa del SIDA
 Se presenta en estadios
finales
 Inmunidad celular y humoral
comprometidas
 Se encuentra un aumento de
IgE y eosinófilos
 Dermatosis papular
eritematosa comúnmente
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 CD4+ menores de 200 cél/ul
 Etiopatogenia en estudio
Erupción papular pruriginosa del SIDA
 Se presenta en estadios
finales
 Inmunidad celular y humoral
comprometidas
 Se encuentra un aumento de
IgE y eosinófilos
 Tx:
- Pentoxifilina
- Talidomida
- Antihistamínicos
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 En pacientes con cuentas de CD4+ entre 250 y 300 cél/ul
 Erupción centrípeta que afecta cara y tronco.
 Pápulas y pústulas sobre un fondo eritematoso, pruriginosas.
Foliculitis Eosinofílica
 Tx:
- Problemático (reincidente)
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Farmacodermias
 Los pacientes con VIH presentan un
aumento en las reacciones adversas a
fármacos.
 Desde un exantema morbiliforme hasta la
necrólisis epidérmica tóxica.
 20 medicamentos relacionados, TMP-SMX
y la Amoxicilina + clavulanato.
Patogenia:
- Relación con infecciones subyacentes
- Alteración de la regulación inmune
Infecciosas - Virales
Herpes Simple
Mayor relación como factor de riesgo de transmisión:
- Las úlceras producidas por el VHS crean un portal de entrada (> riesgo
de infección por VIH hasta 4 veces más).
- Lesiones activas del VHS  mayor replicación del VIH
Herpes Simple
Etapas tempranas
Vesículas arracimadas sobre
un fondo eritematoso
Tienden a ulcerarse en la
región oral, genital o anal.
Herpes Simple
Etapas tempranas
Lesiones de mayor
número y tamaño
Localizadas o
diseminadas
Úlceras hasta
lesiones necróticas
 Dx:
- Prueba de Tzanc y PCR
 Tx:
- Aciclovir 200 mg 5 veces al día
durante 10 días o Valaciclovir 1 gr 2
veces al día durante 10 días.
 Manifestaciones severas en estadios avanzados
 Grandes ampollas y grandes áreas de necrosis
 Puede afectar más de 2 dermatomas, cruzar línea media y tener
lesiones diseminadas tipo varicela
 Dx:
- Prueba de Tzanck y PCR
 Tx:
- Aciclovir 800 mg 5 veces al día durante 10 días
Herpes Zoster
Epstein-Barr
 Relación con leucoplasia vellosa en estadios avanzados del VIH.
 Presencia de placas blanquecinas adherentes en caras laterales o
ventrales de la lengua en forma de proyecciones vellosas.
 Dx Diferenciales:
- Candidosis, liquen plano oral
 Tx:
- Terapia antirretroviral (elección)
- Aciclovir
 Infección raramente reportada
 Topografía y morfología característica:
- Región perianal, periné y genital
- Úlceras de gran tamaño
 Dx:
- Confirmación por cultivo y PCR
 Tx:
- De primera línea: Foscarnet y Ganciclovir
Citomegalovirus
Herpes Virus 8
 Agente etiológico del Sarcoma de Kaposi
 Afecta vísceras y hay adenopatías
 Lesiones en piel
- Placas o tumoraciones de color rojo violáceo en diferentes partes del
cuerpo.
 Lesiones en mucosas (10%)
- Manchas y tumoraciones rojo violáceas en paladar y lengua
 Lesiones Tempranas:
Puede confundirse con hemangioma capilar o granuloma piógeno.
Herpes Virus 8
 Tx:
- Cirugía, criocirugía, quimioterapia
- Inyecciones de Adriamicina, Vinblastina,
Vincristina, Bleomicina.
VPH
 Agente etiológico de:
- Verrugas planas, vulgares y condilomas acuminados
- Son lesiones más grandes, múltiples, persistentes y recalcitrantes al
Tx.
 Si la infección persiste:
CA anogenital
CA
cervicouterino
 Tx:
- Podofilina
- Podofilotoxina
- Crioterapia
- Imiquimod
- Ácido tricloroacético 80%
- Escisión de lesiones
VPH
Molusco Contagioso
 Lesiones papuoides umbilicadas tienden a ser mayores de 1 cm,
múltiples y confluentes.
 Tx:
- Curetaje
- Electrodesecación
- Crioterapia
- Tretinoína tópica
- Imiquimod
- Extirpación con aguja
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Infecciosas - Bacterianas
Angiomatosis Bacilar
 Causada por Bartonella hansalae y Bartonella quintana
 Transmisor principal  Gato
 Morfología variable
Lesiones de
aspecto papular
Nódulos
Placas lisas o
verrugosas color
rojo-violáceo
 Blandas a duras y dolorosas en ocasiones, tamaño variable.
 Solitarias o múltiples
 Fiebre, malestar general, cefalea y anorexia.
Angiomatosis Bacilar
 Topografía
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oral.
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 Evolución variable:
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 Dx Diferencial
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 Tx
- Eritromicina 250-500 mg dos veces al día
- Doxiciclina 100 mg dos veces al día hasta remisión de las
lesiones.
Staphylococcus aureus
 Causante de infecciones cutáneas y sistémicas más frecuente en la
infección por VIH.
• Prevalencia del 50% de los
pacientes
Portadores
asintomáticos
• Infecciones cutáneas primarias o
secundarias a otras dermatosis.Portadores crónicos
 Profilaxis con TMP-SMX y Claritromicina  Disminución del índice de
infecciones
Mycobacterium tuberculosis
 Infección oportunista
 Tuberculosis cutánea es rara
 Tb miliar – diseminación hematógena de un sitio con Tb activa
-Se manifiesta con:
Máculas Nódulos
Lesiones de
aspecto papular
cubiertas por una
vesícula
Al remitir, dejan
cicatrices con halo
hipercrómico
Infecciosas - Micóticas
Cryptococcus neoformans
 Hongo que se encuentra en el suelo, se adquiere por inhalación.
 Manifestación inicial: neumonía
 Diseminación a meninges, ganglios linfáticos, huesos, ojos y piel.
20% Presenta lesiones cutáneas, se diseminan vía hematógena
Cryptococcus neoformans
 Morfología:
Lesiones papulares
umbilicadas (similares
a molusco contagioso)
Pápulas eritematosas,
nódulos, pústulas,
úlceras y celulitis
 Tx:
-Fluconazol 200 a 400 mg /día
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 Resultado de una infección primaria o reactivación de enfermedad
latente.
 Manifestaciones cutáneas resultan de la diseminación hematógena.
Eritema nudoso y multiforme
10 y
15%
Coccidioides immitis
Erupciones
morbiliformes
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aspecto
papular
Nódulos
Placas
violáceas
 Tx:
-Anfotericina B
Histoplasma capsulatum
 Infección oportunista frecuente
 Puede permanecer latente y presentar lesiones cutáneas hasta el
desarrollo de SIDA.
 Morfología:
Nódulos
Vesículas Máculas
Pústulas
hemorrágicas
 Tx:
-Anfotericina B
Pneumocystis jiroveci
 Manifestaciones cutáneas son muy raras (pneumocistosis cutánea)
 Se presentan en narinas y pabellones auriculares.
Lesiones
papulares
Nódulos
rojizos
Friables que
semejan al
molusco
contagioso
Candidosis
 Mayoría causadas por C. albicans, pero se observan más cepas
patógenas como C. glabrata, C. tropicalis y C. dublinensis.
• Manifestación oral más común
• Exudados blanquecinos dolorosos
• De fácil remoción en lengua, paladar, úvula y
carrillos.
Candidosis oral
pseudomembranosa
 Otras manifestaciones cutáneas: Paroniquia
crónica, onicodistrofia.
Candidosis
• Quelitis angular, que se presenta con fisuras
y escama blanquecina en comisuras.
Otras presentaciones orales
 Tx:
- Nistatina tópica, 10 a 14 días
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Escabiasis
 Se presenta como costra sarnosa o sarna noruega, Sarcoptes scabei var
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Morfología
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parásitos en la
superficie cutánea
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 Tx:
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 Pacientes que inician un Tx antirretroviral pueden sufir una
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Kaposi
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nódulos eritematosos con tendencia a la necrosis.
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Dermatologia vih

  • 1.
  • 2. Aparición de una serie de enfermedades oportunistas secundarias a la destrucción del sistema inmune. SIDA: Contacto sexual Vía parenteral Personal de salud Materno- infantil VÍASDETRANSMISIÓN VIH  Lentivirus (retrovirus)  Afecta Linfocitos T CD4+ y Células Dendríticas (Langerhans) Inmunodepresión progresiva
  • 3. Historia natural de la enfermedad Aguda Crónica SIDA 1 2 3  Contagio  Seroconversión  Más del 50 % es asintomática  Replicación viral intensa  Infección Latente – 1 a 10 años  Reservorio: Ganglios Linfáticos  Inmunodeficiencia grave (Linfocitos T CD4+ <200 cel/ul)
  • 4. Manifestaciones Dermatológicas Cambio de Topografía Morfología Evolución de las dermatosis Infecciones Oportunistas  El SIDA no presenta manifestaciones dermatológicas nuevas tan solo ha modificado las ya existentes.  La pielparticipa hasta en un 80- 95%.
  • 5. Manifestaciones Dermatológicas CD4 (células/ul) Dermatosis <50 Prurito Xerosis < 100 Dermatitis seborreica severa Angiomatosis bacilar Herpes recurrente Criptocococis < 150 Histoplasmosis Sarna noruega < 200 Erupción maculopapular pruriginosa del SIDA Molusco contagioso gigante o diseminado 250 – 300 Foliculitis eosinofílica < 250 Coccidioidomicosis cutánea  350 Herpes diseminado
  • 6. Manifestaciones Dermatológicas CLASIFICACIÓN Sx Retroviral Agudo VIH establecido Inflamatorias Infecciosas Virales Bacterianas Micóticas Parasitarias Sx de Reconstitución Inmunológica Neoplasias
  • 7. Síndrome Retroviral Agudo  Infección puede ser silenciosa  90% desarrolla síntomas virales inespecíficos Más comunes: - Fiebre, fatiga, mialgias - Exantema máculopapular Simétrico Afecta principalmente cara, tronco, palmas y plantas
  • 8. Síndrome Retroviral Agudo Otros: - Urticaria - Alopecia - Úlceras orales - Candidosis orofaríngea - Intertrigo genitocrural agudo - Eritema multiforme - Sx de Stevens-Johnson  Inician 1 y 6 semanas posteriores a la primo infección.  Duración variable, no mayor a 2 semanas.  Difícil diagnóstico en esta etapa
  • 9. Grupos de riesgo 1.Varones homo y bisexuales promiscuos. 2.Personas que usan drogas por vía parenteral. 3.Hemofílicos y personas que reciben transfusiones. 4. Prostitutas. 5. Heterosexuales promiscuos. 6. Recién nacido de madre infectada. En aumento
  • 11. Prurito  Manifestación común de VIH  Mayor intensidad y difícil control en pacientes con cuentas de CD4+ menores a 50 cél/ul  Dx de exclusión: - Orígenes infecciosos - Escabiasis - Atopia y foliculitis eosinofílica - Efecto secundario de inhibidores de proteasas  Tx  Mejorar Sintomatología - Emolientes - Antihistamínicos - Doxepina - Pentoxifilina - Indometacina - Amitriptilina
  • 12. Xerosis  Afecta al 30% de la población infectada  Etiología en estudio Factores: Desnutrición, inmunosupresión, enfermedades crónicas adyacentes. Dermatosis constituida: Piel seca, difusa, escama fina o gruesa e hiperpigmentada (eczema craquelé)  Tx: - Emolientes - Urea - Ácido Láctico y salicílico
  • 13. Dermatitis Seborreica  Muy común, se presenta en todos los estadios  Severidad relacionada con cuenta menor de CD4+ menor a 100 cél/ul, disfunción inmune cutánea. Morfología: Eritema, escamas amarillentas y oleosas.  Hiperproliferativa (estimulación del queratinocito es resultado de la infección del propio virus). Topografía: Áreas seborreicas de cara, piel cabelluda, pecho, espalda.
  • 14. Dermatitis Seborreica  Tx: - Lociones y pomadas con ácido salicílico, azufre, alquitrán de hulla. - Antimicóticos Tópicos y orales - Terapia antirretroviral (mejoría del cuadro).  Dx Diferencial: - Psoriasis - Dermatofitosis  Exámenes directos con KOH para descartar dermatofitos.
  • 15. Psoriasis  Incidencia 1-3%  Su diferencia radica en la severidad del cuadro (p.e: 1 paciente con 2 variedades).  Topografía variada: Sitios de predilección piel cabelluda, tronco por ambas caras, región sacro coccígea, salientes óseas. Las lesiones elementales son eritema y escama que forman grandes placas.
  • 16. Psoriasis  Artropatía Psoriasica: - Incidencia mayor - Repercute en las articulaciones  mayor incapacidad  Tx: - Emolientes - Antralina - Ácido salicílico - Derivados de la Vitamina D (Calcitriol, calcipotriol) - Retinoides tópicos (leve-moderado) - Acitetrin, Deriv. De vit. A, (severos) - Fototerapia (controversial) - Mejoría con Tx Antirretroviral
  • 17. Erupción papular pruriginosa del SIDA  Se presenta en estadios finales  Inmunidad celular y humoral comprometidas  Se encuentra un aumento de IgE y eosinófilos  Dermatosis papular eritematosa comúnmente excoriada  CD4+ menores de 200 cél/ul  Etiopatogenia en estudio
  • 18. Erupción papular pruriginosa del SIDA  Se presenta en estadios finales  Inmunidad celular y humoral comprometidas  Se encuentra un aumento de IgE y eosinófilos  Tx: - Pentoxifilina - Talidomida - Antihistamínicos (Ceterizina y Levoceterizina)
  • 19. Foliculitis Eosinofílica  Niveles altos de eosinófilos séricos e IgE  Alteración en el folículo pilosebáceo  En pacientes con cuentas de CD4+ entre 250 y 300 cél/ul  Erupción centrípeta que afecta cara y tronco.  Pápulas y pústulas sobre un fondo eritematoso, pruriginosas.
  • 20. Foliculitis Eosinofílica  Tx: - Problemático (reincidente) - Eficacia de esteroides tópicos, Antibióticos orales y tópicos antihistamínicos, dapsona, isotretinoína
  • 21. Farmacodermias  Los pacientes con VIH presentan un aumento en las reacciones adversas a fármacos.  Desde un exantema morbiliforme hasta la necrólisis epidérmica tóxica.  20 medicamentos relacionados, TMP-SMX y la Amoxicilina + clavulanato. Patogenia: - Relación con infecciones subyacentes - Alteración de la regulación inmune
  • 23. Herpes Simple Mayor relación como factor de riesgo de transmisión: - Las úlceras producidas por el VHS crean un portal de entrada (> riesgo de infección por VIH hasta 4 veces más). - Lesiones activas del VHS  mayor replicación del VIH
  • 24. Herpes Simple Etapas tempranas Vesículas arracimadas sobre un fondo eritematoso Tienden a ulcerarse en la región oral, genital o anal.
  • 25. Herpes Simple Etapas tempranas Lesiones de mayor número y tamaño Localizadas o diseminadas Úlceras hasta lesiones necróticas  Dx: - Prueba de Tzanc y PCR  Tx: - Aciclovir 200 mg 5 veces al día durante 10 días o Valaciclovir 1 gr 2 veces al día durante 10 días.
  • 26.  Manifestaciones severas en estadios avanzados  Grandes ampollas y grandes áreas de necrosis  Puede afectar más de 2 dermatomas, cruzar línea media y tener lesiones diseminadas tipo varicela  Dx: - Prueba de Tzanck y PCR  Tx: - Aciclovir 800 mg 5 veces al día durante 10 días Herpes Zoster
  • 27. Epstein-Barr  Relación con leucoplasia vellosa en estadios avanzados del VIH.  Presencia de placas blanquecinas adherentes en caras laterales o ventrales de la lengua en forma de proyecciones vellosas.  Dx Diferenciales: - Candidosis, liquen plano oral  Tx: - Terapia antirretroviral (elección) - Aciclovir
  • 28.  Infección raramente reportada  Topografía y morfología característica: - Región perianal, periné y genital - Úlceras de gran tamaño  Dx: - Confirmación por cultivo y PCR  Tx: - De primera línea: Foscarnet y Ganciclovir Citomegalovirus
  • 29. Herpes Virus 8  Agente etiológico del Sarcoma de Kaposi  Afecta vísceras y hay adenopatías  Lesiones en piel - Placas o tumoraciones de color rojo violáceo en diferentes partes del cuerpo.  Lesiones en mucosas (10%) - Manchas y tumoraciones rojo violáceas en paladar y lengua  Lesiones Tempranas: Puede confundirse con hemangioma capilar o granuloma piógeno.
  • 30. Herpes Virus 8  Tx: - Cirugía, criocirugía, quimioterapia - Inyecciones de Adriamicina, Vinblastina, Vincristina, Bleomicina.
  • 31. VPH  Agente etiológico de: - Verrugas planas, vulgares y condilomas acuminados - Son lesiones más grandes, múltiples, persistentes y recalcitrantes al Tx.  Si la infección persiste: CA anogenital CA cervicouterino  Tx: - Podofilina - Podofilotoxina - Crioterapia - Imiquimod - Ácido tricloroacético 80% - Escisión de lesiones
  • 32. VPH
  • 33. Molusco Contagioso  Lesiones papuoides umbilicadas tienden a ser mayores de 1 cm, múltiples y confluentes.  Tx: - Curetaje - Electrodesecación - Crioterapia - Tretinoína tópica - Imiquimod - Extirpación con aguja (se dificulta)
  • 35. Angiomatosis Bacilar  Causada por Bartonella hansalae y Bartonella quintana  Transmisor principal  Gato  Morfología variable Lesiones de aspecto papular Nódulos Placas lisas o verrugosas color rojo-violáceo  Blandas a duras y dolorosas en ocasiones, tamaño variable.  Solitarias o múltiples  Fiebre, malestar general, cefalea y anorexia.
  • 36. Angiomatosis Bacilar  Topografía - Cualquier sitio, comúnmente respetan palmas, plantas y cavidad oral.
  • 37. Angiomatosis Bacilar  Evolución variable: - Involución espontánea - Diseminación vía linfática o hematógena (afecta MO, hueso, bazo e hígado)  Dx Diferencial - Granuloma telangiectásico o Sarcoma de Kaposi  Tx - Eritromicina 250-500 mg dos veces al día - Doxiciclina 100 mg dos veces al día hasta remisión de las lesiones.
  • 38. Staphylococcus aureus  Causante de infecciones cutáneas y sistémicas más frecuente en la infección por VIH. • Prevalencia del 50% de los pacientes Portadores asintomáticos • Infecciones cutáneas primarias o secundarias a otras dermatosis.Portadores crónicos  Profilaxis con TMP-SMX y Claritromicina  Disminución del índice de infecciones
  • 39. Mycobacterium tuberculosis  Infección oportunista  Tuberculosis cutánea es rara  Tb miliar – diseminación hematógena de un sitio con Tb activa -Se manifiesta con: Máculas Nódulos Lesiones de aspecto papular cubiertas por una vesícula Al remitir, dejan cicatrices con halo hipercrómico
  • 41. Cryptococcus neoformans  Hongo que se encuentra en el suelo, se adquiere por inhalación.  Manifestación inicial: neumonía  Diseminación a meninges, ganglios linfáticos, huesos, ojos y piel. 20% Presenta lesiones cutáneas, se diseminan vía hematógena
  • 42. Cryptococcus neoformans  Morfología: Lesiones papulares umbilicadas (similares a molusco contagioso) Pápulas eritematosas, nódulos, pústulas, úlceras y celulitis  Tx: -Fluconazol 200 a 400 mg /día - Itraconazol 400 mg /día
  • 43. Coccidioides immitis  Resultado de una infección primaria o reactivación de enfermedad latente.  Manifestaciones cutáneas resultan de la diseminación hematógena. Eritema nudoso y multiforme 10 y 15%
  • 45. Histoplasma capsulatum  Infección oportunista frecuente  Puede permanecer latente y presentar lesiones cutáneas hasta el desarrollo de SIDA.  Morfología: Nódulos Vesículas Máculas Pústulas hemorrágicas  Tx: -Anfotericina B
  • 46. Pneumocystis jiroveci  Manifestaciones cutáneas son muy raras (pneumocistosis cutánea)  Se presentan en narinas y pabellones auriculares. Lesiones papulares Nódulos rojizos Friables que semejan al molusco contagioso
  • 47. Candidosis  Mayoría causadas por C. albicans, pero se observan más cepas patógenas como C. glabrata, C. tropicalis y C. dublinensis. • Manifestación oral más común • Exudados blanquecinos dolorosos • De fácil remoción en lengua, paladar, úvula y carrillos. Candidosis oral pseudomembranosa
  • 48.  Otras manifestaciones cutáneas: Paroniquia crónica, onicodistrofia. Candidosis • Quelitis angular, que se presenta con fisuras y escama blanquecina en comisuras. Otras presentaciones orales  Tx: - Nistatina tópica, 10 a 14 días - Fluconazol 200 mg inicial y 100 mg posteriores
  • 50. Escabiasis  Se presenta como costra sarnosa o sarna noruega, Sarcoptes scabei var hominis Morfología Cientos de parásitos en la superficie cutánea Placas costrosas o psoriaciformes Topografía Espalda, cara Piel cabelluda y región subungueal  Tx: -Benzoato de benzilo, lindano y permetrina (de elección) - Ivermectina oral (200 ug/kg), monodosis, repitiéndola a las 2 semanas - Profilaxis para personas que conviven con el enfermo
  • 51. Síndrome de Reconstitución Inmunológica  Pacientes que inician un Tx antirretroviral pueden sufir una exacerbación de enfermedades inflamatorias, infecciosas o procesos autoinmunes.  Relevancia dermatológica: Reactivación de herpes zóster y simple Ulceraciones múltiples secundarias a citomegalovirus Micobacteriosis Foliculitis eosinofílica
  • 52. Neoplasias Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Linfoma difuso de células B grandes Manifestaciones cutáneas en forma de placas o nódulos eritematosos con tendencia a la necrosis. CHOP (incluye ciclosfosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona), estándar para el Tx. Placas o tumoraciones de color rojo violáceo en diferentes partes del cuerpo.

Notas del editor

  1. El SIDA es definido como la aparición de una serie de enfermedades oportunistas secundarias a la destrucción del sistema inmune. El agente etiológico es el VIH, un lentivirus de la familia de los retrovirus el cual infecta a las células del SI, específicamente a los linfocitos TCD4+ y células de Langerhans, los cuales llevan a una inmunodepresión progresiva dando como resultado el SIDA. Vías de transmisión.
  2. La historia natural de la enfermedad se puede dividir en 3 etapas: Fase aguda: comprende desde el momento del contagio hasta la seroconversión. Fase crónica o infección asintomática: infección permanece latente, aprox dura 1-10 años, esto varía según la capacidad del SI de cada persona y el reservorio para el virus son los ganglios. SIDA: Caracterizado por inmunodeficiencia grave y destrucción progresiva del SI, recuentos de linfocitos CD4+ <200 cel. Seroconversión: Aparición de anticuerpos detectables en suero sanguíneo como resultado de una infección o inmunización.
  3. El SIDA no presenta manifestaciones dermatológicas nuevas tan solo ha modificado las ya existentes, la piel participa hasta en un 80- 95% y por lo tanto es bueno conocer de ellas. Se deben tomar en cuenta muchos factores en las manif. Cut., entre ellos el cambio de topografía, morfología y evolución, además de infecciones oportunistas.
  4. Por lo general las manifestaciones dermatologicas o la severidad de los cuadros estan relacionados con la cuenta de linfocitos CD4 circulantes.
  5. También las manifestaciones dermatológicas las podemos dividir en grupos.
  6. La infección aguda puede ser silenciosa. El 90% de los pacientes desarrollan síntomas inespecíficos, dentro de los más comunes son la fiebre, fatiga, mialgias y un exantema maculo-papular el cual es simétrico, afecta principalmente cara, tronco, palmas y plantas. Otras manifestaciones que han sido descritas en esta etapa son: urticaria, alopecia… Inician entre la 1ra y 6ta semana posterior a la primo infección, tienen duración variable, de unos días pero generalmente no más de 2 semanas. Debido a la inespecificidad de las dermatosis y su duración, es difícil realizar un diagnóstico en esta etapa, pero se debe tener en mente en grupos con factores de riesgo.
  7. Otras manifestaciones que han sido descritas en esta etapa son: urticaria, alopecia… Inician entre la 1ra y 6ta semana posterior a la primo infección, tienen duración variable, de unos días pero generalmente no más de 2 semanas. Debido a la inespecificidad de las dermatosis y su duración, es difícil realizar un diagnóstico en esta etapa, pero se debe tener en mente en grupos con factores de riesgo.
  8. Manifestación común de VIH Mayor intensidad y difícil control en pacientes con cuentas de CD4+ menores a 50 cél/ul. Se debe descartar orígenes infecciosos como sobrepoblación de S. aureus, escabiasis o dermatosis inflamatorias como atopia o foliculitis eosinofílica o algún efecto secundario de los inhibidores de las proteasas. El Tx debe estar dirigido para mejorar sintomatología y calidad de vida, los agentes utilizados son…
  9. Afecta al 30% de la población infectada, su etiología se desconoce pero se piensa que pueden ser factores como desnutrición, inmunosupresión y enfermedades crónicas adyacentes. Dermatosis constituida por piel seca, difusa, escama fina, en ocasiones gruesa e hiperpigmentada (eczema craquelé).
  10. Manifestación muy común, puede estar presente en todos los estadios, su severidad tiene relación directa con la disfunción inmune cutánea. Topográficamente afecta áreas seborreicas de cara, piel cabelluda, pecho, espalda. Morfología típica constituida por eritema, escamas amarillentas y oleosas. Tx… y con la terapia antiretroviral los Px presentan mejoría importante del cuadro.
  11. Manifestación muy común, puede estar presente en todos los estadios, su severidad tiene relación directa con la disfunción inmune cutánea. Topográficamente afecta áreas seborreicas de cara, piel cabelluda, pecho, espalda. Morfología típica constituida por eritema, escamas amarillentas y oleosas. Tx… y con la terapia antiretroviral los Px presentan mejoría importante del cuadro.
  12. La incidencia de la psoriasis es similar a la de la población en general, su diferencia radica en la severidad del cuadro y por lo que se altera el curso de la enfermedad, por ejemplo un paciente puede presentar 2 variedades (en gotas y vulgar). Topografía variada, sitios de predilección piel cabelluda, tronco por ambas caras, región sacro coccígea, salientes óseas. Las lesiones elementales son eritema y escama que forman grandes placas.
  13. La incidencia de artropatía psoriatica, es mayor que en la población general, como repercute en las articulaciones, condiciona mayor incapacidad. En cuanto a las opciones terapéuticas se encuentras los emolientes como ac. Salicílico, antralina…. La fototerapia es controversial, ha demostrado que aumenta la carga viral. Acitetrin tiene funcion en la queratinizacion a dosis de 0.5-1 mg/kg/día
  14. Es una de las dermatosis que se presenta en los estadios finales cuando la inmunidad humoral y celular están comprometidas, está asociada a eosinofilia y niveles elevados de IgE. Se presenta como una dermatosis papular eritematosa excoriada.
  15. Es una de las dermatosis que se presenta en los estadios finales cuando la inmunidad humoral y celular están comprometidas, está asociada a eosinofilia y niveles elevados de IgE. Se presenta como una dermatosis papular eritematosa excoriada. El tratamiento con antihistaminicos que interfieren en la migracion de los eosinofilos han sido reportados como efectivos.
  16. Dermatosis con niveles altos de eosinofilos e IgE, pero la alteración específicamente esta en el folículo pilosebaceo. Se presenta como una erupción centrípeta que afecta cara y tronco, constituida por papulas y pustulas sobre un fondo eritematoso, pruriginosas.
  17. Dermatosis con niveles altos de eosinofilos e IgE, pero la alteración específicamente esta en el folículo pilosebaceo. Se presenta como una erupción centrípeta que afecta cara y tronco, constituida por papulas y pustulas sobre un fondo eritematoso, pruriginosas.
  18. Manifestaciones clínicas son muy variadas.
  19. El rol del Herpes simple en la transmisión del VIH, toma mayor fuerza día a día, en estudios epidemiológicos se encontró una mayor relación como factor de riesgo de transmisión, debido a que las úlceras producidas por el VHS crean un portal de entrada, aumentando el riesgo de infección por VIH hasta 4 veces más, en pacientes con lesiones activas del VHS se ha observado mayor replicación del VIH.
  20. En caso de no contar con la terapia antirretroviral, el Aciclovir se ha utilizado con éxito. Liquen plano oral  forma de estrías (Wickham). Candidosis  Fácil remoción.
  21. Las lesiones grandes interfieren con la masticación y pueden sangrar espontáneamente.
  22. Las lesiones grandes interfieren con la masticación y pueden sangrar espontáneamente.
  23. En países en vías de desarrollo la Tb es la infección oportunista mas común.
  24. Lesiones papulares umbilicadas similares a las del molusco contagioso
  25. La presentación en pacientes con VIH puede ser el resultado de una infección primaria o reactivación de enfermedad latente.
  26. A pesar de que la neumonía es condición diagnostica de SIDA.
  27. Paroniquia: es la infección en la piel que rodea a las uñas de los dedos en pies o manos. El pliegue ungueal manifesta inflamación con destrucción de la cutícula y ocasionalmente con supuración.
  28. Etapas tempranas  Misma presentación que en población inmunocompetente, ya con SIDA se presenta como sarna noruega.
  29. Sarcoma de Kaposi, se presenta en forma de placas o tumoraciones de color rojo violáceo en diferentes partes del cuerpo. Linfoma no Hodgkin, cáncer de tejido linfático. Los linfomas no Hodgkin se clasifican según la apariencia que tengan sus células al microscopio. Estas pueden ser de crecimiento lento o de crecimiento rápido. El linfoma relacionado con el sida es generalmente agresivo. Hay tres tipos principales de linfoma relacionado con el sida, el mas comun es el Linfoma difuso de células B grandes. El 95 % de los LNH son de extirpe celular B, y entre el 70 y 90 % tienen alto grado de malignidad. El régimen llamado CHOP (incluye ciclosfosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) ha sido propuesto como el estándar para el tratamiento del LNH asociado al SIDA.