1) La anemia ferropénica es una de las causas principales de anemia microcítica e hipocrómica, especialmente en mujeres en edad fértil debido a la menstruación y el desarrollo.
2) La absorción deficiente de hierro debido a una dieta inadecuada o hemorragias crónicas son las principales causas de la anemia ferropénica.
3) El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio como el hierro sérico, la capacidad total de unión al hierro y la saturación porcentual de
Se describen las generalidades de una acidosis tubular renal, su fisiología y su etiopatogenia, se hace especial énfasis en la acidosis tubular renal tipo 2 y tipo 4
Se describen las generalidades de una acidosis tubular renal, su fisiología y su etiopatogenia, se hace especial énfasis en la acidosis tubular renal tipo 2 y tipo 4
El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano.
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano.
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. De las principales causas de anemia microcítica
e hipocrómica
Mujeres en edad fértil
Prevalencia
Hierro en la dieta
Absorción deficiente
Hemorragias crónicas
Aumento de las necesidades
4. Mecanismos de excreción
Se requieren 1-4 mg/día
Síntesis de Hb, Mb y enzimas
Almacenamiento Ferritina y
hemosiderina
Hombre Mujer (60Kg)
(80Kg)
Hemoglobina 2500 mg 1700 mg
Mioglobina y enzimas 500 mg 300 mg
Fe sérico 3 mg 3 mg
Reservas de Fe 500-1000 mg 0-200 mg
5. Hierro y nutrición
Fe hemo vs no hemo
Fosfatos y fitatos
6mg/1,000 Kcal 15-20 mg y 10-15 mg
Absorción del 10%
Alteración en grupos específicos
Embarazo
7. Transporte del hierro
Transferrina
Médula ósea
Proteína HFE TfR
Vacuola intracitoplasmática
Disociación Fe-transferrina
Utilización del Fe para formar el grupo Hemo o almacen como ferritina
8.
9.
10. 80-90% del Fe de la Hb se logra en eritrocitos
10-20% destruido en SRE medular
Destrucción del 1% de los eritrocitos
Recuperación de 25-30 mg diarios
Hepcidina
6mg Hígado
11. Concentraciones de ferritina y TfR para
disponibilidad del Fe
Hierro escaso
IRP-1+IRE= inh. de ferritina
Expresión de TfR
1 μ/L de ferritina = 8-10mg de Fe de reserva
50-200 μ/L en varones
12. Manifestaciones clínicas
Síndrome anémico
Otros síntomas: glositis, queilitis, estomatitis,
coiloniquia, pica
Problemas de aprendizaje y conducta en niños
Gravedad deacuerdo a la intensidad de la
anemia
Cronicidad = compensación relativa
14. Estudios de laboratorio
Estudio Valor
Hierro sérico (SI) 50 – 150 ug/dL
Capacidad total de unión 300-360 ug/dL
al hierro
(TIBC)
Saturación porcentual de 20-50%
transferrina con hierro
(Indice SI/TIBC)
Ferritina sérica 50 – 200 ug/dL
Receptores séricos de 5 – 9 u/L
transferrina
15. Etapas
Agotamiento de las reservas de
hierro
Eritropoyesis por deficiencia de
hierro
Anemia por deficiencia de hierrro
16. Agotamiento Eritropoyesis Anemia por
de hierro por deficiencia deficiencia de
de hierro hierro
Hemoglobina Normal Ligera baja (11- Baja notoria
12)
Reservas Fe <100 mg (0-1) 0 0
Hierro sérico Normal <60 <40
TIBC 360-390 391-410 >410
Saturación 20-30 <15 <10
porcentual
Ferritina <40 <20 <12
17. Anemia establecida
Etiología de • Sangrados externos
la perdida • Hemorragia anormal
de Fe • Estudio tubo digestivo
• Lactantes
Grupos de • Embarazadas
riesgo • Adolescentes en crecimiento
rápido
20. Tratamiento
Oral Parenteral
Causa de Hierro
deficiencia dextrano
Intolerancia Hierro en
digestiva sacarosa
Gluconato
Falta de
férrico
respuesta
sódico
22. Tratamiento oral
De primera elección fumarato ferroso
No dar preparados con cápsula entérica
Administración de ácido ascórbico aumenta
absorción
A medida que la hemoglobina se normaliza, la
respuesta es más lenta
Dar varias dosis al día (3 – 4)
Consumirlo entre comidas
23. Posología
Niños 15 – Menores de
Adultos
30 kg 15 kg
• 2 – 3 mg/kg • 1- 1.5 • 5 mg/kg
mg/kg
Vigilar respuesta al tratamiento, no continuar
más de 4 semanas si no hay respuesta
24. Parenteral
Hierro Administrar
dextrán Vigilar antes una
Acción
• 0.5% de fenol – reacciones dosis IM y
prolongada
IM anafilácticas vigilar
• Sin fenol – IV reacciones
25. Posología
Dosis = (Peso corporal x 2.3) (15 – Hb del
paciente) + 500 mg
500 mg para impregnación
Peso en kg
Hb en gr/dL
Infusión en bolo (50 mg/mL)
27. Anemias Macrocíticas
Deficiencias de ácido fólico y vitamina B12.
Indispensable para síntesis de DNA.
Médula se torna megaloblástica.
Intensidad y duración del estado deficitario.
30. Anemias Macrocíticas
Absorción y distribución de la vitamina B12
Proteína R.
Complejo vitamina B12-factor intrínseco.
Transcobalamina II.
0.5 a 8μg diarios.
1 a 10 mg se acumulan.
33. Anemias Macrocíticas
Nutrición de folato y vitamina B12.
Vegetales de hojas.
Dieta occidental 50 a 100μg diarios.
Dipsómanos crónicos.
Vitamina B12: carne y sus productos.
Requerimiento diario: 3 a 5 μg.
34. Anemias Macrocíticas
Manifestaciones clínicas:
Anemia notoria y neuropatía.
Fatiga, intolerancia al ejercicio y
descompensación cardiaca.
Lesión desmielinizante: parestesias, perdida de
memoria y cambios de personalidad.
Lesiones de la columna dorsal y haz
corticoespinal.
35. Anemias Macrocíticas
Manifestaciones clínicas:
Signos y síntomas orales.
Vitíligo y canas prematuras.
Pacientes con deficiencia de acido fólico: sin
diagnostico.
Deficiencia de folato durante el embarazo.
36. Anemias Macrocíticas
Estudios de laboratorio:
Varios estudios de laboratorio.
Concentraciones séricas de folato y cobalamina.
Otras pruebas: Ác. metilmalónico, homocisteína,
transcobalamina, anticuerpos, vitamina B12
radiomarcada.
37. Anemias Macrocíticas
Cifras séricas y eritrocíticas de
folato
• Muy sensible a la ingestión dietética.
• Concentraciones séricas: 5 – 30ng/ml.
• Concentración mínima de 4ng/ml.
• Reservas hepáticas de folato.
38. Anemias Macrocíticas
Concentración sérica de
cobalamina
• Variación de 200 a 500pg/ml.
• Datos hematológicos usuales.
• Cobalamina sérica de 200 a 350pg/ml.
• Concentraciones confusas de
cobalamina
40. Valores normales
Acido metilmalonico serico 73-271ng/ml (muy
costoso)
Homocisteina serica 5.4-16.2ng/ml
Se eleva en IR, polimorfismos de enzimas, abuso de
alcohol, uso farmacos, hipotiroidismo.
41. Proteínas de unión de
Vitamina B12 séricas
Transcobalamina II encargada de transportar la
B12
No es disponible en muchos laboratorios
Cifras menores de 40pg/ml nos dicen un balance
negativo
43. Pruebas de eritropoyesis
Eritrocitos el cambio es mas lento
Macrocitosis y pioquilocistosis, aumento de la
LDH y disminucion del indice de reticulocitos
44. Perfil eritropoyetico de la
anemia megaloblastica
Parámetro resultado
Anemia Intensa (Hb menos 8-10g/dl)
MCV 110-140
Morfología del frotis Macrocitica normocromica
Índice reticulocito Menor de 1
Hierro sérico aumentado
Razón E/G Mas de 1:1
Reservas medulares de hierro Aumentadas
Ferritina serica aumentada
Bilirrubina y LDH Aumentadas
45. Anticuerpos
Anti células parietales (es el mas sensible frente
a gastritis atrofica)
Anti factor intrínseco
Anti complejo cobalamina-factor intrinseco
60-70% se presenta
46. Diagnostico
Clínico y laboratorio
Anemia de moderada a intensa con MVC mas de
110fl
Frotis de sangre periférica macroovalocitos,
anisiocitosis, pioquilosictosis y PMN
multisegmentados.
48. Diagnostico
Prueba terapéutica administrar 1 a
10microgramos de B12 vía parenteral al día por
10-14 días.
A los 3-4 días se ve un decremento en la
concentración de LDH y el aumento de hierro
sérico.
Al 5 día aumento del recuento de reticulocitos
49. Dx diferencial
Macrocitosis
MCV (fl) Morfología
Normal 90 Normocítica
Reticulocitosis 90 – 110 Policromasia
Hepatopatía 95 – 110 Macrocitosis uniforme,
células en blanco de tiro
Anemia megaloblástica 100 – 130 Macroovalocitosis,
poiquilocitosis notoria
Artefacto del contador de 100 – 130 Aglutinación de
células eritrocitos o leucocitos
notoria
50. Dx diferencial
Causas de la deficiencia de vitamina B12
Defectos congénitos
Deficiencia de factor intrínseco
Deficiencia de TC II
Enfermedad de Imerslund-Gräsbeck
Anemia perniciosa juvenil
Ingestión deficiente de vitamina B12
Absorción deficiente
Deficiencia de factor intrínseco
Insuficiencia pancreática
Defecto de absorción del intestino
delgado
Destrucción de la vitamina B12
Exposición al óxido nítrico
51. Dx diferencial
Causas de la deficiencia de ácido
fólico
Ingestión deficiente de ácido fólico
Absorción deficiente
Pérdida / destrucción
Mayor requerimiento
Inhibición metabólica
52. Tratamiento
Anemia grave que pone en peligro la vida
Estados deficitarios asintomáticos
Profilaxis con vitaminas
Preparados de vitamina B12
Cianocobalamina
Preparados de ácido fólico
Ácido fólico pteroilglutámico (ácido fólico, folvite)
5-formiltetrahidrofolato (ácido folínico, factor
citrovoro)
54. Bibliografía
Hillman, Ault, Rinder, “Lange: Hematología en la
práctica clínica”, McGraw Hill, 4ª edición
José Carlos Jaime Pérez, David Gómez Almaguer,
“Hematología: la sangre y sus enfermedades”,
editorial McGraw Hill, 1ª edición, 2005, pag. 21-24.
MC. Mariela Forrellat Barrios, Dra. Hortensia Gautier
du Défaix Gómez y Dra. Norma Fernández Delgado,
“Metabolismo del Hierro”, revista cubana de
hematología e inmunología, 2000;16(3):149-160