TUBERCULOSIS
Historia
•Hay pruebas de la TB, por lo menos desde el antiguo
Egipto.
•Los médicos griegos la denominan: Tisis.
•En 1868 Villemin pone en evidencia el carácter
infeccioso de la enfermedad.
•En 1882 ROBERTO KOCH DEMUESTRA la
etiología bacteriana de la TB (bacilo de Koch).
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
DEFINICIÓN
• La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y contagiosa, provocada en la
mayor parte de los casos por el microorganismo denominado
Mycobacterium tuberculosis.
• Éste bacilo habitualmente ingresa al organismo por las vías
• respiratorias. En algunos casos puede diseminarse desde su localización
inicial en los pulmones, a otras partes del organismo mediante el flujo
sanguíneo, el sistema linfático, mediante las vías aéreas o por extensión
directa a otros órganos.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Mycobacteriun tuberculosis
• Familia : Mycobacteriaceae
• Orden : Actinomicetos
• Bacteria aerobia
• Acidorresistentes
• Crecimiento lento ( 4-6 semanas)
• Alta mutagenicidad
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I,
EPIDEMIOLOGIA
• La tuberculosis persiste como un problema mundial de salud pública.
• Aproximadamente una tercera parte de la población mundial (2,099
millones de personas) están infectadas por M tuberculosis; al año ocurren
8.8 millones de casos, con una tasa mundial de 140 x 100,000 hab. y 3.9
millones de casos BK (+) con una tasa mundial de 62 x 100,000 habitantes.
• El 95% de los casos y el 98% de los fallecidos se presentaron en países en
desarrollo; así mismo se tiene una mortalidad por confección TB/VIH-
SIDA de 1,7 millones con una tasa de 28 x 100,000 habitantes.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Numero estimado de nuevos casos de TB, 2006
No estimate
0–999
10 000–99 999
100 000–999 999
1 000 000 or more
1000–9999
Numero estimado de nuevos
casos de TB
Global tuberculosis control WHO Report 2008Global tuberculosis control WHO Report 2008
Tasas estimadas de incidencia de TB, 2006
Caso nuevos estimados de TB
(todas las formas) por 100
000 phabitantes
No estimate
0-24
50-99
300 or more
25-49
100-299
Global tuberculosis control WHO Report 2008Global tuberculosis control WHO Report 2008
EPIDEMIOLOGIA
Igual que a nivel mundial la tuberculosis en las Américas sigue siendo una
importante amenaza para la Salud Pública en la Región, para el año 2003,
según la OPS-OMS, se declararon alrededor de 370,107 casos todas las
formas con una tasa de 43.0 por 100,000 habitantes y los pacientes BAAR
(+) fueron 165,210 con una tasa de 19.0 por 100,000 habitantes.
Sin un tratamiento adecuado, el enfermo se encuentra en peligro de
muerte; se calcula que entre 60 mil y 75 mil personas mueren de
tuberculosis cada año en América Latina, además el 75% de los casos se
presentan en la población que se encuentra en edades económicamente
más productiva (15-45 años).
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
EPIDEMIOLOGIA
• Alguien se enferma de tuberculosis cada segundo, quien al no recibir
tratamiento contra la tuberculosis puede infectar de 10 a 15 personas en un
año; lo que significa que más de 300 millones de personas se contagiarán
de tuberculosis en los próximos años.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
¿Cómo se desarrolla la Tuberculosis?
• La tuberculosis se desarrolla en el organismo humano en dos etapas:
La primera: ocurre cuando un individuo sano se expone a
microorganismos provenientes de un individuo enfermo de tuberculosis
(infección tuberculosa)
la segunda: cuando el individuo infectado desarrolla la enfermedad
(tuberculosis) y da origen a las manifestaciones del cuadro clínico.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Harrison Principios de Medicina Interna, 16° Edición, Vol. I, Cap. 150, Pág.
1062-1075
¿Cómo se desarrolla la Tuberculosis?
N Engl J Med, Vol. 345, No. 3 July 19, 2001
Exposición → Infeccion
• Usualmente transmitido por los núcleos de saliva.
• Pacientes bacilíferos.
• Hacinamiento
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
Infección → Enfermedad
• Factores endógenos
• Susceptibilidad endógena
• Inmunidad mediada por células
• Clasificación:
 Primaria
 Posprimaria
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
PATOGENIA
• 10% de los bacilos absorbidos llegan a los alvéolos.
• Activación de la inmunidad especifica con activación de macrófagos en el
sitio de la lesión (lesión granulomatosa formada por linfocitos y
macrófagos activados como las cel epitelioides y cel. gigantes).
• Hiperrespuesta del sistema Inmune provocando destrucción de los
macrófagos como única forma de controlar la infección.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
PATOGENIA
• Aunque haya curación hay bacilos que quedan latentes dentro de los
macrófagos o del centro necrotico por años o por toda la vida.
• Hay una hiperrespuesta inmune exagerada cuando el macrófago no
detiene la infección esto provoca mayor destrucción tisular,
provocando un aumento de la lesión. Esta destrucción alcanza las
paredes bronquiales y vasos sanguíneos formando cavernas.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
PATOGENIA
• En las primeras fases de la infección los macrófagos transportan los bacilos
a ganglios linf. Regionales de donde se distribuyen a otros órganos.
• Los macrófagos segregan citocinas como la IL-1 que contribuye a la
aparición de la fiebre y FNT alfa que favorece la destrucción de bacterias,
formación de granulomas, fiebre y adelgazamiento.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
TUBERCULOSIS
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
TUBERCULOSIS PULMONAR
• Es la forma más frecuente de esta enfermedad, observándose en más del
80% de casos. Esta puede ser con baciloscopía positiva o con baciloscopía
negativa.
• Esta forma de tuberculosis es la responsable de la transmisión de la
enfermedad a miembros del grupo familiar y de la comunidad, causante de
secuelas en casos diagnosticados tardíamente y de una alta proporción de
muertes en enfermos que nunca recibieron tratamiento.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• M. tuberculosis desde las fases iníciales puede producir diseminaciones,
por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido del organismo.
• La tuberculosis extrapulmonar en su conjunto, supone el 10 al 20% del
total de tuberculosis que aparece en los enfermos inmunocompetentes
aunque esta frecuencia de presentación se incrementa notablemente en las
personas que son portadoras de algún grado de inmunodeficiencias.
• La localización más frecuente en el país es la tuberculosis pleural, miliar.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Manifestaciones clínicas
TUBERCULOSIS PULMONAR
• Enfermedad primaria:
 Frecuente en niños
 Afección de las zonas media o bajas del pulmón
 Lesiones de Ghon
• Enfermedad postprimaria:
 Producto de reactivación endógena
 Localización usual: vértices y zonas posteriores
 Fiebre y diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia, malestar
general y debilidad, eventualmente tos, hemoptisis, dolor
pleurítico.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
Tuberculosis aunada a VIH
Enfermedad oportunista de personas con VIH
• La infección puede llegar a afectar un 70 a 80%
• La enfermedad se presenta en 3-15%
• Puede aparecer en cualquier fase de la infección por VIH
• la positividad de los frotis de esputo es menor en estos ptes.
• Las formas extrapulmonares son mas frecuentes en estos ptes.
• Linfática, diseminada, pleural y pericardica son las mas frecuentes.
• Dx es mas difícil por la ausencia de los bacilos en los esputos, sg radiográficos
atípicos, ausencia de granulomas clásicos, PPD -
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
Diagnóstico
• La clave es una alta sospecha clínica
• Criterios
1. Clínico
2. Bacteriológico
3. Inmunológico
4. Imagenológico
5. Epidemiológico
6. Patológico
7. PPD
Harrison Principios de Medicina Interna, 16° Edición, Vol. I, Cap. 150, Pág.
1062-1075
DIAGNOSTICO
Clínico
Búsqueda de casos:
• Sintomático Respiratorio (S.R.), que es toda persona mayor de 10 años que
presenta tos con expectoración por 15 días o más y que solicita atención
médica por esa u otra causa;
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Tuberculosis. 2007
DIAGNOSTICO
Baciloscopia
Momento de la recolección de las muestras:
 Para el diagnóstico de tuberculosis se solicitarán 3 muestras de
expectoración:
• La primera: en el momento de la consulta.
• La segunda: será recolectada por el paciente en su casa al
despertarse por la mañana y
• La tercera: al entregar la segunda muestra.
 Cantidad mínima 5 mililitros
 Dificultad para expectorar
1. Drenaje postural
2. Neb. Con solución salina hipertonica
3. Aspirado bronquial
4. Aspirado gástrico
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
DIAGNOSTICO
Baciloscopia
 Puede aislarse en esputo o tejidos y secreciones.
 Ziehl-Neelsen, auramina rodamina, fluorescencia.
 Al menos 3 muestras de esputo.
 Resultados:
◦ Negativo: no se observan BAAR en 100 campos observados.
Positivo +: se observan menos de un bacilo por campo en promedio en
100 campos observados.
Positivo ++: se observan de 1 a 10 bacilos por campo en promedio en 50
campos observados.
Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos por campo en promedio en 20
campos observados.
DIAGNOSTICO
Cultivo Micobacteriano
El diagnóstico definitivo depende del
aislamiento bacteriano
• Löwestein-Jensen, Middlebrook
• 4 – 8 semanas para detectar
crecimiento
• El resultado del cultivo se dara a los
60 dias
DIAGNOSTICO
Cultivo Micobacteriano
Indicaciones de cultivo:
 Paciente con alta sospecha de tuberculosis pulmonar con 2
seriados de Bk (-).
 Para diagnóstico de tuberculosis infantil.
 Para confirmación de diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar
 Casos de VIH positivo y sospecha de tuberculosis.
 Sospecha de fracaso o abandono recuperado.
 Pacientes que recaen al tratamiento.
 Contacto de Tuberculosis MDR confirmado.
 Antecedentes de estancias previas en centros penitenciarios.
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Tuberculosis. 2007
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
 No hay patrón patognomónico
 Los patrones pueden ser variables
 Infiltraciones alveolares difusa del
lóbulo superior , nódulo solitario
pulmonar y cavitaciones.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
• Complejo primario (neumonitis, linfangitis
y adenitis hiliar).
• Infiltrados neumónicos y de condensación
persistente.
• Adenopatía hiliar.
• Radiopacidad pulmonar por atelectasia
lobar o total.
• Lesiones miliares o intersticiales.
• Cavitaciones y/o derrame pleural (en niños
son poco frecuentes).
• Neumonía de lóbulo medio.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
DIAGNOSTICO
Prueba cutánea con PPD
• Baja sensibilidad y
especificidad
• Técnica de Mantoux
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
Si la lectura es 5 mm, la PT es POSITIVA en:
Pacientes VIH +.
Contactos próximos de personas con TB pulmonar o laríngea.
Evidencia radiológica de TB antigua curada, en pacientes que no
fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
Si la lectura es ³ 10mm, la PT es POSITIVA en:
Personas con factores de riesgo para TB diferentes de VIH +.
Historia de consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH.
Personas que viven en residencias de ancianos, hospitales,
prisiones o centros de deshabituación de toxicómanos.
Personal sanitario.
Niños menores de 5 años.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
• Si la lectura es 15mm, la PT es POSITIVA en:
Los que no cumplen ninguno de los criterios anteriores.
• PT NEGATIVA:
Cuando la induración es inferior a los diámetros
indicados se considera negativa.
• Conversión tuberculínica:
Consiste en la detección de un incremento en la
induración ³ 10 mm en una persona con respuesta
negativa a la tuberculina en los dos años previos. Esto
significa la adquisición reciente de la infección tuberculosa
si previamente se ha descartado efecto booster
Harrison Principios de Medicina Interna, 16° Edición, Vol. I, Cap. 150, Pág.
1062-1075
Amplificación de Ácido Nucleído
Permite realizar el diagnóstico con rapidez
Alto costo y menor sensibilidad
Cuantificación de la liberación de citocina
El Cuantiferon TB (Cellestis ltd) para analisis cuantitativo de sangre entera.
Como método auxiliar para diagnostico de TB latente.
El análisis requiere incubar una muestra de sangre periférica durante toda
la noche con PPD y Ag testigos, para después medir IFN, liberado por los
Lf sensibilizados mediante ELISA
Kobashi Y. MD, PhD et al, Clinical Utility of the QuantiFERON TB-2G Test for
Elderly Patients With Active Tuberculosis. Chest - Volume 133, Issue 5 (May 2008)
• Objetivo: Evaluar la respuesta a la prueba QuantiFERON-TB-2 Gold (QFT-2G) (Cellestis Ltd;
Carnegie, VIC, Australia) en pacientes de edad avanzada con tuberculosis activa (TB) para
determinar si la prueba QFT-2G podría ser una método viable para el diagnóstico de la infección
tuberculosa en este grupo de pacientes.
• Método: Ciento treinta pacientes de edad avanzada entre ellos 30 pacientes con tuberculosis
activa (confirmada por los resultados positivos de los cultivos de esputo, líquido de lavado
broncoalveolar, líquido pleural, líquido peritoneal, o muestra de tejidos de los ganglios linfáticos)
fueron inscritos prospectivamente entre abril de 2005 y junio de 2007. Todos los pacientes tenían
respuestas negativas a pruebas serológicas para el virus de inmunodeficiencia (VIH) o no tenía
evidentes factores de riesgo para la infección por el VIH. Los sujetos fueron divididos en los
siguientes dos grupos: grupo 1 constaba de 30 pacientes ancianos (≥ 80 años de edad) con
tuberculosis activa, y el grupo 2 consistió en los restantes 100 pacientes más jóvenes (<80 años)
con tuberculosis activa.
• Resultados: Resultados: De los 30 pacientes de edad avanzada con tuberculosis activa, el 27%
tuvo una prueba positiva de la tuberculina (TST) y el 77% tuvo un resultado positivo de la prueba
de QFT-2G. De los 100 pacientes más jóvenes con tuberculosis activa, el 70% tuvo un resultado
positivo a TST y el 87% tuvo un resultado positivo a la prueba QFT-2G .
•
Conclusión: Se confirmó que la prueba QFT-2G podría ser un método de diagnóstico mas util
de la infección tuberculosa que la TST en pacientes de edad avanzada, si cuenta con los linfocitos
periféricos se han conservado.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
• Curar al paciente de tuberculosis.
• Evitar que el paciente fallezca de una tuberculosis activa o de sus
consecuencias.
• Evitar la recaída.
• Disminuir la transmisión de la tuberculosis a otras personas.
• Evitar la resistencia secundaria.
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
TRATAMIENTO
Características de los fármacos antituberculosos
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
TRATAMIENTO
Regímenes recomendados en las diferentes fases de tratamiento
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Categoría I primera fase
MedicamentosMedicamentos Dosis recomendadaDosis recomendada Dosis maxima diariaDosis maxima diaria
IsoniacidaIsoniacida
4-6 mg/kg/dia4-6 mg/kg/dia
5 mg/kg/dia5 mg/kg/dia 300 mg300 mg
RifampicinaRifampicina
8-12 mg/kg/dia8-12 mg/kg/dia
10 mg/kg/dia10 mg/kg/dia 600 mg600 mg
PirazinamidaPirazinamida
20-30 mg/kg/dia20-30 mg/kg/dia
20 mg/kg/dia20 mg/kg/dia 2 grs2 grs
EtambutolEtambutol
15-20 mg/kg/dia15-20 mg/kg/dia
15 mg/kg/dia15 mg/kg/dia 1200 mg1200 mg
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Categoría I:
Primera Fase
Frecuencia: Diario exceptuando los domingos (6 días/semana).
Duración: 2 meses (8 semanas).
N° de dosis: 50 dosis.
Categoría I segunda fase
MedicamentosMedicamentos DosisDosis
recomendadarecomendada
Dosis maximaDosis maxima
IsoniacidaIsoniacida
13-15 mg/kg/dia13-15 mg/kg/dia
15 mg/kg/dia15 mg/kg/dia 900 mg900 mg
RifampicinaRifampicina
10 mg/kg/dia10 mg/kg/dia
10 mg/kg/dia10 mg/kg/dia 600 mg600 mg
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Segunda Fase: Intermitente
Frecuencia: 3 veces por semana.
Duración: 4 meses (16 semanas).
N° de dosis: 50 dosis.
TRATAMIENTO
Medicamentos Combinados
Categoría I
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
TRATAMIENTO
Medicamentos Combinados
Categoría I
Norma Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis. 2007
Fármacos de Segunda línea
• Estreptomicina
• Kanamicina,
• Amikacina
• Capreomicina
• Etionamida
• Cicloserina
• PAS.
• Fluoroquinolonas.: ofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina y moxifloxacina.
Baciloscopias de control
1. Se realizaran 2º , 4º , 6º. Meses
2. Si tenemos 2 BK+ en el control del 2º mes se prolongara un mes la primera
fase y si al 3º mes continua + pasar a la 2º fase de tratamiento.
3. Tomando las BK de control al final de 4º o inicio del 5º mes de tratamiento.
4. Si continúan positivas enviar cultivo y pruebas de tipificación y resistencia
5. Egresarlo como fracaso terapéutico
Baciloscopias de control en categoría ll
• Se efectúan al 3º mes ,5º y 8º mes.
• Si es BK + 3º mes se prolonga la primera fase un mes la fase inicial, y se
toma BK de control al final del 4º o inicio del 5º mes.
• Si la BK es + todavía se envía cultivo estudio de tipificación y resistencia y
se refiere al Hospital Neumológico para manejo adecuado y se egresa como
fracaso terapéutico.
Definiciones:
▫ Caso índice: Es el primer caso que se descubre en un grupo familiar.
▫ Recaídas: Pacientes que vuelven a presentar baciloscopías positivas
después de haber sido tratados por una tuberculosis y considerados
“curados” al término de un tratamiento completo. Independiente del
tiempo.
▫ Fracasos:Pacientes en curso de tratamiento, con baciloscopía que
persiste positiva o se vuelve a presentar, 5 meses o más después del
inicio del tratamiento.
▫ Abandono:Inasistencia continua a la administracion de medicamentos
antituberculos durante un mes o mas de forma consecutiva y haber
tomado medicamento un mes o mas.
 Caso positivo de tuberculosis pulmonar: Es todo enfermo que se
confirma bacteriológicamente por examen directo o por cultivo.
 CURADO Es el paciente que ha presentado por lo menos dos BK – de
esputo el ultimo mes de tratamiento y al menos en otra oportunidad
anterior.
 Contacto: Es toda persona que independientemente del parentesco, está
expuesto al riesgo de infección, porque vive en el mismo domicilio que un
caso tuberculoso, o tiene contacto prolongado con él.
 Toda persona conviviente por mas de 12 horas al dia al menos por 4
semanas.

Tuberculosiss

  • 1.
  • 2.
    Historia •Hay pruebas dela TB, por lo menos desde el antiguo Egipto. •Los médicos griegos la denominan: Tisis. •En 1868 Villemin pone en evidencia el carácter infeccioso de la enfermedad. •En 1882 ROBERTO KOCH DEMUESTRA la etiología bacteriana de la TB (bacilo de Koch). Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
  • 3.
    DEFINICIÓN • La tuberculosises una enfermedad infecciosa y contagiosa, provocada en la mayor parte de los casos por el microorganismo denominado Mycobacterium tuberculosis. • Éste bacilo habitualmente ingresa al organismo por las vías • respiratorias. En algunos casos puede diseminarse desde su localización inicial en los pulmones, a otras partes del organismo mediante el flujo sanguíneo, el sistema linfático, mediante las vías aéreas o por extensión directa a otros órganos. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 4.
    Mycobacteriun tuberculosis • Familia: Mycobacteriaceae • Orden : Actinomicetos • Bacteria aerobia • Acidorresistentes • Crecimiento lento ( 4-6 semanas) • Alta mutagenicidad Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I,
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA • La tuberculosispersiste como un problema mundial de salud pública. • Aproximadamente una tercera parte de la población mundial (2,099 millones de personas) están infectadas por M tuberculosis; al año ocurren 8.8 millones de casos, con una tasa mundial de 140 x 100,000 hab. y 3.9 millones de casos BK (+) con una tasa mundial de 62 x 100,000 habitantes. • El 95% de los casos y el 98% de los fallecidos se presentaron en países en desarrollo; así mismo se tiene una mortalidad por confección TB/VIH- SIDA de 1,7 millones con una tasa de 28 x 100,000 habitantes. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 6.
    Numero estimado denuevos casos de TB, 2006 No estimate 0–999 10 000–99 999 100 000–999 999 1 000 000 or more 1000–9999 Numero estimado de nuevos casos de TB Global tuberculosis control WHO Report 2008Global tuberculosis control WHO Report 2008
  • 7.
    Tasas estimadas deincidencia de TB, 2006 Caso nuevos estimados de TB (todas las formas) por 100 000 phabitantes No estimate 0-24 50-99 300 or more 25-49 100-299 Global tuberculosis control WHO Report 2008Global tuberculosis control WHO Report 2008
  • 8.
    EPIDEMIOLOGIA Igual que anivel mundial la tuberculosis en las Américas sigue siendo una importante amenaza para la Salud Pública en la Región, para el año 2003, según la OPS-OMS, se declararon alrededor de 370,107 casos todas las formas con una tasa de 43.0 por 100,000 habitantes y los pacientes BAAR (+) fueron 165,210 con una tasa de 19.0 por 100,000 habitantes. Sin un tratamiento adecuado, el enfermo se encuentra en peligro de muerte; se calcula que entre 60 mil y 75 mil personas mueren de tuberculosis cada año en América Latina, además el 75% de los casos se presentan en la población que se encuentra en edades económicamente más productiva (15-45 años). Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 9.
    EPIDEMIOLOGIA • Alguien seenferma de tuberculosis cada segundo, quien al no recibir tratamiento contra la tuberculosis puede infectar de 10 a 15 personas en un año; lo que significa que más de 300 millones de personas se contagiarán de tuberculosis en los próximos años. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 10.
    ¿Cómo se desarrollala Tuberculosis? • La tuberculosis se desarrolla en el organismo humano en dos etapas: La primera: ocurre cuando un individuo sano se expone a microorganismos provenientes de un individuo enfermo de tuberculosis (infección tuberculosa) la segunda: cuando el individuo infectado desarrolla la enfermedad (tuberculosis) y da origen a las manifestaciones del cuadro clínico. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 11.
    Harrison Principios deMedicina Interna, 16° Edición, Vol. I, Cap. 150, Pág. 1062-1075
  • 12.
    ¿Cómo se desarrollala Tuberculosis? N Engl J Med, Vol. 345, No. 3 July 19, 2001
  • 13.
    Exposición → Infeccion •Usualmente transmitido por los núcleos de saliva. • Pacientes bacilíferos. • Hacinamiento Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 14.
    Infección → Enfermedad •Factores endógenos • Susceptibilidad endógena • Inmunidad mediada por células • Clasificación:  Primaria  Posprimaria Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 15.
    PATOGENIA • 10% delos bacilos absorbidos llegan a los alvéolos. • Activación de la inmunidad especifica con activación de macrófagos en el sitio de la lesión (lesión granulomatosa formada por linfocitos y macrófagos activados como las cel epitelioides y cel. gigantes). • Hiperrespuesta del sistema Inmune provocando destrucción de los macrófagos como única forma de controlar la infección. Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 16.
    PATOGENIA • Aunque hayacuración hay bacilos que quedan latentes dentro de los macrófagos o del centro necrotico por años o por toda la vida. • Hay una hiperrespuesta inmune exagerada cuando el macrófago no detiene la infección esto provoca mayor destrucción tisular, provocando un aumento de la lesión. Esta destrucción alcanza las paredes bronquiales y vasos sanguíneos formando cavernas. Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 17.
    PATOGENIA • En lasprimeras fases de la infección los macrófagos transportan los bacilos a ganglios linf. Regionales de donde se distribuyen a otros órganos. • Los macrófagos segregan citocinas como la IL-1 que contribuye a la aparición de la fiebre y FNT alfa que favorece la destrucción de bacterias, formación de granulomas, fiebre y adelgazamiento. Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 18.
    TUBERCULOSIS Harrison Principios deMedicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 20.
    TUBERCULOSIS PULMONAR • Esla forma más frecuente de esta enfermedad, observándose en más del 80% de casos. Esta puede ser con baciloscopía positiva o con baciloscopía negativa. • Esta forma de tuberculosis es la responsable de la transmisión de la enfermedad a miembros del grupo familiar y de la comunidad, causante de secuelas en casos diagnosticados tardíamente y de una alta proporción de muertes en enfermos que nunca recibieron tratamiento. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 21.
    TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR • M.tuberculosis desde las fases iníciales puede producir diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido del organismo. • La tuberculosis extrapulmonar en su conjunto, supone el 10 al 20% del total de tuberculosis que aparece en los enfermos inmunocompetentes aunque esta frecuencia de presentación se incrementa notablemente en las personas que son portadoras de algún grado de inmunodeficiencias. • La localización más frecuente en el país es la tuberculosis pleural, miliar. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 22.
    TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Norma Nacionalde Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 23.
    Manifestaciones clínicas TUBERCULOSIS PULMONAR •Enfermedad primaria:  Frecuente en niños  Afección de las zonas media o bajas del pulmón  Lesiones de Ghon • Enfermedad postprimaria:  Producto de reactivación endógena  Localización usual: vértices y zonas posteriores  Fiebre y diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad, eventualmente tos, hemoptisis, dolor pleurítico. Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 24.
    Tuberculosis aunada aVIH Enfermedad oportunista de personas con VIH • La infección puede llegar a afectar un 70 a 80% • La enfermedad se presenta en 3-15% • Puede aparecer en cualquier fase de la infección por VIH • la positividad de los frotis de esputo es menor en estos ptes. • Las formas extrapulmonares son mas frecuentes en estos ptes. • Linfática, diseminada, pleural y pericardica son las mas frecuentes. • Dx es mas difícil por la ausencia de los bacilos en los esputos, sg radiográficos atípicos, ausencia de granulomas clásicos, PPD - Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 25.
    Diagnóstico • La clavees una alta sospecha clínica • Criterios 1. Clínico 2. Bacteriológico 3. Inmunológico 4. Imagenológico 5. Epidemiológico 6. Patológico 7. PPD Harrison Principios de Medicina Interna, 16° Edición, Vol. I, Cap. 150, Pág. 1062-1075
  • 26.
    DIAGNOSTICO Clínico Búsqueda de casos: •Sintomático Respiratorio (S.R.), que es toda persona mayor de 10 años que presenta tos con expectoración por 15 días o más y que solicita atención médica por esa u otra causa; Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 27.
    DIAGNOSTICO Baciloscopia Momento de larecolección de las muestras:  Para el diagnóstico de tuberculosis se solicitarán 3 muestras de expectoración: • La primera: en el momento de la consulta. • La segunda: será recolectada por el paciente en su casa al despertarse por la mañana y • La tercera: al entregar la segunda muestra.  Cantidad mínima 5 mililitros  Dificultad para expectorar 1. Drenaje postural 2. Neb. Con solución salina hipertonica 3. Aspirado bronquial 4. Aspirado gástrico Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 28.
    DIAGNOSTICO Baciloscopia  Puede aislarseen esputo o tejidos y secreciones.  Ziehl-Neelsen, auramina rodamina, fluorescencia.  Al menos 3 muestras de esputo.  Resultados: ◦ Negativo: no se observan BAAR en 100 campos observados. Positivo +: se observan menos de un bacilo por campo en promedio en 100 campos observados. Positivo ++: se observan de 1 a 10 bacilos por campo en promedio en 50 campos observados. Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos por campo en promedio en 20 campos observados.
  • 29.
    DIAGNOSTICO Cultivo Micobacteriano El diagnósticodefinitivo depende del aislamiento bacteriano • Löwestein-Jensen, Middlebrook • 4 – 8 semanas para detectar crecimiento • El resultado del cultivo se dara a los 60 dias
  • 30.
    DIAGNOSTICO Cultivo Micobacteriano Indicaciones decultivo:  Paciente con alta sospecha de tuberculosis pulmonar con 2 seriados de Bk (-).  Para diagnóstico de tuberculosis infantil.  Para confirmación de diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar  Casos de VIH positivo y sospecha de tuberculosis.  Sospecha de fracaso o abandono recuperado.  Pacientes que recaen al tratamiento.  Contacto de Tuberculosis MDR confirmado.  Antecedentes de estancias previas en centros penitenciarios. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 31.
    DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. No hay patrón patognomónico  Los patrones pueden ser variables  Infiltraciones alveolares difusa del lóbulo superior , nódulo solitario pulmonar y cavitaciones. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 32.
    DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. •Complejo primario (neumonitis, linfangitis y adenitis hiliar). • Infiltrados neumónicos y de condensación persistente. • Adenopatía hiliar. • Radiopacidad pulmonar por atelectasia lobar o total. • Lesiones miliares o intersticiales. • Cavitaciones y/o derrame pleural (en niños son poco frecuentes). • Neumonía de lóbulo medio. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 36.
    DIAGNOSTICO Prueba cutánea conPPD • Baja sensibilidad y especificidad • Técnica de Mantoux Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 37.
    Si la lecturaes 5 mm, la PT es POSITIVA en: Pacientes VIH +. Contactos próximos de personas con TB pulmonar o laríngea. Evidencia radiológica de TB antigua curada, en pacientes que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia. Si la lectura es ³ 10mm, la PT es POSITIVA en: Personas con factores de riesgo para TB diferentes de VIH +. Historia de consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH. Personas que viven en residencias de ancianos, hospitales, prisiones o centros de deshabituación de toxicómanos. Personal sanitario. Niños menores de 5 años. Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, Vol. I, Cap. 150,
  • 38.
    • Si lalectura es 15mm, la PT es POSITIVA en: Los que no cumplen ninguno de los criterios anteriores. • PT NEGATIVA: Cuando la induración es inferior a los diámetros indicados se considera negativa. • Conversión tuberculínica: Consiste en la detección de un incremento en la induración ³ 10 mm en una persona con respuesta negativa a la tuberculina en los dos años previos. Esto significa la adquisición reciente de la infección tuberculosa si previamente se ha descartado efecto booster Harrison Principios de Medicina Interna, 16° Edición, Vol. I, Cap. 150, Pág. 1062-1075
  • 39.
    Amplificación de ÁcidoNucleído Permite realizar el diagnóstico con rapidez Alto costo y menor sensibilidad Cuantificación de la liberación de citocina El Cuantiferon TB (Cellestis ltd) para analisis cuantitativo de sangre entera. Como método auxiliar para diagnostico de TB latente. El análisis requiere incubar una muestra de sangre periférica durante toda la noche con PPD y Ag testigos, para después medir IFN, liberado por los Lf sensibilizados mediante ELISA
  • 40.
    Kobashi Y. MD,PhD et al, Clinical Utility of the QuantiFERON TB-2G Test for Elderly Patients With Active Tuberculosis. Chest - Volume 133, Issue 5 (May 2008) • Objetivo: Evaluar la respuesta a la prueba QuantiFERON-TB-2 Gold (QFT-2G) (Cellestis Ltd; Carnegie, VIC, Australia) en pacientes de edad avanzada con tuberculosis activa (TB) para determinar si la prueba QFT-2G podría ser una método viable para el diagnóstico de la infección tuberculosa en este grupo de pacientes. • Método: Ciento treinta pacientes de edad avanzada entre ellos 30 pacientes con tuberculosis activa (confirmada por los resultados positivos de los cultivos de esputo, líquido de lavado broncoalveolar, líquido pleural, líquido peritoneal, o muestra de tejidos de los ganglios linfáticos) fueron inscritos prospectivamente entre abril de 2005 y junio de 2007. Todos los pacientes tenían respuestas negativas a pruebas serológicas para el virus de inmunodeficiencia (VIH) o no tenía evidentes factores de riesgo para la infección por el VIH. Los sujetos fueron divididos en los siguientes dos grupos: grupo 1 constaba de 30 pacientes ancianos (≥ 80 años de edad) con tuberculosis activa, y el grupo 2 consistió en los restantes 100 pacientes más jóvenes (<80 años) con tuberculosis activa. • Resultados: Resultados: De los 30 pacientes de edad avanzada con tuberculosis activa, el 27% tuvo una prueba positiva de la tuberculina (TST) y el 77% tuvo un resultado positivo de la prueba de QFT-2G. De los 100 pacientes más jóvenes con tuberculosis activa, el 70% tuvo un resultado positivo a TST y el 87% tuvo un resultado positivo a la prueba QFT-2G . • Conclusión: Se confirmó que la prueba QFT-2G podría ser un método de diagnóstico mas util de la infección tuberculosa que la TST en pacientes de edad avanzada, si cuenta con los linfocitos periféricos se han conservado.
  • 41.
    Norma Nacional dePrevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 42.
    TRATAMIENTO OBJETIVOS: • Curar alpaciente de tuberculosis. • Evitar que el paciente fallezca de una tuberculosis activa o de sus consecuencias. • Evitar la recaída. • Disminuir la transmisión de la tuberculosis a otras personas. • Evitar la resistencia secundaria. Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 43.
    TRATAMIENTO Características de losfármacos antituberculosos Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 44.
    TRATAMIENTO Regímenes recomendados enlas diferentes fases de tratamiento Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 45.
    Categoría I primerafase MedicamentosMedicamentos Dosis recomendadaDosis recomendada Dosis maxima diariaDosis maxima diaria IsoniacidaIsoniacida 4-6 mg/kg/dia4-6 mg/kg/dia 5 mg/kg/dia5 mg/kg/dia 300 mg300 mg RifampicinaRifampicina 8-12 mg/kg/dia8-12 mg/kg/dia 10 mg/kg/dia10 mg/kg/dia 600 mg600 mg PirazinamidaPirazinamida 20-30 mg/kg/dia20-30 mg/kg/dia 20 mg/kg/dia20 mg/kg/dia 2 grs2 grs EtambutolEtambutol 15-20 mg/kg/dia15-20 mg/kg/dia 15 mg/kg/dia15 mg/kg/dia 1200 mg1200 mg Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007 Categoría I: Primera Fase Frecuencia: Diario exceptuando los domingos (6 días/semana). Duración: 2 meses (8 semanas). N° de dosis: 50 dosis.
  • 46.
    Categoría I segundafase MedicamentosMedicamentos DosisDosis recomendadarecomendada Dosis maximaDosis maxima IsoniacidaIsoniacida 13-15 mg/kg/dia13-15 mg/kg/dia 15 mg/kg/dia15 mg/kg/dia 900 mg900 mg RifampicinaRifampicina 10 mg/kg/dia10 mg/kg/dia 10 mg/kg/dia10 mg/kg/dia 600 mg600 mg Norma Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007 Segunda Fase: Intermitente Frecuencia: 3 veces por semana. Duración: 4 meses (16 semanas). N° de dosis: 50 dosis.
  • 47.
    TRATAMIENTO Medicamentos Combinados Categoría I NormaNacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 48.
    TRATAMIENTO Medicamentos Combinados Categoría I NormaNacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. 2007
  • 50.
    Fármacos de Segundalínea • Estreptomicina • Kanamicina, • Amikacina • Capreomicina • Etionamida • Cicloserina • PAS. • Fluoroquinolonas.: ofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina y moxifloxacina.
  • 51.
    Baciloscopias de control 1.Se realizaran 2º , 4º , 6º. Meses 2. Si tenemos 2 BK+ en el control del 2º mes se prolongara un mes la primera fase y si al 3º mes continua + pasar a la 2º fase de tratamiento. 3. Tomando las BK de control al final de 4º o inicio del 5º mes de tratamiento. 4. Si continúan positivas enviar cultivo y pruebas de tipificación y resistencia 5. Egresarlo como fracaso terapéutico
  • 52.
    Baciloscopias de controlen categoría ll • Se efectúan al 3º mes ,5º y 8º mes. • Si es BK + 3º mes se prolonga la primera fase un mes la fase inicial, y se toma BK de control al final del 4º o inicio del 5º mes. • Si la BK es + todavía se envía cultivo estudio de tipificación y resistencia y se refiere al Hospital Neumológico para manejo adecuado y se egresa como fracaso terapéutico.
  • 53.
    Definiciones: ▫ Caso índice:Es el primer caso que se descubre en un grupo familiar. ▫ Recaídas: Pacientes que vuelven a presentar baciloscopías positivas después de haber sido tratados por una tuberculosis y considerados “curados” al término de un tratamiento completo. Independiente del tiempo. ▫ Fracasos:Pacientes en curso de tratamiento, con baciloscopía que persiste positiva o se vuelve a presentar, 5 meses o más después del inicio del tratamiento. ▫ Abandono:Inasistencia continua a la administracion de medicamentos antituberculos durante un mes o mas de forma consecutiva y haber tomado medicamento un mes o mas.
  • 54.
     Caso positivode tuberculosis pulmonar: Es todo enfermo que se confirma bacteriológicamente por examen directo o por cultivo.  CURADO Es el paciente que ha presentado por lo menos dos BK – de esputo el ultimo mes de tratamiento y al menos en otra oportunidad anterior.  Contacto: Es toda persona que independientemente del parentesco, está expuesto al riesgo de infección, porque vive en el mismo domicilio que un caso tuberculoso, o tiene contacto prolongado con él.  Toda persona conviviente por mas de 12 horas al dia al menos por 4 semanas.