Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.

1. HIPOTIROIDISMO
Autoras:
Raquel Labat Ponsá
Almudena Marco Ibáñez
C. S. Torrero- La Paz
Fecha: 31 Mayo 2016

2. ÍNDICE
1. Anatomía de la glándula tiroides
2. Fisiología tiroidea
3. Definición de hipotiroidismo
4. Etiología
5. Situaciones a tener en cuenta
6. Epidemiología
7. Diagnóstico
8. Tratamiento
9. Seguimiento
10. Bibliografía

3. 1. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
• Glándula neuroendocrina  Espacio infrahioideo
• 2 lóbulos, istmo (12-20g, 4cm)
• Relaciones:
• Encima: Hueso hioides, lig cricotiroideo
• Debajo: Manubrio esternal
• Laterales: ECM
• Detrás: Tráquea (esófago)
• Irrigación:
• Arteria tiroides superior
• Arteria tiroidea inferior
• 10% Art tiroidea IMA ,media o de Neubauer

4. • Inervación: (Regula el sistema vasomotor)
 Simpática: Plexo simpático cervical
 Parasimpática: Nervios laríngeo superior y laríngeo
recurrente (vago)
• Drenaje:
Venas superior, media e inferior  Venas yugulares
internas
Plexo linfático paratiroideo

5. 2. FISIOLOGÍA TIROIDEA
 Síntesis de hormonas tiroideas: T4 (100%) y T3
(20%; 80% vía hepática)
 Funciones de las hormonas tiroideas:
Estimulación del metabolismo basal
Estimulación del crecimiento lineal del organismo
Estimulación del crecimiento encefálico fetal/1os años
Movilización de lípidos en el tejido graso
Aumento del GC, FC y del consumo de O2
Temblor de actitud y postural
Catabolismo del corticoides
Aumento de Tª corporal…

6.  Yodo !!!!!
 Unidad básica  Folículo (Tg)
 Síntesis de hormonas:
Trasporte en sangre por TBG
Folículo: Fagolisosomas: Proteólisis de Tg
Acoplamiento: DIT + DIT = T4 / MIT + DIT = T3
Oxidación del I en coloide por TPO
Trasferencia I al interior del coloide  pendrina
Trasporte de I al interior del folículo (cotransportador Na /I ATP dep)
FUNCIÓN TIROIDEA CUANDO SE LIBERAN DE TBG!!!!!!

8.  En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r
(80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)
 T3 y T4 actúan por feedback o
retroalimentación negativa  (-) TSH
Y TRH
 Somatostatina, la dopamina y
corticoides  (-) TRH
 TSH produce la proteólisis de la Tg
(efecto precoz más importante)
 Los estrógenos aumentan la respuesta
a TRH en hipotálamo.

9. 3. DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO
“Síndrome que resulta de la disminución de la producción y
secreción T3 y T4 por la glándula tiroides”
 Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-
tiroideo:
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
 Más frecuente (95%): Alt. 1aria de la glándula tiroidea
 Disminución de la secreción de T4 y T3
 Aumento compensatorio de TSH
 HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
 5% Frec
 Alt. hipofisaria  de secreción de TSH
 Alt. hipotalámica  de secreción de TRH

10. 4. ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:
 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:
 Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no
deficitarias en yodo y en niños
 + FREC mujeres de edad media (40-60 años)
 Etiología autoinmune
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada
por células y anticuerpos Bocio o no  Fibrosis 
Atrofia glandular
 90% presentan Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa
+
 Asociación a otras patologías autoinmunes

11.  Hipotiroidismo iatrogénico:
o Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tras Qx
(2-4sem en tiroidectomía total, variable en la
subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er año post-
tratamiento + frec
o Tras radiación externa del cuello: Dosis
dependiente y su desarrollo es gradual
 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto defecto como
exceso:
o Defecto de yodo  Causa más frecuente de
bocio e hipotiroidismo
o El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff

12.  Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos
con alto contenido en yodo como la amiodarona, contrastes yodados,
antitiroideos, etionamida
o su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
o Interfieren con su absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo:
colestiramina, sucralfato, sales de hierro
o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib Destrucción
glandular (15-40%, sunitimib; sorafenib aumenta el met de T3 y T4)
 Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis…

13. Hipotiroidismo en el niño:
 H. congénito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)
 Menos frecuentes:
 Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
 Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
 H. Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune (+ frec)
Hipotiroidismo secundario puede deberse a:
 Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
 Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
 Traumatismos
 Hipofisitis
 Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios
Hipotiroidismo terciario puede deberse a:
 Alt hipotalámica o en estructuras vecinas
 Alt en sistema porta hipotálamo-hipofisario

14. 5. SITUACIONES ESPECIALES
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
 Definición: Niveles de TSH elevados, pero T4 está en
rango de normalidad (repetir determinación)
 Causa: Cualquier proceso que pueda provocar
hipotiroidismo o más frecuentemente la tiroiditis crónica
autoinmune
 Clínica: Asintomáticos (+ frec)
 Tratamiento: ¿Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomáticos Mejoría
- Evitar progresión a hipotiroidismo franco
- Aumento de EESS, coste y seguimiento

15.  Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:
 TSH > 10 mU/L
 < 70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. de
hipotiroidismo asociados
 < 70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac
antiperoxidasa positivos o bocio.
 Mujeres en edad fértil con deseo de gestación

16. HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
 Aumento de TBG  Aumento de T4 y T3
 Las primeras semanas  aumento de HCG  TSH disminuye
 Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos
para cada trimestre:
 Lím sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5
 Lím sup de la normalidad TSH en 2º y 3er TRIM: 3
 Para T4  Niveles específicos de cada laboratorio
 Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:
 Preeclampsia
 Parto prematuro
 Bajo peso al nacer
 Alt neuropsicológicas y de aprendizaje del RN
 Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la función
tiroidea de la embarazada y tratamiento precoz

17. 6. EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA:
 Hipotiroidismo franco: 0,2-2% de la población
 Hipotiroidismo primario: 95% de los casos
 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres
 Hipotiroidismo central: 5% de los casos
 Hipotiroidismo subclínico:
 4-10% de los adultos
 Prev. en mujeres de edad avanzada: 7,5-8% (prev. en
hombres es 2,8- 4,4%)
 Más frec en sd. de Down, DM tipo I y otras enfermedades
autoinmunes

18. 1) HISTORIA CLÍNICA:
• -Debut insidioso
• Clínica según:
1. Grado de alteración hormonal
2. Tiempo de evolución
3. Edad
4. Coexistencia o no de otros trastornos
• Alergias conocidas
• Hábitos de vida y tóxicos
• Antecedentes: cirugía tiroidea, yodo radiactivo, fármacos,…

21. 2) EXPLORACIÓN FÍSICA DEL TIROIDES:
 Paciente sentado
 Inspección de frente y lateral
 Palpación con ambas manos, cuello flexionado
 Características:
a. Tamaño: 12-20g.
Bocio retroesternal voluminoso: signo de Pemberton
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación

22. 3) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 AS con TSH y T4L:
- TSH ˃5μU/mL: hipotiroidismo 1º:
+ T4L˂0,5ng/dL: clínico
+ T4L normal: subclínico (3-8% población)
- TSH normal o disminuida (˂0,3 μU/L) y T4L˂0,5ng/dL:
hipotiroidismo central RMN cerebral
Valorar eje adrenal

23.  Anticuerpos:
- Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiológico y valorar
tto. en hipotiroidismo subclínico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
- TBII (Ig inhibidoras de la fijación de TSH): 10-20%.
 PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio +
hipotiroidismo
 Ecografía tiroidea:
dx. diferencial bocio asimétrico

24. 8. TRATAMIENTO:
1) ¿Cuándo es posible no tratar?
• Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que
planean estarlo. Valorar en:
a. ˃ probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L,
síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad
• Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin
síntomas relevantes

25. 2) ¿CÚAL ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN?
LEVOTIROXINA sódica sintética:
 Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg,
100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

26. • Levothroid®: 50 y 100mcg.
• Dexnon®: 100 mcg.
• Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,
125mcg, 137mcg y 150mcg.
• Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y
200mcg.
• Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg

27. 3) ¿A QUÉ DOSIS?
 Hipotiroidismo clínico: inicio dosis plenas
100μg/día (1.6 μg/kg/día), salvo:
a. Ancianos
b. Cardiópatas 25 ó 50 μg/día
c. Sospecha de larga evolución
 TSH y T4L a las 6-8 semanas, ajustando dosis 12.5-25
μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización
TSH si hipotiroidismo 1º y T4L si central
 Mantenimiento en adultos 75-150 μg/día
l
 Vía oral, dosis única por la mañana, en ayunas, 30
min antes del desayuno

28. 4) INTERACCIONES:
 Efecto reducido por: aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato ferroso,
carbonato de calcio; lopinavir/ritonavir, sertralina, cloroquina, proguanil,
inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib o motesanib) y
estrógenos.
 Aumenta el efecto de: anticoagulantes cumarínicos y catecolaminas.
 Disminuye el efecto de: antidiabéticos.
 Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol, furosemida (dosis
altas), clofibrato.
 Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y sales de Ca y
Na del ác. sulfónico poliestireno.
 Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos, rifampicina,
carbamazepina, fenitoína.
 Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo,
glucocorticoides, ß-simpaticolíticos (especialmente propranolol), amiodarona y
contrastes iodados.

29. 5) CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad
 Hipertiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofisaria que la incluya
 Tirotoxicosis no tratatas
 IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
 Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.
6) RAM:
 Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. ≥65 años!!!
 Cefalea
 Debilidad muscular y calambres
 Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
 Vómitos, diarrea, pérdida de peso
 Alteraciones menstruales
 Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
 Temblor, agitación, insomnio
 Reacciones alérgicas
 Leucopenia
 Embolismo cerebral
 Trastornos psiquiátricos

30. 9. SEGUIMIENTO:
 TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
 Criterios de derivación:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroiditis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Otras enfermedades endocrinas
• Pronóstico:
- Hipotiroidismo subclínico a clínico: 2,6-4,3% anual.
Anticuerpos antitiroideos +/- TSH˃10μU/mL
- Hipotiroidismo clínico: mejoría clínica tras 6 meses TSH en rango
- Baja mortalidad salvo coma mixedematoso

31. 10. BIBLIOGRAFÍA:
• Ross D, Disorders that cause hypothyroidism. UptoDate. 2014. Sep, 16.
• Brent G. Thyroid hormone action. UptoDate. 2016. April, 16.
• Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012 April, 18.
• Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.
• AMF 2014; 10(10):600-601.
• Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de
medicina interna. Vol 2. 19a ed. México: McGraw‐Hill; 2016. Pag.2287-2293.
• Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of Clinical
Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical
practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical
Endocrinologists and American Thyroid Association. Endocr Pract. 2012 Nov-Dec;18(6):988-1028.
• Hennessey J, Espaillat R. Diagnosis and Management of Subclinical Hypothyroidism in Ederly Adults:
A Review of the Literature. JAm Geriatr Soc. 2015 Aug;63(8):1663-73.doi:10.1111/jgs.13532. Epub
2015 Jul 22.
• Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en Castilla y
León. Prevalence and clinical characteristics of subclinical hypothyroidism in a opportunistic simple in
the population of Castile-León(Spain). Gac Sanit. 2015 Mar-Apr;29(2): 105-11. Doi:
10.1016/j.gaceta.2014.10.007.Epub 2014 Dec 15.
• Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en:
www.vademecum.es
• Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in
nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com

32. MUCHAS
GRACIAS
POR
VUESTRA
ATENCIÓN