Tuberculosis
Pulmonar y
Extrapulmonar
DEFINICION
Enfermedad infecto-contagiosa producida por micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis
(M. hominis, M. bovis, M. africanum), que afecta el parénquima pulmonar con alto grado de
contagiosidad, pero que sin embargo, es prevenible y curable.
Caso nuevo de tuberculosis pulmonar: paciente en quien se diagnostica tuberculosis pulmonar y nunca
ha recibido tratamiento antifímico.
Tuberculosis (TB), una enfermedad infecciosa transmitida por el aire causada por organismos del tipo
Mycobacterium tuberculosis
Espectro dinámico
Desde una perspectiva clínica y de salud pública, los pacientes con tuberculosis se clasifican
pragmáticamente como pacientes con infección tuberculosa latente (ITBL), que es un estado
asintomático y no transmisible, o enfermedad tuberculosa activa, que es transmisible (en la tuberculosis
pulmonar activa) y para la cual se pueden utilizar diagnósticos moleculares o basados en cultivos.
95% de casos en países en vías de desarrollo.
Sin embargo, por la insuficiente detección de
casos y la notificación incompleta, los casos
informados constituyen sólo dos tercios.
OMS: 2016.- 10.4 millones nuevos casos de
TB
- Continente asiático (6.5 millones)
- Africa (2.6 millones)
- Medio Oriente (0.77 millones)
- Latinoamérica (0.26 millones).
Epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
OMS: 2014 9.6 millones con Tb
activa – 1.4 millones murieron.
TB Activa H 2/1 M
10% en Niños
Fr: VIH
12% Nuevos casos
25% Muertes relacionadas
75% en Africa
27% Desnutrición
22% Contaminación
DMII, Alcoholismo,
Tabaquismo
Epidemiologia
En contraste con lo que sucede a escala global, donde se ha observado disminución en la
incidencia, en México se estima que durante 2019 la tasa de TB fue de 23 casos por 100
000 habitantes, lo que significa que 23 000 personas enfermaron.
2 600 defunciones. Los hombres (edad 15 años) representaron el 62% de todos los
≥
casos. Si bien las tasas más altas se registraron entre los sujetos de 75 a 79 años, 55% del
total correspondió a adultos de entre 20 y 49 años. De todos los casos, 27% eran
pacientes con diabetes y 12% personas con VIH.
DM tienen tres veces más riesgo de padecer TB, manifestaciones clínicas más graves, y
mayor frecuencia de fracasos, recaídas y reinfecciones.
De todos los casos, se estima que 80% recibe tratamiento; el resultado es exitoso en 76%
de los casos nuevos y recaídas, en 49% en los pacientes previamente tratados.
Durante 2019 se investigó resistencia a fármacos en sólo 2.9 y 16% de los casos nuevos y
tratados con antelación, respectivamente.
Estos indicadores están por debajo del compromiso mundial.
PATOGENIA
INFECCIÓN E INVASIÓN DE MACRÓFAGOS.- NO RESERVORIO AMBIENTAL
3 FACTORES PROTECTORES:
• CALIDAD DE AEROSOL
• CALIDAD DEL SURFACTANTE QUE PERMITE EVITAR EL COLAPSO
RD1 contiene genes que codifican un sistema de secreción bacteriano, conocido como sistema de
secreción ESX-1,el cual media la interacción de productos bacterianos al citosol
Invade el tejido
intersticial pulmonar, ya
sea por infección directa
al epitelio alveolar o
migración de macrófagos
alveolares infectados.
Una vez internalizado, M.tuberculosis bloquea activamente la
fusión del fagosoma con el lisosoma, asegurando su
supervivencia.
Una vez infectado el fagosoma se traslada al intersticio donde evoluciona la
enfermedad: Mecanismo desconocido de llegada a parénquima.
2 Teorías: Infección directa de cel. Epiteliales y Transmigracion en macrofagos
Luego, a través de la actividad del sistema de secreción ESX-
1, M.tuberculosis puede alterar la membrana fagosómica,
provocando la liberación de productos bacterianos, incluido el
ADN de micobacterias, en el macrófago.
Granuloma
Involucrados en la persistencia de la enfermedad: Dualidad
ESX-1: Reclutamiento de población mieloide única CD11b+F4/80+Gr1.
Progresión de la enfermedad:
La combinación de macrófagos, células dendríticas y células T es suficiente para mantener una infección
controlada y asintomática.
HIV: Descenso de CD4 en etapas tempranas.
Los anticuerpos neutralizantes del factor de
necrosis tumoral (TNF)
Los errores innatos en la inmunidad.
CLINICA
Síntomas clásicos:
• Tos persistente
• Hemoptisis
• Fiebre
• Sudores nocturnos
• Pérdida de peso
Inicialmente suele ser seca y, a la vez que se
desarrollan las lesiones necróticas y
cavitarias, se hace productiva.
DIAGNOSTICO
TB Latente: TST e IGRA ( Diferencia entre inducida por BCG y TST
por infección M. tuberculosis)
TST: Tecnica mantoux.- a inyección intradérmica de 5 unidades de
tuberculina (5 UT) de derivado proteico purificado (PPD) – 48 -72
hrs.
BCG TARDIA Y EXPOSICION M. NO
TUBERCULOSIS
POBRE VALOR PREDICTIVO (NO TBPI)
IGRA
Análisis in vitro de la respuesta inmune
mediada por células:
Miden la liberación de IFNγ por parte de
las células T tras la estimulación por
antígenos codificados por RD1
No codificados en cepas de BCG ni
mayoría de spp no tuberculosas.
BAJO VALOR PREDICTIVO
Dx TB Activa
• 4 Técnicas:
• Técnicas de imagen (radiografías de tórax y PET-CT) screening: Poca especificidad
• Microscopía (frotis de esputo)
• Métodos basados en cultivos
• Pruebas moleculares.
MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS
Primaria:
• Parenquimatoso: Patrón alveolar / intersticial
• Afectación ganglionar
• Derrame pleural
• Atelectasia
Lesión Primaria: Complejo de Ghon (15 – 17%)
Cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un
15-17% de los casos.
El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la
lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos
hiliares o paratraqueales.
Atelectasia lobar o segmentaria: Tb primaria en menores 2 años, niños mayores 9% y adultos 18%
Secundario a obstrucción endobronquial o a compresión extrínseca por adenopatías.
Segmento anterior de un lóbulo superior o al segmento medial del lóbulo medio
Linfadenopatía:
Diferenciación entre lesión primaria y posprimaria
10-43% adultos y 96% en niños.
Hiliares, los paratraqueales derechos y con menos frecuencia
los subcarinales y de la ventana aortopulmonar.
Frecuentemente unilateral, bilateral 31%
TB MILLIAR:
Diseminación hematógena
temprana, 1-7%
Intervalo diseminación /
desarrollo de lesiones
detectables 6 semanas
Pequeñas opacidades nodulares
de 2-3 mm distribuidas de forma
difusa y uniforme en ambos
pulmones, con un ligero
predominio en los lóbulos
inferiores
Cavidad grande en
el lóbulo superior
derecho del
pulmón (flecha)
con infiltrados o
consolidación
circundantes
(debido a
inflamación y
edema).
Una cavidad llena de aire de 1 a 2 cm en el lóbulo superior derecho (flecha)
está incrustada dentro de un area nodular con captación intensa, mientras
que un área de opacidad en vidrio esmerilado ubicada debajo de esta
característica (punta de flecha) muestra solo una captación modesta del
trazador.
TB MDR
TB RR, TB DR, TB MDR, TB XDR
Métodos fenotípicos, basados en cultivos y en pruebas moleculares.
4 plataformas basadas en PCR,
1.- The RealTime MTB (Abbott, Chicago, IL, United States of America [USA])
2.- The Roche Cobas MTB assay (Roche, Basel, Switzerland)
3.- The FluoroType MTBDR assay (Hain Lifescience, Nehren, Germany)
4.- The BD Max MDR-TB assay
TRATAMIENTO
Régimen estándar de 6
meses:
Fase intensiva con 2
meses de tratamiento.-
RIF, INH, pirazinamida
(PZA) y ETM,
Fase de continuación con
4 meses de tratamiento
de RIF e INH.
Si el aislado es susceptible tanto a RIF como a INH, se puede suspender la ETM.
Fase de continuación a 7 meses en presencia de: cavitación en la radiografía de tórax inicial;
crecimiento persistente de cultivo esputo a los 2 meses; o si no se puede utilizar PZA
debido a monorresistencia o efectos secundarios de los medicamentos.
TB                                  .pptx

TB .pptx

  • 1.
  • 2.
    DEFINICION Enfermedad infecto-contagiosa producidapor micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (M. hominis, M. bovis, M. africanum), que afecta el parénquima pulmonar con alto grado de contagiosidad, pero que sin embargo, es prevenible y curable. Caso nuevo de tuberculosis pulmonar: paciente en quien se diagnostica tuberculosis pulmonar y nunca ha recibido tratamiento antifímico. Tuberculosis (TB), una enfermedad infecciosa transmitida por el aire causada por organismos del tipo Mycobacterium tuberculosis Espectro dinámico
  • 3.
    Desde una perspectivaclínica y de salud pública, los pacientes con tuberculosis se clasifican pragmáticamente como pacientes con infección tuberculosa latente (ITBL), que es un estado asintomático y no transmisible, o enfermedad tuberculosa activa, que es transmisible (en la tuberculosis pulmonar activa) y para la cual se pueden utilizar diagnósticos moleculares o basados en cultivos.
  • 4.
    95% de casosen países en vías de desarrollo. Sin embargo, por la insuficiente detección de casos y la notificación incompleta, los casos informados constituyen sólo dos tercios. OMS: 2016.- 10.4 millones nuevos casos de TB - Continente asiático (6.5 millones) - Africa (2.6 millones) - Medio Oriente (0.77 millones) - Latinoamérica (0.26 millones). Epidemiologia
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA OMS: 2014 9.6millones con Tb activa – 1.4 millones murieron. TB Activa H 2/1 M 10% en Niños Fr: VIH 12% Nuevos casos 25% Muertes relacionadas 75% en Africa 27% Desnutrición 22% Contaminación DMII, Alcoholismo, Tabaquismo
  • 6.
    Epidemiologia En contraste conlo que sucede a escala global, donde se ha observado disminución en la incidencia, en México se estima que durante 2019 la tasa de TB fue de 23 casos por 100 000 habitantes, lo que significa que 23 000 personas enfermaron. 2 600 defunciones. Los hombres (edad 15 años) representaron el 62% de todos los ≥ casos. Si bien las tasas más altas se registraron entre los sujetos de 75 a 79 años, 55% del total correspondió a adultos de entre 20 y 49 años. De todos los casos, 27% eran pacientes con diabetes y 12% personas con VIH.
  • 7.
    DM tienen tresveces más riesgo de padecer TB, manifestaciones clínicas más graves, y mayor frecuencia de fracasos, recaídas y reinfecciones. De todos los casos, se estima que 80% recibe tratamiento; el resultado es exitoso en 76% de los casos nuevos y recaídas, en 49% en los pacientes previamente tratados. Durante 2019 se investigó resistencia a fármacos en sólo 2.9 y 16% de los casos nuevos y tratados con antelación, respectivamente. Estos indicadores están por debajo del compromiso mundial.
  • 8.
    PATOGENIA INFECCIÓN E INVASIÓNDE MACRÓFAGOS.- NO RESERVORIO AMBIENTAL 3 FACTORES PROTECTORES: • CALIDAD DE AEROSOL • CALIDAD DEL SURFACTANTE QUE PERMITE EVITAR EL COLAPSO RD1 contiene genes que codifican un sistema de secreción bacteriano, conocido como sistema de secreción ESX-1,el cual media la interacción de productos bacterianos al citosol Invade el tejido intersticial pulmonar, ya sea por infección directa al epitelio alveolar o migración de macrófagos alveolares infectados.
  • 9.
    Una vez internalizado,M.tuberculosis bloquea activamente la fusión del fagosoma con el lisosoma, asegurando su supervivencia. Una vez infectado el fagosoma se traslada al intersticio donde evoluciona la enfermedad: Mecanismo desconocido de llegada a parénquima. 2 Teorías: Infección directa de cel. Epiteliales y Transmigracion en macrofagos Luego, a través de la actividad del sistema de secreción ESX- 1, M.tuberculosis puede alterar la membrana fagosómica, provocando la liberación de productos bacterianos, incluido el ADN de micobacterias, en el macrófago.
  • 10.
    Granuloma Involucrados en lapersistencia de la enfermedad: Dualidad ESX-1: Reclutamiento de población mieloide única CD11b+F4/80+Gr1. Progresión de la enfermedad: La combinación de macrófagos, células dendríticas y células T es suficiente para mantener una infección controlada y asintomática. HIV: Descenso de CD4 en etapas tempranas. Los anticuerpos neutralizantes del factor de necrosis tumoral (TNF) Los errores innatos en la inmunidad.
  • 12.
    CLINICA Síntomas clásicos: • Tospersistente • Hemoptisis • Fiebre • Sudores nocturnos • Pérdida de peso Inicialmente suele ser seca y, a la vez que se desarrollan las lesiones necróticas y cavitarias, se hace productiva.
  • 13.
    DIAGNOSTICO TB Latente: TSTe IGRA ( Diferencia entre inducida por BCG y TST por infección M. tuberculosis) TST: Tecnica mantoux.- a inyección intradérmica de 5 unidades de tuberculina (5 UT) de derivado proteico purificado (PPD) – 48 -72 hrs. BCG TARDIA Y EXPOSICION M. NO TUBERCULOSIS POBRE VALOR PREDICTIVO (NO TBPI)
  • 14.
    IGRA Análisis in vitrode la respuesta inmune mediada por células: Miden la liberación de IFNγ por parte de las células T tras la estimulación por antígenos codificados por RD1 No codificados en cepas de BCG ni mayoría de spp no tuberculosas. BAJO VALOR PREDICTIVO
  • 15.
    Dx TB Activa •4 Técnicas: • Técnicas de imagen (radiografías de tórax y PET-CT) screening: Poca especificidad • Microscopía (frotis de esputo) • Métodos basados en cultivos • Pruebas moleculares.
  • 16.
    MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS Primaria: • Parenquimatoso:Patrón alveolar / intersticial • Afectación ganglionar • Derrame pleural • Atelectasia Lesión Primaria: Complejo de Ghon (15 – 17%) Cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos. El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales.
  • 17.
    Atelectasia lobar osegmentaria: Tb primaria en menores 2 años, niños mayores 9% y adultos 18% Secundario a obstrucción endobronquial o a compresión extrínseca por adenopatías. Segmento anterior de un lóbulo superior o al segmento medial del lóbulo medio Linfadenopatía: Diferenciación entre lesión primaria y posprimaria 10-43% adultos y 96% en niños. Hiliares, los paratraqueales derechos y con menos frecuencia los subcarinales y de la ventana aortopulmonar. Frecuentemente unilateral, bilateral 31%
  • 18.
    TB MILLIAR: Diseminación hematógena temprana,1-7% Intervalo diseminación / desarrollo de lesiones detectables 6 semanas Pequeñas opacidades nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos pulmones, con un ligero predominio en los lóbulos inferiores
  • 19.
    Cavidad grande en ellóbulo superior derecho del pulmón (flecha) con infiltrados o consolidación circundantes (debido a inflamación y edema). Una cavidad llena de aire de 1 a 2 cm en el lóbulo superior derecho (flecha) está incrustada dentro de un area nodular con captación intensa, mientras que un área de opacidad en vidrio esmerilado ubicada debajo de esta característica (punta de flecha) muestra solo una captación modesta del trazador.
  • 20.
    TB MDR TB RR,TB DR, TB MDR, TB XDR Métodos fenotípicos, basados en cultivos y en pruebas moleculares. 4 plataformas basadas en PCR, 1.- The RealTime MTB (Abbott, Chicago, IL, United States of America [USA]) 2.- The Roche Cobas MTB assay (Roche, Basel, Switzerland) 3.- The FluoroType MTBDR assay (Hain Lifescience, Nehren, Germany) 4.- The BD Max MDR-TB assay
  • 21.
    TRATAMIENTO Régimen estándar de6 meses: Fase intensiva con 2 meses de tratamiento.- RIF, INH, pirazinamida (PZA) y ETM, Fase de continuación con 4 meses de tratamiento de RIF e INH.
  • 22.
    Si el aisladoes susceptible tanto a RIF como a INH, se puede suspender la ETM. Fase de continuación a 7 meses en presencia de: cavitación en la radiografía de tórax inicial; crecimiento persistente de cultivo esputo a los 2 meses; o si no se puede utilizar PZA debido a monorresistencia o efectos secundarios de los medicamentos.