TEMA 12 _ COCOS GRAM - fus..ionado.pptx

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Cocos Gram –
ValdiviaVasquez,EytanHans
- EstudiantedeMedicina11mociclo
- MiembroactivodeMedicalLegend

BACTERIAS
GRAM NEGATIVAS
Serratia
Proteus Enterobacter
Shigella Yersinia
Bacilos Curvos
Vibrio Campilobacter
Helicobacter
Neisseria Moraxella
Bacilos
Acinetobacter Pseudomona
Enterobacterias
Escherichia Salmonella
Klebsiella Citrobacter
Cocobacilos
Haemophilus Bordetella
Brucella Bartonella
Cocos

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Cocos Gram –
Diplococos en forma de granos de café
Inmóvil // No capsulados (excepto N.
meningitidis) / / No esporulados
Aerobios estrictos
Bacterias extracelulares
Diámetro: 0,6 - 1µm
28 especies reconocidas:
 N. gonorrhoeae
 N. meningitidis

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OTRAS PROTEÍNAS
FACTORES DE VIRULENCIA
LOS: lipooligosacárido
LPS que carece del antígeno O
Lípido A  endotoxina
Pili o Fimbria
Proteínas
Adhesión a las células epiteliales y macrófagos / / células huéspedes.
Proteína I (Por)
Proteína II
(Opa)
Proteína III
(Rmp)
 Permite la entrada de nutrientes
hacia la bacteria.
 Facilita la adhesión a las células
epiteliales y macrófagos.
 Impiden la acción de los
anticuerpos.
FBP
 Permite unir el hierro
directamente a la bacteria.
Proteasa IgA1
 inactiva IgA1 en mucosas.
PROTEÍNAS DE
MEMBRANA
EXTERNA

MODO DE TRANSMISIÓN
Transmisión por Vía Sexual.
Contacto sexual y a través de la mucosa de
la boca, garganta, los ojos, la uretra, la
vagina, el pene o el ano.
Personas propensas a contagiarse:
- Poligamia
- Anterioridad de la enfermedad
- No uso de condones

PATOGENIA
2da enfermedad
sexual más difundida
GONORREA
Síntomas tras 2 a 5 días de infección.
Hombres:
 Disuria – Micción urgente
 Exudados o secreciones del pene
 Abertura del pene inflamado
Mujeres:
 Disuria
 Sangrado uterino anormal
 Intenso dolor en la parte baja del abdomen
 Infecciones uterinas y de trompas de Falopio

INFECCIONES DISEMINADAS OPHTHALMIA NEONATORUM
sangre, piel y
Gonococcemia
1-3% de casos en mujeres
Aparato urinario 
articulaciones.
• Artralgias migratorias // artritis
supurativa de las muñecas, las rodillas y
los tobillos.
Infección ocular purulenta adquirida por el
neonato durante el nacimiento.

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IDENTIFICACIÓN
Muestras de zonas anogenitales
(uretrales – endocérvix) / / garganta
Cultivos con temperatura de 35°C +
5% de CO2
Agar Thayer-Martin  colonias
brillantes y redondas.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS:
 Oxidasa +
 Catalasa +
 Fermentación de glucosa y
lactosa

TRATAMIENTO
Tratamiento basado en Ceftriaxona para
Gonorrea / / Penicilina*
Infecciones conjuntas a Clamidia:
Ceftriaxona + Azitromicina (1 única dosis)
Ceftriaxona + Doxiciclina (1 semana)
Infecciones oculares neonatales:
Nitrato de plata al 1% + pomadas oculares con
1% de tetraciclina o 0,5% de eritromicina

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Cocos Gram –
Capsulados
MENINGOCOCO
13 serotipos:
Serotipos A - B - C - Y - W139
 Infecciones más graves

PATOGENIA
MENINGITIS
Cefalea de forma brusca.
Signos meníngeos (rigidez de nuca // signo de
Kerning)
Fiebre + vómitos.
MENINGOCOCCEMIA
Septicemia.
Trombosis de pequeños vasos.
NEUMONÍA
Forma leve de la enfermedad.
Bronconeumonía en pacientes que ya padezcan
de enfermedades pulmonares.

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TRATAMIENTO
Penicilina G*
Ceftriaxona – Cefotaxima
Tratamiento actual:
Rifampicina / / Ciprofloxacino / / Ceftriaxona

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 M. catarrhalis
Cocos Gram –
Diplococo / / Bacilo corto
Inmóvil / / Capsulados / / No esporulados
Aerobios estrictos
Bacterias extracelulares
Diámetro: 1 – 3 µm
Antes conocido como Branhamella
Forma parte de la Microflora del
aparato respiratorio alto

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PATOGENIA
2da causa
bacteriana de
exacerbacion
es en EPOC
OTITIS SINUSITIS
NEUMONÍA
Microbiota  Invierno // Niños (40-50%)
// Adultos (1-5%)
En niños. Cualquier edad.
BACTERIEMIA
ENDOCARDITIS
CONJUNTIVITIS
MENINGITIS

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Uso NO productivo
de Penicilinas
TRATAMIENTO
Trimetoprim + sulfametoxazol
Cefotaxima
Betalactamasas

Neisseria Moraxella
Cocobacilos Gram – (Diplococos)
Aerobios estrictos
Inmóvil / / No esporulados
Bacterias Extracelulares
No capsulados (con excepción a N.
meningitidis)
Transmisión Sexual
N. gonorrhoeae – N. meningitidis
Gonorrea / / Meningitis - neumonía
Capsulados
Transmisión por vías aéreas
M. catarrhalis
Otitis – Sinusitis – Neumonía – EPOC //
Bacteriemia – Endocarditis

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Bacilos Gram –

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nterococcus faecium resistente a vancomicina
taphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA)
lebsiella pneumoniae
cinetobacter baumannii
seudomona aeroginosa
nterobacter

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Bacilos Gram –
*Cocobacilos
Inmóviles / / Capsulados / / No esporulados
Aerobios estrictos
Forma ubicua (en todos los ambientes)
Patógenos oportunistas
 A. baumannii

Adherencia Toxinas
Adhesión hacia células epiteliales
Cápsula
Fimbrias
// Pili
tipo IV
Función de defensa contra
fagocitosis / / adherencia
Principal medio de adhesión
Movimiento Twitching
LPS
T4SS
Proteínas de
membrana externa
(OmpA)
Evasión de sistema
inmunitario / / endotoxina
expulsión
(proteínas y
Medio de
extracelular
plásmidos)
toxicidad,
formación de
Adherencia,
apoptosis y
biofilm

Transmisión Cruzada entre Pacientes.
Contaminación transicional en el personal
de salud
Contaminación de piel humana, suelo y
agua.
Adquirida en Comunidad:
Alcoholismo – Tabaquismo – EPOC -
Diabetes mellitus
Adquirida en Hospitales:
Estadía en el hospital – cirugías y
heridas - UCI

PATOGENIA
Predominancia
en UCI
ENFERMEDADES NOSOCOMIALES
Infección purulenta en casi cualquier órgano.
Posterior a diversas terapéuticas y tratamientos
intrahospitalarios.
 Infecciones de Tracto Respiratorio
(traqueotomías – ventilación mecánica)
 Infecciones de Tracto Urinario (catéter vesical)
 Bacteriemia Neonatal (catéter intravenoso)
 Infecciones Intracraneales (intervenciones
neuroquirúrgicas)

IDENTIFICACIÓN
Muestra esputo y exudado de traqueostomía //
heridas / / axila - ingle / / frotis rectal.
Temperatura de 33 a 35°C (pudiendo hasta 44°C)
Agar MacConkey  Cultivo apigmentadas, en forma
de cúpula y mucoides con superficies lisas o con
múltiples fositas.
 Oxidasa –
 Catalasa +
 Nitrato –

TRATAMIENTO
En caso de infección asociada a una zona en específico:
Retiro de dicho objeto contaminado + medidas locales
* Multirresistencia en conjunto a los
fármacos utilizados en ese ambiente.
Fármacos de preferencia:
Imipenem
Ampicilina-sulbactam
Imipenem + amikacina / / tobramicina

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Bacilos Gram –
Móviles (flagelados polares) / / Capsulados
/ / No esporulados
Aerobios estrictos
Forma ubicua (en todos los ambientes)
Patógenos oportunistas
 P. aeroginosa

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Adhesinas
LPS/ / Flagelo / / Fimbrias – Pili tipo IV / / Alginato (forma una
cápsula extra)
T3SS Medio de expulsión de enzimas y toxinas.
Exotoxina A
Altera la síntesis proteica / / semejante a la toxina de
Corynebacterium diphteriae
Otras Proteínas
Elastasas (LasA - LasB): degrada elastina  daño tisular y en
parénquima pulmonar
Fosfolipasa C: Facilita destrucción tisular / / ITU
Exotoxina Sy T: Facilita daño celular y diseminación a otras células

Transmisión Cruzada entre Pacientes.
Contaminación transicional en el
personal de salud
Contaminación de piel humana, suelo y
agua.

PATOGENIA
del cuerpo en pacientes
Infección total
inmunosuprimidos.
Infecciones de Tracto Respiratorio - Otitis
Infecciones en la piel (foliculitis)
Infecciones de Tracto Urinario
Bacteriemia - endocarditis
ENFERMEDADES NOSOCOMIALES

IDENTIFICACIÓN
Muestra de las secreciones.
Mesófita (temperaturas de 4 a 44°C)
Agar MacConkey  Cultivo planas y se tiñen de
verde azulado (piocianina) y amarillo verdoso
(pioverdina)
Olor similar a las uvas.
 Oxidasa +
 Catalasa -/+

TRATAMIENTO
Tratamiento de preferencia:
 Asepsia en todos los instrumentos quirúrgicos
 Acción combinada de antibióticos:
aminoglucósidos + quinolonas + cefalosporinas +
carbapenem
 No usar BLEED (antibióticos de amplio espectro)
• Multirresistencia en conjunto a los fármacos
utilizados en ese ambiente.
* Resistencia relativamente alta y adaptable a
corto plazo

Acinetobacter Pseudomona
Bacilos Gram –
Aerobios estrictos
Patógenos oportunistas - Ubicuos
Capsulados / / No esporulados
Inmóvil (movimiento Twitching)
A. baumannii
Oxidasa - / / Catalasa +
Infecciones nosocomiales (más relacionado
con otros métodos de tratamiento invasivos)
Móvil (flagelado polar)
P. aeroginosa
Oxidasa + / / Catalasa (+/-)
Infecciones nosocomiales

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Bacterias Atípicas

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BACTERIAS
ATÍPICAS
BACTERIAS
ÁCIDO RESISTENTES
Mycoplasma
Chlamydia
Legionella
Mycobacterium

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Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella pneumophila
Coxiella burnetii
División basada en la Clínica

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Bacteria Pleomorfa (deforme)
Carencia de pared celular  No posible clasificar
en tinción de Gram
Anaerobios facultativos (excepto M.
pneumoniae)
Bacteria Intracelular Obligatoria
Tamaño: 150 a 250 nm
 M. pneumoniae
 M. genitallum

Carencia de pared bacteriana  Colesterol en
su membrana celular // red de proteínas similar
al citoesqueleto
Genoma bacteriano limitado  escasa
habilidad metabólicas (no síntesis de
aminoácidos ni Ac. Nucleicos)
* Mayor dependencia entre la bacteria y el
huésped
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ADHESIÓN
Tropismo hacia las células ciliadas bronquiales.
Principal factor de Citoadherencia, junto a
diversos componentes.
ADHESINA P1
TOXINAS
CARDS “Community Adquired Respiratory Distress
Síndrome Toxin”
Daño y reestructuración del tejido epitelial
respiratorio.
La bacteria necesita
internalizar en la
célula.

Trasmisión por vías aéreas (microgotas expulsadas por la tos)
Tiempo de incubación: 4 – 23 días
Brotes con personas asintomáticas
Traqueobronquitis
Neumonía Atípica
Mayor en niños.
Febrícula + malestar + cefalea + tos seca
sin expectoración.
* Acompañado de Faringitis//Conjuntivitis
40% de casos de Neumonía atípica
Faringitis + fiebre + tos + cefaleas +
escalofríos + mialgias, artralgias y malestar
general.

IDENTIFICACIÓN
Muestras de exudado faríngeo y/o
bronquial / / esputo
Cultivo exigente y lento (mayor a 15 días)
 Alto contenido en esteroles y glucosa
Colonias pequeñas y con un aspecto
granular homogéneo («forma de mora»)
Otros Mycoplasmas: en “forma de huevo
frito”

TRATAMIENTO
Fármacos Utilizados en la Actualidad:
- Eritromicina
- Claritromicina
- Tetraciclinas* (doxiciclinas)
- Fluoroquinolonas*
Fármacos que atacan a la pared
bacteriana NO funcionan contra
Mycoplasma:
Penicilina // Cefalosporinas //
Vancomicina

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Cocos similares a Gram –
 Presentan LPS pero NO capa de
peptidoglucano
Anaerobios facultativos
Bacteria intracelular obligatoria
Tamaño: 0,2 y 0,4 μm

Género Chlamydia:
C. trachomatis
Género Chlamydophila:
 C. pneumoniae
Familia chlamydiaceae:
Género Chlamydia - Chlamydophila

Célula respiratorias altas -
bajas // Monocito
Cuerpo Reticular
(CR)
Cuerpo Elemental
(CE)
Extracelular
 Forma
infecciosa
Intracelular
 Forma
replicativa y/o
metabólica

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PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA EXTERNA
MOMP
Principal Proteína de Membrana Externa (Adhesina)
*En el caso de C. pneumoniae no es el principal
factor (no está expuesta)
COMC
Complejo Proteico de Membrana Externa
CE: anclaje + estabilidad osmótica + rigidez
PMP
Proteínas Polimórficas de membrana
Fase Final: Transporte de nutrientes, proteínas y de
enzimas.
T3SS Distribuidor de Proteínas Externas
LPS  semejanza estructural (antígeno O)
con las de Salmonella y E. coli

Trasmisión por vías aéreas (microgotas expulsadas por la tos)
Tiempo de incubación: 2 – 3 semanas
+ mialgias,
5 – 20% de NAC (neumonía adquirida en comunidad)
Infección indistinguible de otro origen microbiano
Faringitis + fiebre + tos + cefaleas + escalofríos
artralgias y malestar general.
Neumonía Atípica
Otras Patologías
Implicaciones con enfermedades crónicas:
Asma – Aterosclerosis – Esclerosis Múltiple – Artritis Reumatoide

TRATAMIENTO
Fármacos Utilizados en la Actualidad:
- Tetraciclinas
- Macrólidos (claritromicina)
- Fluoroquinolonas
EN CASO DE COMPLICACIONES:
Doxiciclina + rifampicina //
azitromicina + rifampicina

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Bacilos finos Gram –
Pleomórficos
Flagelados / / No capsulados / / No esporulados
Aerobias estrictas
Bacteria intracelular facultativa
Tamaño: 0,2 μm x 0.3 – 0.9 μm
 L. pneumophila

Inhalación de aerosoles contaminados de depósitos de agua
contaminados
No contagio
persona - persona
mialgias,
Patología similar a la gripe.
Curso autolimitado.
SÍNTOMAS: Fiebre, escalofríos,
malestar general y cefalea.
FIEBRE DE PONTIAC
Mayor complicación causada por Legionellas.
Tiempo de incubación: 2 a 10 días
Inicia con Neumonía  clasificada como
atípica.
SÍNTOMAS: fiebre, pérdida de apetito, cefalea,
malestar general y letargo // dolor muscular,
diarrea y confusión
COMPLICACIONES: meningitis – insuficiencia
renal.
ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS

TRATAMIENTO
*Eritromicina (provoca malestar gastrointestinal,
ototoxicidad, y flebitis)
 Azitromicina
Bactericidas de efecto intracelular
Macrólidos // Quinolonas // Tetraciclinas //
fluoroquinolonas
Vía Oral (casos leves) – Vía Parenteral (3-5 días)
Fármacos que atacan a la pared
bacteriana NO funcionan contra
Legionella:
Betalactámicos (penicilinas,
cefalosporinas o aminoglucósidos)

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Micoplasma Clamidia Legionella
Pleomorfos Deforme
Bacteria Intracelular
Obligatoria
(excepto M. pneumoniae)
M. pneumoniae
Traqueobronquitis //
Neumonía Atípica
Cocos Gram -
Obligatoria
C. trachomatis //
C. pneumoniae
Neumonía Atípica
Bacilos Gram -
Facultativa
Aerobias estrictas
L. pneumophila
Fiebre de Pontiac //
Enfermedad de Legionarios

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Bacilos Ácido
Resistentes

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BAAR
Bacilos Resistentes al Alcohol Ácido
Inmóviles / / No Capsulados / / No esporulados
Aerobios estrictos
Bacteria Intracelular Facultativa
Tamaño: 0,2 - 0,4 um x 2 - 10 um.
Más de 50 especies reconocidas:
 M. tuberculosis
 M. leprae

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PARED CELULAR COMPLEJA.
 Capa de peptidoglucano similar a las
Gram +
 Abundancia de lípidos (60%)
 Presencia de ácidos micólicos y LAM:
mayor impenetrabilidad y más
hidrofóbicas.  BAAR
 Proteínas transportadoras y porinas
(15%)

95% homología en su ADN
Clínicamente indiferenciables en la
patología Tuberculosis.
“Bacilo de Koch” o “Bacilo
Tuberculoso” o “Bacilo de Calmette-
Guérin”
70 –90% de Micobacterias
encontradas en Muestras

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FACTORES DE VIRULENCIA Puede interiorizarse
en células huéspedes.
Estructura Externa
Factores de
Agravación
Alteración en
Fagosomas
Ácidos Micólicos + LAM: resistencia a eventos externos y propenso a la
evasión de la respuesta inmunitaria.
Lipoproteína 19 kDa: induce al reconocimiento por TLR // OmpA:
reducir el pH // gen phoP: patogenicidad
Evita la unión completa del Fagosoma // Permite su replicación en
las vesículas de esta.

Secretan de IL-12 y
Factor de necrosis
tumoral alfa (TNF alfa)
Foco central mayor.
Acúmulo de macrófagos
alveolares,
las células epitelioides y las
células gigantes de
Langerhans
Son
eliminados
Cubiertos de Fibrina:
Estado latente
 FOCO DE GHON

Transmisión por Vía Respiratoria.
A través de microgotas
 Pequeñas (pueden contener de 1
a 3 bacilos)
*Mayor contagio con mayor
contacto con la persona infectada.
Único Reservorio Natural:
Ser humano

PATOGENIA
TUBERCULOSIS (TBC)
Peste Blanca / / Phtisis
Tiempo de aparición: 3 y 6 semanas tras la
infección.
Tos intensa que dura 3 semanas o más.
Dolor en el pecho.
Tos con sangre o esputo (hemoptisis)
Debilidad o fatiga
Pérdida de peso / / Falta de apetito
Escalofríos / / Fiebre
Sudores nocturnos
5% casos llegan a
provocar TBC tras dos
años

IDENTIFICACIÓN
Muestras del esputo durante 3 días seguidos
en la mañana.
• Dificultad en las muestras
extrapulmonares.
Tinción de Ziehl Neelsen

H: Isoniazida
R: Rifampicina
Z: Pirazinamida
E: Etambutol

PREVENCIÓN
VACUNA CONTRA BCG
Posible uso en países con alto índice de TBC
Niños / / Trabajadores de Salud

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MicobacT erium
TU berculosis //Leprae
B acilo Alcohol Ácido Resistente
E stado Infeccioso //Latente
R espiratorio
Peste Blan Ca //Tuberculosis
ExtrapU lmonar
Tinción de Ziehl Nee L sen
Antibiótic O : H RZ E
E Squema Resistente
I nyección de Vacuna BCG
MascarillaS

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