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• La Tuberculosis , es una de las enfermedades
más antiguas que ha afectado al ser humano y
que talvez existió desde la época de los pre-
homínidos.
Esta enfermedad es causada por una
micobacteria del complejo de Mycobacterium
Tuberculosis que suele afectar a los pulmones
y hasta en un 33% hay afectación de otros
órganos.
▪ Produce formación de granulomas en
tejidos.
▪ Hipersensibilidad mediada por
células.
▪ 87% de los pacientes tienen
manifestaciones pulmonares.
▪ Sin tratamiento → Cronicidad →
Muerte
▪ La TB fue declarada una emergencia global por la OMS
en 1993.
▪ Casi 6 millones de personas al año se contagian de TB, y
el 95% viven en países en desarrollo.
▪ 1.47 millones de personas murieron en el 2013.
▪ A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15
segundos alguien en el mundo muere de TB, y cada
segundo del día ocurre una nueva infección.
▪ Más de 5.7 millones de nuevos casos de TB fueron
reportados a la OMS en 2013.
Continente Asiático
(5 millones)
África
(2.6 millones)
Medio Oriente
(0.7 millones)
América Latina
(0.3 millones)
0–9.9
10–19
20–49
50–124
125–299
300–499
500
No data
Not applicable
Figure 202-2 Estimated tuberculosis (TB) incidence rates (per 100,000 population) in 2013.
Las Regiones de Salud más afectadas
son las Metropolitanas de San Pedro
Sula (Cortes), región de Cortes, región
Metropolitana de Tegucigalpa, Yoro y
Atlántida, en tanto que la tasa de
incidencia mas altas corresponden a
Gracias a Dios, Metropolitana de SPS,
Islas de la Bahía, Choluteca y Atlántida.
La distribución etárea de casos de TB
pulmonar BK demuestra que la población
entre 15 y 34 años de edad es la más
afectada (41% de los casos) reflejando
probablemente reciente contagio con el
bacilo de la TB y/o coinfección TB/VIH. La
proporción hombre: mujer es de 1.5 a 1.0,
con tasas mayores en hombres a partir de
los 25 años.
▪ Mycobacterium tuberculosis miembro del
género Mycobacterium, integrado por más de
treinta tipos.
▪ Junto con M. bovis y M. africanum forman el
complejo de Mycobacterium tuberculosis, que
son los tres agentes etiológicos.
▪Las micobacterias pertenecen a la familia
Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales.
▪El agente más importante y frecuente de enfermedad en seres
humanos es M. Tuberculosis.
El complejo incluye:
• M. Bovis
• M. Caprae
• M. Africanum
• M. Microti
• M. Pinnipedii
• M. Canetti
▪ M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no
esporógena, bacilar, que mide o.5 a 3 µm.
▪ Las micobacterias suelen no captar el colorante de Gram,
y son resistentes a ácido y alcohol. (BAAR)
▪ En la pared celular de las micobacterias, los lípidos (por
ej. Los ácidos micólicos) están unidos a los
Arabinogalactanos y a los peptidoglucanos subyacentes.
▪ Los lípidos superficiales, las convierten en ácido-alcohol
resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con
alcohol ácido una vez teñidos.
▪ Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para
conseguir la tinción principal.
▪ El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos
del laboratorio de bacteriología.
▪ Persona – persona, vía respiratoria.
▪ Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos
de las gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o
hablar.
▪ Gotas se evaporan a poca distancia de la boca,
seguidamente, los bacilos desecados persisten en el aire
largo tiempo.
▪ Infección de un huésped susceptible se produce cuando
alguno de estos bacilos son inhalados.
▪ Las micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que la
transmisión en la calle, a la luz del día es rara.
▪ La ventilación suficiente es la medida más eficaz para
disminuir la contagiosidad del ambiente.
▪ Los fómites no son importantes para la transmisión de la
infección.
▪ La mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15
días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir
la tos y el número de microorganismos expulsados.
▪ El contacto inicial de bacilo en individuo no infectado
provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que
rara vez es advertida y suele ser poco sintomática.
▪ Los bacilos inhalados pueden ser multiplicados o
eliminados por macrófagos alveolares antes de producir
lesión alguna.
▪ Las lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden
progresar o cicatrizar antes de ser detectables
en la radiografía.
▪ Las lesiones mayores pueden cicatrizar,
estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en
la sangre y la linfa.
En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos
son fagocitados por macrófagos.
◦ En cuyo interior permanecen
◦ Se replican aproximadamente cada 25 horas
◦ En esta etapa los macrófagos no destruyen a los
bacilos en multiplicación
◦ El progreso de la infección es limitado por la
inducción de inmunidad adaptativa (respuesta
celular → Linfocitos T).
◦ Inmunodeficiencias primarias o desnutrición
favorecen la multiplicación bacilar
Inmunocompetentes → Respuesta celular
◦ Antígenos micobacterianos procesados por células
dendríticas y macrófagos (presentadoras de
antígenos, CPA)
◦ Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8
◦ IL 2 (CPA) → LT CD4 → Forman clona Th1
(productora IL2, TNF b e INF g)
◦ INF gamma : activador de macrófagos, que así son
capaces de matar y digerir bacilos intracelulares
que lo infectan.
◦ En sitios de multiplicación de micobacterias se
acumulan macrófagos y linfocitos T activados →
Granulomas.
◦ Pequeño número bacilos vivos en estado latencia
en el granuloma (Tuberculosis latente)
▪La TB es causada por el desarrollo progresivo y crónico de
la bacteria.
▪Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis
demostrable mediante reacción local a aplicación
intradérmica de un producto de la bacteria:
PPD: Purified Protein Derivated
▪ Desde 2 semanas después de ocurrida infección
▪ La respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en
protección contra M. tuberculosis
▪ Uno de los factores más importantes para la transmisión de
los bacilos tuberculosos es el hacinamiento en espacios mal
ventilados.
▪Los pacientes tuberculosos cuyos esputos contienen AFB
visibles son los que más influyen en la propagación de la
infección.
▪ Estos pacientes suelen padecer una TB pulmonar cavitaria,
o una TB laríngea (con menor frecuencia) y eliminan esputos
que contienen 105 a 107 AFB/ml.
Entrar en contacto
con un caso de TB.
La duración e
intimidad de ese
contacto.
El grado de
contagiosidad
El ambiente que se
comparte con la
persona enferma
▪ El riesgo de enfermar después de infectarse
depende de factores endógenos.
▪ La enfermedad clínica que aparece poco
después de la infección se clasifica como:
Tuberculosis Primaria.
▪ El bacilo puede permanecer inactivo por años
antes de reactivarse y producir: Tuberculosis
Secundaria (o pos- primaria) o del adulto.
Factor Riegos relativos y posibilidades
Infección reciente 12.9
Lesiones Fibróticas 2-20
Infección por VIH 21 a 30
Silicosis 30
IRC o Hemodiálisis 10-25
Diabetes 2-4
Consumo de drogas I.V 10-30
Tratamiento inmunodepresor 10
Gastrectomía 2-5
Derivación yeyunoileal 30-60
Periodo ulterior al trasplante 20-70
Tabaquismo 2-3
Desnutrición y gran reducción de peso 2
▪ La Tuberculosis no tratada suele ser mortal. Alrededor de
33% de los pacientes fallece sin tratamiento en el primer
año tras el diagnóstico, y la mitad en los cinco años
posteriores al mismo.
▪ Los pacientes con frotis del esputo positivo tienen una
mortalidad a cinco años del 65%. Alrededor de 60%de
quienes sobrevivían a los cinco años consiguió una
remisión espontánea.
▪ Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz,
oportuna y adecuada tienen gran posibilidad de curar.
La Tuberculosis suele dividirse en:
TB Pulmonar
TB
Extrapulmonar
▪ Aparece poco después de la infección inicial por
bacilos de TB. Puede ser Asintomática o tener en sus
inicios fiebre y a veces dolor pleurítico.
▪ Las zonas media e inferior de los pulmones son las
mas afectadas con TB primaria.
▪ En la mayor parte de los casos la lesión se cura de
manera espontánea y se manifiesta solo en la forma de
un pequeño nódulo calcificado.
Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis,
demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y
síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad
activa.
◦ Primoinfección 90-95% logran detener infección.
◦ Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia en
ganglios linfáticos.
◦ Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida.
◦ Solo 5-10% primoinfectados progresan a enfermedad clínica.
▪ Es la forma más frecuente de infección M. tuberculosis.
▪ 90% de todos los casos.
▪ Es el origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o
extrapulmonar en el adulto
Diagnóstico
◦ Identificación grupos de riesgo: contacto paciente
bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia,
hacinamiento
◦ Revisión clínica
◦ Radiografía de tórax PA y lateral
◦ Estudio baciloscópico
Medidas terapéuticas
◦ Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo
se requiere vigilancia y control del niño sano.
◦ Niños con TB latente y factores de riesgo
◦ Isoniazida 10 mg/kg/día
◦ Dosis máxima 300 mg al día
◦ 6 meses, condiciones estrictamente supervisada
▪ Por lo común está localizada en los segmentos apical y
posterior de los lóbulos superiores.
▪ Muy a menudo hay afectación de los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores.
▪ El grado de afectación parenquimatosa varía mucho,
desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario
extenso.
▪Primeros síntomas: tos y expectoración, indican
presencia de exudados y secreciones que han
pasado a los bronquios desde las lesiones
parenquimatosas.
▪ La inflamación de bronquios no es intensa, la tos
no suele resultar excesiva ni molesta para el
paciente.
▪Hemoptisis: aparece ocasionalmente.
▪ Dolor torácico: inflamación pleural localizada.
◦ Agudo, se intensifica con la respiración profunda,
mejora con posturas que limitan la movilidad del área
afectada.
▪Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones
muy extensas o complicadas por derrame pleural,
neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva
avanzada.
TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso,
anorexia y fatiga.
Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones
exudativas.
▪ Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios,
laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos.
Complicación de la enfermedad pulmonar activa y
avanzada.
▪ A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa
de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad.
▪ Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de
los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se
encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se
produce hemorragia.
▪ Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios,
que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.
Fiebre
Sudores nocturnos
Adelgazamiento
Anorexia
Malestar general
Debilidad
Tos
Hemoptisis
Dolor pleurítico
Disnea
Síndrome de Dificultad
Respiratoria.
Palidez e hipocratismo
digital
Anemia
Leucocitosis
Trombocitosis
Hiponatremia.
Signos físicos
◦ Cambios en percusión
◦ Ruidos respiratorios: estertores fuertes y
abundantes.
▪ No resultan útiles para establecer o eliminar el
diagnóstico, ya que no tienen un carácter
específico.
Los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la TB
son, por orden de frecuencia:
▪ La TB es una enfermedad oportunista importante en
personas infectadas por VIH.
▪ La TB aparece en cualquier fase de la infección por VIH.
▪ La frecuencia de positividad en frotis de esputo puede
ser menor entre tuberculosos con infección por VIH, que
en quienes no tienen la infección.
La TB extrapulmonar es frecuente en personas infectadas por VIH.
Las formas mas frecuentes son:
Linfática
Diseminada
Pleural
Pericárdica
▪ Examen microscópico para detectar el bacilo:
coloración Ziehl Neelsen (BAAR)
▪ Cultivo de micobacterias.
▪ Amplificación de ácidos nucleicos (PCR-Genexpert)
▪ Pruebas de susceptibilidad a Fármacos
▪ Técnicas radiográficas.
PCR
Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR)
◦ Método más importante para dx de TB extrapulmonar
◦ Sensibilidad 20-50%
◦ Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90%
◦ Especificidad 80-95%
◦ En cualquier muestra, excepto plasma, suero o
sangre
Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana.
Progresión: infección diseminada a través de bronquios,
primero a regiones vecinas y después a segmentos
distantes.
▪ Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes.
▪ Proceso inflamatorio interrumpido por el tratamiento
◦ Aclaramiento gradual de las alteraciones
◦ Retracción fibrosa y organización
◦ Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes
Rx: infiltración
heterogénea bilateral
diseminada macro y
micronodular (granos de
“mijo”), derrame pleural
Casos no tratados 100 %
mortalidad, generalmente
a causa de meningitis
tuberculosa
TB MILIAR
▪ La prueba cutánea de tuberculina (PPD) se utiliza ampliamente
para la detección de infección latente por Mycobacterium
tuberculosis.
▪ La prueba es de utilidad limitada en el diagnóstico de TB
activa por su relativamente baja sensibilidad y especificidad y
por su incapacidad para diferenciar entre infección activa y
latente.
Laboratorio
▪ Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³).
Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis.
Biopsia : órganos distintos al pulmón.
Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.
◦ Para limitar ocurrencia de TB se necesita:
◦ Detectar todos los casos de TB pulmonar
◦ Estudiar todo paciente sintomático, independientemente
del motivo de consulta
◦ Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo
◦ Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB
◦ Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado
(TAES)
◦ Vacunación con BCG.
Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de
bacilos visibles excretados.
Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que
descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial
de los resistentes a los fármacos.
Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la
esterilización de los tejidos.
Evitar la lesión hística irreversible.
◦ Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento
activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la
población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en
brotes.
◦ Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12
meses de duración.
◦ Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la
absorción de la medicación.
◦ Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de
resistencias.
◦ Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias.
◦ Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones
medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que
tiene tres ventajas:
◦ Facilita el cumplimiento de la medicación.
◦ Evita resistencias secundarias, al suspender todos los
fármacos simultáneamente en los casos de abandono del
tratamiento.
◦ Facilitan la supervisión con sólo observar el color
característico que produce la rifampicina en la orina.
Fármacos de primera línea
◦ Isoniacida
◦ Rifampicina
◦ Etambutol
◦ Estreptomicina
◦ Ácido p-aminosalicílico (PAS).
Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos
sin tratamiento previo
Fase inicial y continuación del
tratamiento de TB
Poseen actividad Bactericida.
Tienen actividad esterilizante.
Cifra baja de inducción de resistencia a
fármacos.
Fármaco Dosis Diaria Dosis tres veces por
semana.
Isoniazida 5mg/kg, max. 300 mg 10mg/kg, max. 900 mg
Rifampicina 10mg/kg, max. 600 mg 10mg/kg, max. 600 mg
Pirazinamida 25mg/kg, max. 2gr. 35mg/kg, max. 3gr.
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Tuberculosis

  • 1.
  • 2. • La Tuberculosis , es una de las enfermedades más antiguas que ha afectado al ser humano y que talvez existió desde la época de los pre- homínidos. Esta enfermedad es causada por una micobacteria del complejo de Mycobacterium Tuberculosis que suele afectar a los pulmones y hasta en un 33% hay afectación de otros órganos.
  • 3. ▪ Produce formación de granulomas en tejidos. ▪ Hipersensibilidad mediada por células. ▪ 87% de los pacientes tienen manifestaciones pulmonares. ▪ Sin tratamiento → Cronicidad → Muerte
  • 4. ▪ La TB fue declarada una emergencia global por la OMS en 1993. ▪ Casi 6 millones de personas al año se contagian de TB, y el 95% viven en países en desarrollo. ▪ 1.47 millones de personas murieron en el 2013. ▪ A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 segundos alguien en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nueva infección.
  • 5. ▪ Más de 5.7 millones de nuevos casos de TB fueron reportados a la OMS en 2013. Continente Asiático (5 millones) África (2.6 millones) Medio Oriente (0.7 millones) América Latina (0.3 millones)
  • 6. 0–9.9 10–19 20–49 50–124 125–299 300–499 500 No data Not applicable Figure 202-2 Estimated tuberculosis (TB) incidence rates (per 100,000 population) in 2013.
  • 7. Las Regiones de Salud más afectadas son las Metropolitanas de San Pedro Sula (Cortes), región de Cortes, región Metropolitana de Tegucigalpa, Yoro y Atlántida, en tanto que la tasa de incidencia mas altas corresponden a Gracias a Dios, Metropolitana de SPS, Islas de la Bahía, Choluteca y Atlántida.
  • 8. La distribución etárea de casos de TB pulmonar BK demuestra que la población entre 15 y 34 años de edad es la más afectada (41% de los casos) reflejando probablemente reciente contagio con el bacilo de la TB y/o coinfección TB/VIH. La proporción hombre: mujer es de 1.5 a 1.0, con tasas mayores en hombres a partir de los 25 años.
  • 9.
  • 10. ▪ Mycobacterium tuberculosis miembro del género Mycobacterium, integrado por más de treinta tipos. ▪ Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes etiológicos. ▪Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales.
  • 11. ▪El agente más importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M. Tuberculosis. El complejo incluye: • M. Bovis • M. Caprae • M. Africanum • M. Microti • M. Pinnipedii • M. Canetti
  • 12. ▪ M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporógena, bacilar, que mide o.5 a 3 µm. ▪ Las micobacterias suelen no captar el colorante de Gram, y son resistentes a ácido y alcohol. (BAAR) ▪ En la pared celular de las micobacterias, los lípidos (por ej. Los ácidos micólicos) están unidos a los Arabinogalactanos y a los peptidoglucanos subyacentes.
  • 13. ▪ Los lípidos superficiales, las convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos. ▪ Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal. ▪ El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos del laboratorio de bacteriología.
  • 14.
  • 15.
  • 16. ▪ Persona – persona, vía respiratoria. ▪ Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar. ▪ Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente, los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo. ▪ Infección de un huésped susceptible se produce cuando alguno de estos bacilos son inhalados.
  • 17. ▪ Las micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que la transmisión en la calle, a la luz del día es rara. ▪ La ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir la contagiosidad del ambiente. ▪ Los fómites no son importantes para la transmisión de la infección. ▪ La mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.
  • 18. ▪ El contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser poco sintomática. ▪ Los bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna.
  • 19. ▪ Las lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía. ▪ Las lesiones mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.
  • 20. En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados por macrófagos. ◦ En cuyo interior permanecen ◦ Se replican aproximadamente cada 25 horas ◦ En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en multiplicación
  • 21. ◦ El progreso de la infección es limitado por la inducción de inmunidad adaptativa (respuesta celular → Linfocitos T). ◦ Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen la multiplicación bacilar
  • 22. Inmunocompetentes → Respuesta celular ◦ Antígenos micobacterianos procesados por células dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA) ◦ Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8 ◦ IL 2 (CPA) → LT CD4 → Forman clona Th1 (productora IL2, TNF b e INF g)
  • 23. ◦ INF gamma : activador de macrófagos, que así son capaces de matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan. ◦ En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan macrófagos y linfocitos T activados → Granulomas. ◦ Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el granuloma (Tuberculosis latente)
  • 24.
  • 25. ▪La TB es causada por el desarrollo progresivo y crónico de la bacteria. ▪Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis demostrable mediante reacción local a aplicación intradérmica de un producto de la bacteria: PPD: Purified Protein Derivated ▪ Desde 2 semanas después de ocurrida infección ▪ La respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en protección contra M. tuberculosis
  • 26. ▪ Uno de los factores más importantes para la transmisión de los bacilos tuberculosos es el hacinamiento en espacios mal ventilados. ▪Los pacientes tuberculosos cuyos esputos contienen AFB visibles son los que más influyen en la propagación de la infección. ▪ Estos pacientes suelen padecer una TB pulmonar cavitaria, o una TB laríngea (con menor frecuencia) y eliminan esputos que contienen 105 a 107 AFB/ml.
  • 27. Entrar en contacto con un caso de TB. La duración e intimidad de ese contacto. El grado de contagiosidad El ambiente que se comparte con la persona enferma
  • 28. ▪ El riesgo de enfermar después de infectarse depende de factores endógenos. ▪ La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como: Tuberculosis Primaria. ▪ El bacilo puede permanecer inactivo por años antes de reactivarse y producir: Tuberculosis Secundaria (o pos- primaria) o del adulto.
  • 29.
  • 30. Factor Riegos relativos y posibilidades Infección reciente 12.9 Lesiones Fibróticas 2-20 Infección por VIH 21 a 30 Silicosis 30 IRC o Hemodiálisis 10-25 Diabetes 2-4 Consumo de drogas I.V 10-30 Tratamiento inmunodepresor 10 Gastrectomía 2-5 Derivación yeyunoileal 30-60 Periodo ulterior al trasplante 20-70 Tabaquismo 2-3 Desnutrición y gran reducción de peso 2
  • 31. ▪ La Tuberculosis no tratada suele ser mortal. Alrededor de 33% de los pacientes fallece sin tratamiento en el primer año tras el diagnóstico, y la mitad en los cinco años posteriores al mismo. ▪ Los pacientes con frotis del esputo positivo tienen una mortalidad a cinco años del 65%. Alrededor de 60%de quienes sobrevivían a los cinco años consiguió una remisión espontánea. ▪ Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz, oportuna y adecuada tienen gran posibilidad de curar.
  • 32. La Tuberculosis suele dividirse en: TB Pulmonar TB Extrapulmonar
  • 33.
  • 34. ▪ Aparece poco después de la infección inicial por bacilos de TB. Puede ser Asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. ▪ Las zonas media e inferior de los pulmones son las mas afectadas con TB primaria. ▪ En la mayor parte de los casos la lesión se cura de manera espontánea y se manifiesta solo en la forma de un pequeño nódulo calcificado.
  • 35.
  • 36. Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa. ◦ Primoinfección 90-95% logran detener infección. ◦ Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia en ganglios linfáticos. ◦ Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida. ◦ Solo 5-10% primoinfectados progresan a enfermedad clínica.
  • 37. ▪ Es la forma más frecuente de infección M. tuberculosis. ▪ 90% de todos los casos. ▪ Es el origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o extrapulmonar en el adulto Diagnóstico ◦ Identificación grupos de riesgo: contacto paciente bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento ◦ Revisión clínica ◦ Radiografía de tórax PA y lateral ◦ Estudio baciloscópico
  • 38. Medidas terapéuticas ◦ Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se requiere vigilancia y control del niño sano. ◦ Niños con TB latente y factores de riesgo ◦ Isoniazida 10 mg/kg/día ◦ Dosis máxima 300 mg al día ◦ 6 meses, condiciones estrictamente supervisada
  • 39.
  • 40. ▪ Por lo común está localizada en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. ▪ Muy a menudo hay afectación de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. ▪ El grado de afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso.
  • 41. ▪Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados y secreciones que han pasado a los bronquios desde las lesiones parenquimatosas. ▪ La inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.
  • 42. ▪Hemoptisis: aparece ocasionalmente. ▪ Dolor torácico: inflamación pleural localizada. ◦ Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con posturas que limitan la movilidad del área afectada. ▪Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.
  • 43. TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia y fatiga. Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones exudativas. ▪ Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios, laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos. Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.
  • 44. ▪ A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad. ▪ Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se produce hemorragia. ▪ Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.
  • 45. Fiebre Sudores nocturnos Adelgazamiento Anorexia Malestar general Debilidad Tos Hemoptisis Dolor pleurítico Disnea Síndrome de Dificultad Respiratoria. Palidez e hipocratismo digital Anemia Leucocitosis Trombocitosis Hiponatremia.
  • 46. Signos físicos ◦ Cambios en percusión ◦ Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes. ▪ No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya que no tienen un carácter específico.
  • 47. Los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la TB son, por orden de frecuencia:
  • 48. ▪ La TB es una enfermedad oportunista importante en personas infectadas por VIH. ▪ La TB aparece en cualquier fase de la infección por VIH. ▪ La frecuencia de positividad en frotis de esputo puede ser menor entre tuberculosos con infección por VIH, que en quienes no tienen la infección.
  • 49. La TB extrapulmonar es frecuente en personas infectadas por VIH. Las formas mas frecuentes son: Linfática Diseminada Pleural Pericárdica
  • 50. ▪ Examen microscópico para detectar el bacilo: coloración Ziehl Neelsen (BAAR) ▪ Cultivo de micobacterias. ▪ Amplificación de ácidos nucleicos (PCR-Genexpert) ▪ Pruebas de susceptibilidad a Fármacos ▪ Técnicas radiográficas.
  • 51.
  • 52. PCR Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) ◦ Método más importante para dx de TB extrapulmonar ◦ Sensibilidad 20-50% ◦ Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90% ◦ Especificidad 80-95% ◦ En cualquier muestra, excepto plasma, suero o sangre
  • 53.
  • 54. Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana. Progresión: infección diseminada a través de bronquios, primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes. ▪ Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes. ▪ Proceso inflamatorio interrumpido por el tratamiento ◦ Aclaramiento gradual de las alteraciones ◦ Retracción fibrosa y organización ◦ Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58.
  • 59. Rx: infiltración heterogénea bilateral diseminada macro y micronodular (granos de “mijo”), derrame pleural Casos no tratados 100 % mortalidad, generalmente a causa de meningitis tuberculosa TB MILIAR
  • 60. ▪ La prueba cutánea de tuberculina (PPD) se utiliza ampliamente para la detección de infección latente por Mycobacterium tuberculosis. ▪ La prueba es de utilidad limitada en el diagnóstico de TB activa por su relativamente baja sensibilidad y especificidad y por su incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente.
  • 61. Laboratorio ▪ Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³). Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis. Biopsia : órganos distintos al pulmón. Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.
  • 62. ◦ Para limitar ocurrencia de TB se necesita: ◦ Detectar todos los casos de TB pulmonar ◦ Estudiar todo paciente sintomático, independientemente del motivo de consulta ◦ Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo ◦ Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB ◦ Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado (TAES) ◦ Vacunación con BCG.
  • 63. Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de bacilos visibles excretados. Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los fármacos. Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos. Evitar la lesión hística irreversible.
  • 64. ◦ Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en brotes. ◦ Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses de duración. ◦ Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la medicación. ◦ Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.
  • 65. ◦ Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias. ◦ Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas: ◦ Facilita el cumplimiento de la medicación. ◦ Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos simultáneamente en los casos de abandono del tratamiento. ◦ Facilitan la supervisión con sólo observar el color característico que produce la rifampicina en la orina.
  • 66. Fármacos de primera línea ◦ Isoniacida ◦ Rifampicina ◦ Etambutol ◦ Estreptomicina ◦ Ácido p-aminosalicílico (PAS). Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo
  • 67. Fase inicial y continuación del tratamiento de TB
  • 68. Poseen actividad Bactericida. Tienen actividad esterilizante. Cifra baja de inducción de resistencia a fármacos.
  • 69. Fármaco Dosis Diaria Dosis tres veces por semana. Isoniazida 5mg/kg, max. 300 mg 10mg/kg, max. 900 mg Rifampicina 10mg/kg, max. 600 mg 10mg/kg, max. 600 mg Pirazinamida 25mg/kg, max. 2gr. 35mg/kg, max. 3gr. Etambutol 15mg/kg, 30mg/kg Dosis Recomendada para el Tratamiento inicial de la TB en Adultos