Este documento describe varios tipos de anemia desde una perspectiva nutricional y médica. Describe la anemia ferropénica causada por déficit de hierro, su patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento médico y nutricional. También describe la hemocromatosis causada por sobrecarga de hierro, la anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico o vitamina B12, y otras anemias como la anemia gestacional, de enfermedades crónicas y drepanocítica.

1. Tratamiento nutricional
médico en la anemia
Karla Cristina de los Santos Pérez
Andrea del Carmen Duarte Martínez
Dra. Sarahí Horta Gallegos
Nutriología
Medicina 5to semestre sección A

2. Es una reducción de la masa / cantidad total de
eritrocitos circulantes por debajo de los límites normales
● Hombres: 4-6 x10^6 μl
● Mujeres: 3.5-5 x10^6 μl
¿Qué es la anemia?

3. Clasificación según su…
Tamaño
- Normocítica
- Macrocítica
- Microcítica
Contenido de
hemoglobina
- Normocrómica
- Hipocrómica
Trastornos en la síntesis
de hemoglobina
Anomalías en la maduración
de los precursores en m.o.

7. Trastornos hematológicos
relacionados con el hierro
Anemia ferropénica l Hemocromatosis

8. Anemia
ferropénica
(Por déficit de hierro)

9. Características
Tipo: anemia microcítica hipocrómica
Última manifestación por un déficit crónico de hierro

10. Etiología
Multifactorial
- ingesta dietética inadecuada
- absorción inadecuada
● diarrea
● aclorhidria
● enfermedad celíaca
● fármacos
- hemorragias
- liberación alterada de hierro por
inflamación crónica
- etapa de la vida
● lactantes
● adolescentes en etapa fértil
● ancianos

11. Patogenia
*** la deficiencia de hierro condiciona una producción inadecuada de
hemoglobina
Etapa Depleción de los depósitos de hierro Disfunción Características
1 - hemoglobina (Hb) y hierro sérico se
mantienen normales
- concentración sérica de ferritina
desciende a < 20 ng/mL
no Aumento de actividad eritroide en
médula ósea
2 hierro sérico desciende a < 50
mcg/dL
no
3 deficiencia sí
4
deficiencia
disfunción y
anemia
Niveles de hierro, ferritina y
transferrina bajos en suero

13. Manifestaciones clínicas
- cansancio e irritabilidad
- debilidad muscular
- pica (deseo por ingerir sustancias no alimenticias)
- Sx. de las piernas inquietas
- palidez
- glositis
- coiloniquia (uñas en forma de cuchara)
- gastritis
- angina de pecho

14. Diagnóstico
*** El diagnóstico se basa en la analítica
y la clínica

15. Tratamiento médico
Administración oral de hierro inorgánico en
estado ferroso (se absorbe mejor)
- duración: 3 meses
- dosis:
● 50-200 mg/día adultos
● 6 mg/kg/día niños
● según la gravedad de la anemia

16. Tratamiento nutricional médico
● Hígado
● Riñones
● Ternera
● Frutas desecadas
● Guisantes y alubias secos
● Frutos secos
● Verduras de hoja verde
La cantidad diaria de hierro que debe absorberse para cubrir las
necesidades de las mujeres adultas y adolescentes de ambos sexos es de
1.8 mg aprox.

17. Hemocromatosis
(Sobrecarga de hierro)

18. Características
El exceso de hierro se almacena en forma de ferritina y hemosiderina en los
macrófagos del hígado, bazo y de la médula ósea.
*** Forma más frecuente de sobrecarga de hierro
*** Es hereditaria

19. Etiología
Hereditaria / Primaria
Adquirida / Secundaria
- anemias asociadas a eritropoyesis ineficaz
- enfermedades hepáticas crónicas

20. Patogenia
Hepcidina: inhibe la sahda de hierro de la célula uniéndose a la ferroprotina e
induciendo su degradación
- se sintetiza en el hígado
- principal regulador de la homeostasis del hierro
- controla la concentración plasmática de hierro y su distribución tisular
- ferroprotina: exportador de hierro
La síntesis de hepcidina aumenta en caso de gran aporte de hierro y
disminuye en la anemia y la hipoxia

22. Manifestaciones clínicas
- Piel de color bronce
- Dolores articulares, especialmente en las manos
- Aumento del riesgo de cáncer de hígado
- Dolor abdominal crónico
- Infertilidad
- Hipotiroidismo
- Cansancio crónico
- Insuficiencia cardíaca

23. Tratamiento médico
Extracción de sangre (flebotomía / sangría)
- 500 ml semanales
- durante 2-3 años
*** Deferoxamina IV

24. Tratamiento nutricional médico
- Ingerir menos hierro ligado al grupo hemo proveniente de la carne, el
pescado y las aves,
- Evitar el alcohol
- Evitar suplementos de vitamina C y hierro

25. Anemia
megaloblástica
Por déficit de ácido fólico l Perniciosa (B12)

26. Por déficit de Ác.
Fólico

27. Etiología
Puede afectar a mujeres gestantes → aparece
en los lactantes
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
Afecta alcohólicos → presentan las 6 causas del
déficit:
- ingesta
- absorción
- utilización alterada
- excreción
- necesidades
- destrucción

28. OTRAS CAUSAS

29. Fisiopatología
Cuatro estadios:
ESTADIO 1: Balance negativo precoz
(depleción sérica → conc. inf. a < 3
ng/ml)
ESTADIO 2: Balance negativo de folato
(conc. eritrocitarias <160 ng/ml)
ESTADIO 3: alteración del
metabolismo del folato →
eritropoyesis deficiente en folato.
(enlentecimiento en la síntesis del
ADN)
ESTADIO 4: anemia clínica por déficit
de folato.

31. Vitamina B12 y Ác. Fólico → Timidilato → Síntesis de ADN
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Núcleos Inmaduros
ERITROCITOS
MACROCÍTICOS E
INMADUROS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Cansancio
- Disnea
- Lengua reseca
- Diarrea
- Irritabilidad
- Problemas de memoria
- Anorexia
- Glositis
- Pérdida de peso

32. Diagnóstico
Folato sérico
Folato
eritrocitario
< 3 ng/ml
< 140-160 ng/ml
Ácido
formiminoglutámico
Prueba de
supresión de
dU
alto en orina
en MO o en Linf

33. Tratamiento
Folato Ingesta
VO 1 mg/día
2-3 semanas
Mínima absoluta
50 - 100 μg/día
Complicado Ingesta
por alcoholismos u otros
trastornos
500 - 1000 μg/día

34. Tratamiento nutricional
médico
Consumir
una pieza de fruta o ración
de verdura/hortaliza fresca
y cruda
Beber
un vaso de zumo de frutas
al día (aporte: 135 μg)
Mujeres en edad
fertil
Consumo de Ác. Fólico
sintético (600 μg/día)

35. Déficit de
Vitamina B12 y
anemia perniciosa

36. Fisiopatología
Causada por un déficit de Vitamina B12
o por falta de FI
Otras causas son:
- Ac Anti-FI en saliva o secreción
gástrica
- Trastornos del intestino delgado
- Fármacos
- Ingesta crónica de alcohol o
sustancias quelantes de calcio

37. OTRAS CAUSAS

38. Estadíos
Cuatro estadios:
ESTADIO 1: Balance negativo precoz -
ingesta baja o absorción escasa -
descenso de TCII (<40 pg/ml)
ESTADIO 2: la depleción muestra B12 baja
en la TCII y una reducción gradual de B]2
en la haptocorrina (holohap < 150pg/ml)
ESTADIO 3: : la alteración del metabolismo
y la eritropoyesis → resultado anormal en
la prueba de supresión del dU,
hipersegmentación, menor C TFH y
porcentaje de saturación de la holohap,
descenso del FE (<140ng/ml) y
alteraciones neuropsiquiátricas sutiles
ESTADIO 4: aparecen síntomas clínicos -
están presentes todos los parámetros
previos - eritrocitos macroovalocíticos -
concentraciones séricas muy bajas de B12
(< 200 pg/ml) - aparecen
leucoencefalopatía y disminución del
sistema nervioso autónomo

39. - parestesias
- disminución de las
sensaciones de vibración y
posición
- mala coordinación
muscular
- alucinaciones
- La bacteria Helicobacter pylori causa úlceras
pépticas y gastritis crónica. Ambos trastornos se
asocian a hipoclorhidria, menor producción de FI
Manifestaciones clínicas
Afecta: sangre, tubo gastrointestinal y al sistema nervioso central y
periférico.
Hipoabsorción de vitamina B12 y anemia perniciosa

40. Diagnóstico
holo-TGII Determinaciones
<40 pg/ml
capacidad de fijación de B12
insaturada
anti-FI (AcFII)
Prueba de
supresión de
dU
en MO o en Linf
Homocisteína y
metionina séricas

41. Tratamiento
Vitamina B12 Megadosis
IM/IV 100 ug/semana Vitamina B12 VO
1000 ug/día

42. Tratamiento nutricional
médico
Consumir
dieta rica en proteínas
1,5 g/kg de peso corporal
CDR
hombres y mujeres adultos
es de 2,4 ug/día.

43. Otras anemias
nutricionales

44. Desnutrición protéico-calórica
Las proteínas son esenciales para la producción de hemoglobina y
eritrocitos.
Hemoglobina reducida (anemia hipocrómica, normocítica)
Policitemia
La anemia de la DPC puede complicarse por carencias de hierro y de
otros nutrientes → dieta deficitaria en hierro, ácido fólico y, con menos
frecuencia, vitamina B12.

45. Déficit de cobre
Ceruloplasmina → déficit de cobre → el hierro no puede ser
liberado → descenso de las concentraciones séricas de
hierro y hemoglobina
Las proteínas con cobre son necesarias para que el
eritrocito en desarrollo utilice el hierro
Puede aparecer déficit de cobre en;
- Lactantes amamantados con leche de vaca o leches
maternizadas sin cobre.
- Niños o adultos con síndrome de hipoabsorción
- Nutrición parenteral crónica que no aporte cobre

46. Anemia sideroblástica
Alteración en la vía final de la síntesis del hemo → eritrocitos
inmaduros que contienen hierro.
Características:
1) eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
2 ) aumento de las concentraciones de hierro sérico y tisular
3) presencia de un defecto heredado en la formación de la ácido
delta -aminolevulínico sintasa
4) formación de eritrocitos inmaduros que sí contienen hierro

47. Anemia sideroblástica
Los síntomas son los de la anemia y aquellos correspondientes a la
sobrecarga de hierro
La anemia responde a la administración de piridoxina en dosis
farmacológicas:
Tx: 50-200 mg/día de piridoxina o fosfato de piridoxal
Las anemias sideroblásticas adquiridas, como las secundarias a
fármacos, déficit de cobre, hipotermia o alcoholismo, no responden
a la administración de la vitamina.

48. Anemia hemolítica sensible a
Vit. E
La anemia hemolítica aparece cuando ciertos defectos de la membrana
eritrocitaria conducen a daño oxidativo y finalmente a lisis celular
Esta anemia está causada por la menor supervivencia de los eritrocitos
maduros
Uno de los pocos síntomas del déficit de vitamina E es la hemólisis precoz de
los eritrocitos

49. Anemias no
nutricionales

50. Anemia gestacional
La anemia de la gestación es una anemia fisiológica, relacionada con
el aumento del volumen sanguíneo.
Suele resolverse con el fín de la gestación

51. Anemia de las enfermedades
crónicas
Aparece en la inflamación, infecciones y neoplasias malignas → la producción
de eritrocitos está reducida
Las concentraciones de ferritina son normales o altas, pero el hierro sérico y la
CTFH están bajos.
Anemia leve y microcítica
El tratamiento con eritropoyetina recombinante suele corregir esta anemia

52. Anemia drepanocítica
Anemia hemolítica crónica → enfermedad de la hemoglobina S
Esta provoca la síntesis de una hemoglobina defectuosa, que produce
eritrocitos en forma de hoz que se quedan atrapados en los capilares y
no transportan bien el oxígeno
Se caracteriza por episodios de dolor debidos a la oclusión de
pequeños vasos sanguíneos
Provocan alteraciones de la función hepática, ictericia, litiasis biliar y
deterioro de la función renal

53. Anemia drepanocítica
Tratamiento médico:
- No existe un tratamiento específico para la AD
- Tx sintomático
- Aliviar el dolor durante las crisis
- Mantener oxigenado al organismo
- Realizar una exanguinotransfusión.
- Suplementos de cinc

54. Anemia drepanocítica
Tratamiento nutricional médico:
Su ingesta dietética puede ser escasa por el dolor abdominal característico
Sus dietas deben contener las calorías suficientes para cubrir estas
necesidades, y contener alimentos ricos en folato y en los oligoelementos
cinc y cobre.
Se recomienda un suplemento multivitamínico y de minerales que contenga
del 50 al 150% de la CDR para el folato, cinc y cobre.
Hay que plantear el aumento de la ingesta de líquidos y limitar los alimentos
ricos en sodio
Si es necesario que la dieta sea pobre en hierro absorbible,

55. Anemia microcítica
hipocrómica transitoria
Anemia del deportista
Puede aparecer un aumento de la destrucción de eritrocitos, así
como reducción de las concentraciones de hemoglobina, hierro
sérico y ferritina
Consumo de alimentos nutritivos y ricos en hierro, de una dieta con
las proteínas adecuadas y de la evitación de té, café, antiácidos,
bloqueantes H2 y tetraciclina.

56. Talasemias
Anemias genéticas graves
Caracterizadas por eritrocitos hipocrómicos, microcíticos y de escasa duración
debidas a la síntesis de una hemoglobina defectuosa.
Provoca un aumento del volumen plasmático, esplenomegalia progresiva y
expansión de la médula ósea, con el resultado de deformidades faciales,
osteomalacia y cambios óseos.
Aumento de la absorción del hierro y un depósito mayor en los tejidos, que
provoca daño oxidativo → disfunción cardíaca, hepática y de las glándulas
endocrinas.
La talasemia mayor en los niños puede corregirse parcialmente aumentando la
ingesta de calorías

57. CRÉDITOS: Esta plantilla para presentaciones es una creación de Slidesgo, e
incluye iconos de Flaticon, infografías e imágenes de Freepik
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