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Papiledema
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- 2. Definición Edema bilateral deldisco óptico. después de una hipertensión intracraneal (HTIC) por encima de 200 mm de agua.
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- 4. ETIOLOGIA COMUNES • Hipertensión intracraneal benigna(seudotumor cerebral) • Tumores cerebrales • abscesos • hematoma subdural • malformaciones arteriovenosas • hemorragia subaracnoidea • hidrocefalia • meningitis • encefalitis
- 5. PATOGENIA ↑PRESIÓN INTRACRANEAL se transmite ala vaina del nervio óptico (comprime) interrumpe flujo axoplásmico DILATACION CAPILAR Hiperemia de disco Estasis vascular perdida de relación Arteria – vena (venas engrosadas) márgenes de la papila engrosados y perdida de contorno excavación fisiológica Comienza a llenarse y desaparece Espacio subaracnoideo - > nervio optico
- 6. Clinica – Cefalea quepuede empeorar, se identifican al toser, mover la cebeza. – Náuseas y vomitos – Fotopsias Bilateral pero puede ser asimétrico. Oscurecimientos visuales transitorios
- 7. Oftalmoscopia – Reflejos pupilaresnormales – Diplopia por paralisis del Vl par – Aumento de la mancha ciega (campimetría) – Pérdida visual progresiva – Hiperemia – Perdida de la relación arteria vena – Excavación desaparece – Bordes papilares borrosos – Elevación de márgenes y papila – Aumento del diámetro – Hemorragias peripapilares en flama
- 8. ETAPAS 1.Etapa incipiente • Borramientode bordes • Hiperemia del disco • Se mantiene excavacion fisiologica • Pulso venoso espontaneo ausente (> 200mmH2O)
- 9. Desarrollado / Aguda –Hiperemia del disco con dilatacion de los capilares superficiales.. – Hemorragias (luz verde) y manchas algodonosas – Exudado maculares Retinianos – Edema peripapilar (que puede extenderse a la macula – Margen discal prepapilar borroso – Pliegues retinianos peripapilares circunferenciales (lineas de Paton).
- 10. 2.Etapa aguda • hemorragiasen llama • Exudados algodonososPapila Elevada • macula en estrella (ocasional)
- 11. Signos de PapiledemaCRONICO – Si persiste por meses. – Hiperemia disminuye – Disco hiperemico, elevado gradualmente, se torna blanco-grisaceo – Disco óptico adopta la forma de tapón de corcho de botella de cava. – Peudodrusen. – Margenes papilares mas definidos – Pliegues coroideos y vasos optociliares
- 12. 3.Etapa crónica • papilaen corcho de champán • Color grisáceo, desaparecen hemorragias
- 13. Papiledema ATROFICO – Desde6 semanas de la evaluación inicial, hasta meses o años – Aplanamiento y palidez papilar progresiva por la destrucción de la mayor parte de los axones del nervio óptico. – Constricción gradual del campo visual periferico, * perdida inferonasal.
- 14. 4.Etapa atrófica • Aplanamientoy palidez de la papila, borramiento vascular en el área central
- 15. – Toma entre24 a 48 horas para que ocurra papiledema y una semana para que se desarrolle por completo. – Toma entre seis a ocho semanas para se resuelva el papiledema completamente desarrollado despues del tratamiento adecuado.
- 16. Diagnostico Agudeza Visual Campimetria Tomografia opticacoherente (TOC) TAC US orbita RM
- 17. Agudeza Visual y campimetría Daño macular + aumento de HIC + evolución Afecta el campo nasal inferior.
- 18. Tomografía óptica coherente (TOC) •Aporta imágenes de la retina y el nervio . • Analiza grosor y Capa de fibras nerviosas. • Grosor aumentado.
- 19. TAC Nervio Optico: Dilatadoy tortuoso. La cabeza del nervio óptico protruye en el interior del globo ocular. Se incrementa el espacio subaracnoideo perióptico.
- 20. TRATAMIENTO Hipertensión intracraneal idiopática: conseguir pérdidade peso. elevación de la cabecera de la cama 30 ó 45 grados con respecto al tronco. Acetazolamida VO 250 mg 1 a 4 veces o hasta 500 mg 4 veces al día Diureticos: manitol o Furosemida QX: Fenestración de la vaina del nervio óptico (pérdida visual prolongada o grave).
Notas del editor
- #3 El LCR se forma en los plexos coroideos que están en los ventrículos laterales del cerebro. Tras circular por los ventrículos, los hemisferios cerebrales y por la médula espinal, se reabsorbe en las vellosidades subaracnoideas, donde posteriormente pasa a la circulación venosa.
- #5 Poco comunes Tumores medulares Sx Guillian Barré mucopolisacaridos craneosinostosis Sx Cushing y Addison, Fármacos: tetraciclinas, anticonceptivos Toxemias del embarazo
- #6 estasis del flujo axoplasmático con edema intra-axonal en el área del disco óptico. El espacio subaracnoideo del cerebro se continúa con la vaina del nervio óptico. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), la presión se transmite al nervio óptico, y la vaina del nervio óptico actúa como un torniquete para impedir el transporte axoplásmico. Esto conduce a una acumulación de material en el nivel de la lámina cribosa, lo que resulta en la inflamación característica de la cabeza del nervio. El edema de papila puede estar ausente en los casos de atrofia óptica anterior. En estos casos, es más probable secundario a una disminución en el número de fibras nerviosas fisiológicamente activas la ausencia de edema de papila.
- #10 A: tumefacción del disco óptico con manchas algodonosas y hemorragias. B: exudados reti- nianos. Hemorragias y manchas algodonosas en, y alrededor, del disco optico indica descompensacion vascular y de los axones con el riesgo de dano agudo del nervio optico, asi como defectos en el campo visual.
- #11 Aumento de hemorragias epirretiniales Gran edema y elevación del disco con hemorragias tenso edema de retina con exudados estrellados saculares, seudopliegues coroideos y líneas de marea alta. Se aprecia una intensa exudación subretinal que indica una gran fluctuación del papiledema.
- #12 Consecuencia de presion intracraneal elevada prolongada y moderada, Compensaion limita los cambios en el disco optico Hay pocas o ninguna hemorragia o manchas algodonosas.
- #18 l daño al nervio óptico es extremo, así como el grado de pérdida de fibras nerviosas. a) Campo visual normal. b) Aumento de la mancha ciega. c) Incipiente caída nasal inferior y discreto aumento de la mancha ciega. d) Caída nasal inferior y aumento de la mancha ciega. e) Reducción concéntrica incipiente. f) Reducción concéntrica moderada. g) Reducción concéntrica moderada más caída nasal inferior. h) Reducción concéntrica severa.
- #21 Acetazolamida inhibidor de la anhidrasa disminuye la producción de LCR aproximadamente 30 minutos después de la administración endovenosa. Permitir la salida del líquido cefalorraquídeo hipertenso hacia la grasa orbitaria (que puede reabsorberlo) para aliviar de esta forma la hipertensión intracraneal causante de todo el cuadro clínico. Parece ser que este mecanismo es, para esta enfermedad específica, el más importante. Brindar al nervio óptico mayores posibilidades de distenderse (esta posibilidad está limitada por la rigidez de la duramadre que lo envuelve) y tolerar mejor las etapas más graves de la enfermedad sin llegar a la atrofia isquémica de la mayoría de sus axones.