3. RUBEOLA. infección vírica aguda y contagiosa, leve, que afecta niños y
adultos jóvenes, (OMS)
familia Togaviridae - género Rubivirus - ácido nucleico es RNA.
Período de
incubación es
de 14-23 días.
“El 25-50% de las infecciones son asintomáticas y el
lapso de transmisibilidad va desde una semana
antes a cuatro días después de la aparición del
rash.”
Período de incubación (asintomático), prodrómico y
exantemático.
El humano (huésped natural).
4. La infección materna puede resultar en….
feto no infectado
infección de la
placenta sin
infección fetal
reabsorción del
embrión
infección de la
placenta y el feto
mortinato
aborto espontáneo
“La infección intrauterina por reinfección
materna es rara, esto se explica porque la
inmunidad inducida por infección primaria
(natural o por vacuna) hace que la viremia sea
mínima o inexistente”
5. “El determinante más importante de secuelas en el feto es la edad gestacional al
momento de la infección”…. “El riesgo de infección fetal depende de la etapa del
embarazo en la que se produzca la infección”…
Si la rubeola se adquiere en el primer trimestre ?
riesgo de infección fetal es del
40-90%.
Entre las 12 y 28 semanas de gestación ? la tasa de infección fetal
disminuye al 12%
Si se adquiere la infección cerca del término ? se vuelve a incrementar a un 58%
El riesgo de malformaciones congénitas también varía de acuerdo con el momento en que se
produce la infección…….
Antes de la semana 11
El primer trimestre
Segundo trimestre
90%
25%
69 %
6. Febrícula.
Ligera conjuntivitis.
Cefalea.
Catarro discreto.
Dolor y ardor
faríngeo .
Linfadenopatía.
Exantema.
Clínica…
Forma subclínica
Inicia en la cara, se disemina rápidamente a tronco y
extremidades.
“El 50 - 70% de los casos, se caracteriza por la presencia de artralgias (75%)
sumada al exantema típico, linfadenopatías y sintomatología respiratoria
moderada”
7. “Cuando el virus de la rubéola infecta a una mujer embarazada en las primeras etapas del
embarazo, la probabilidad de que la mujer transmita el virus al feto es del 90%.”
Sd. de Rubeola Congénita
El mayor riesgo de síndrome de rubéola congénita se registra en los países en los que las
mujeres en edad fértil no tienen inmunidad contra la infección….
8. infección crónica del embrión y persistencia del virus en diversos tejidos del feto, hasta
varios meses después del nacimiento.
Sd. de Rubeola Congénita
Recién nacido de bajo
peso + manifestaciones
sistémicas y transitorias.
Hepatoesplenomegalia.
Hepatitis.
Ictericia.
Trombocitopenia con petequias y púrpura.
Anemia Hemolítica.
Meningoencefalitis.
Opacidad Corneal. Etc.
Las manifestaciones permanentes.
Manifestaciones oculares, manifestaciones
cardiacas, SNC y genitourinarias.
manifestaciones de inicio tardío endocrinopatías Diabetes Mellitus
Insulinodependiente.
9. Dx y Tratamiento…
Virológico: Aislamiento del virus de rubéola en células Vero (células de
mono verde) a partir de secreciones nasofaringeas.
Serológico: Determinación de anticuerpos IgM e IgG por ensayo
inmunoenzimático (ELISA).
Molecular: Detección del RNA viral por la técnica de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR).
10. Dx Materno.
IgG es negativa
solicitar IgM
IgG
( - )( + )
reevaluar en 14-21
días ( <16 semanas
de gestación ).
controles serológicos
mensuales hasta el
quinto mes del
embarazo.
infección aguda
Aumento de cuatro
veces los títulos de IgG
en suero de fase aguda y
fase convaleciente
confirmar con una segunda muestra
(evaluar seroconversión de IgG )
IgG es positiva - IgM +.
Prueba de IgG de avidez.
Baja avidez ?
Infección
Primaria
Reciente.
Infección Primaria.
Infección Pasada o
reinfección.
Alta avidez ?
11. Dx Fetal.
cuadro clínico sugestivo de rubeola +
pruebas serológicas no concluyentes ?
PCR RNA del virus en líquido amniótico
Dx Recién N.
“ sospechar el SRC en todo recién nacido cuya madre haya tenido síntomas sugestivos de
rubeola durante el embarazo y/o que tenga sintomatología compatible al nacimiento “
IgG + ? Rubeola +
12. “No existe tratamiento específico contra el virus de la rubeola, las medidas en la
madre y en el recién nacido son de sostén”
Inmunoglobulina a
dosis de 0,55 ml/kg IM .
Profilaxis Puede disminuir la viremia y la eliminación
viral.
Reducir la probabilidad de infección fetal.
Vacuna.
vacuna combinada con
sarampión y paperas en
la triple viral
Mujeres en edad fértil deberían tener por lo menos dos
dosis de la vacuna contra la rubeola.
Primera dosis se administra al año de edad
Segunda a los cinco años
“Si la embarazada tiene anticuerpos IgG contra rubeola
negativos, hay que vacunarla en el posparto inmediato”
14. CITOMEGALOVIRUS..
Afecta a alrededor del 0,6-0,7% de todos los
nacimientos en los países desarrollados.
la familia de los Herpes virus
Transmisión.contacto interpersonal
saliva, sangre, secreciones genitales, orina, lágrimas o leche materna.
«CMV asintomático - Sintomático «
FACTORES DE RIESGO:
1. Hacinamiento.
2. Falta de higiene.
3. Vida sexual activa.
4. Niños en guarderias.
15. Infección Congénita y Perinatal…
Vía intrauterina
Posnatal (leche
materna
Intraparto
infección primaria de
una mujer susceptible.
reinfección .
secundariamente a
exposición con
secreciones cervicales
Deterioro del estado respiratorio, neutropenia, apariencia séptica (apnea,
bradicardia, palidez, distensión abdominal)
La infección congénita Paso transplacentario del CMV.
infección sintomática
infección asintomática
16. Clínica…
Infección sintomática
Malestar general, fiebre . lasitud linfadenopatias y
faringitis.
Pacte con VIH.
«la infeccion aguda sigue
un curso mas agresivo y
prolongado»
Anormalidades clínicas y de laboratorio en
infección congénita por CMV
Boppana SB, Pass RF, Britt WJ, Stagno S, Alford CA. Symptomatic congenital cytomegalovirus
infection: neonatal morbidity and mortality. Pediatr Infect Dis J 1992;11(2):93-9.
17. Dx Diferencial. Las infecciones perinatales comparten varios
síntomas.
modificado de Shet A. Congenital and perinatal infections: throwing new light with an old TORCH. Indian J Pediatr 2011;78(1):88-95.
Manifestaciones clínicas comunes de las infecciones perinatales
18. Dx y Tratamiento…
Dx Materno.
IgG + ? IgM + ?
indica infección previa
«útil en las embarazadas con serologías previas
negativas o con IgG negativa e IgM positiva»
test de avidez
< semana 18 (valor predictivo negativo
del 100% )
semana 21 a 23, el valor
disminuye al 91%.
Dx Fetal.
Cordocentesis y
muestra de líquido
amniótico.
cultivo viral, (PCR) o
Antigenemia.
Ecografía. - RMN
anormalidades en SNC
sugestivas de infección por
CMV
19. En la actualidad, no se recomienda ningún tratamiento contra la infección por
CMV en mujeres embarazadas saludables.
Antivirales si hay evidencia de enfermedad en órgano blanco. /
infección sintomática con compromiso del SNC
Ganciclovir y Valganciclovir.
Evitar la pérdida auditiva o mejorar el daño
previo del paciente, disminuir el retardo del
desarrollo.
Dosis de 3
mg/ kg cada
12 horas por
42 días
8 mg/kg/dosis
cada 12 horas
por 42 días.
Inmunización pasiva Anticuerpos específicos para CMV
Inmunización Activa Vacuna.
21. Hepatitis B. Enfermedad Hepática contagiosa
ADN de doble cadena - familia Hepadnaviridae Hígado Agudo – Crónico.
Transmisión
Transmisión
perinatal.
Transmisión
horizontal.
Parenteral.
No Parenteral.
Intrauterina, parto,
posparto? .
último trimestre
del embarazo
“En general, 10 a 20% de recién nacidos de
madres HBsAg(+) y 90% de recién nacidos de
madres HBsAg/HBeAg(+) se infectarán con el
VHB “
22. Evaluación de la mujer gestante…
DX ?.
(HBcAg), (HBe-Ag) y (HBsAg)
• Inicio del control prenatal.
• Al momento del parto.
Detección de HBsAg
HBsAg en suero materno
+
IgM anti HBc (Agudo) .
“La presencia de HBeAg en suero materno es un marcador de
infectividad, siendo más elevado en cuadros agudos más
graves”
23. Prevención y tratamiento de la infección
perinatal..
Gammaglobulina hiperinmune contra HVB (HBIG)
Vacuna contra el VHB.
Pacte seronegativa .
Pacte gestante con infección activa.
Profilaxis pasiva – activa.
Lamivudina
1. inmunoglobulina antiHB + Lamivudina (28 Sem G): tasa de infección
intrauterina.
2. Lamivudina + vacuna + inmunoglobulina antiHB (32 Sem G – 4 Sem Puerpero):
HBsAg y ADN de VHB en suero .
26. Bibliografia.
• Enrique Valdés R., Alvaro Sepúlveda M., Paula Candia P., Karina Lattes A. “ACUTE VIRAL
HEPATITIS DURING PREGNANCY” Rev. chil. infectol. v.27 n.6 Santiago dic. 2010
• César Cabezas-Sánchez, Fernando Donayre “GESTACIÓN E INFECCIÓN POR EL VIRUS
HEPATITIS B” Rev Per Ginecol Obstet. 2010;183-192
• American College Of Obstetricians and Gynecologists, “HEPATITIS B Y C DURANTE EL
EMBARAZO” Washington, DC. 2013.
• Edith Cruz Ramírez y Baltasar Briseño , Departamento de Virología, InDRE, SSA, “RUBEÓLA”,
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), 2011
Notas del editor
ojo: La infección intrauterina por reinfección materna es rara, esto se explica porque la inmunidad inducida por infección primaria (natural o por vacuna) hace que la viremia sea mínima o inexistente.
La infección materna puede resultar en: feto no infectado, reabsorción del embrión (infección en etapas muy tempranas del embarazo), aborto espontáneo, mortinato, infección de la placenta sin infección fetal, infección de la placenta y el feto.
Greeg, en 1941, fue el primero que describió la tríada característica del SRC: cardiopatía congénita, cataratas y sordera.
Se determinan niveles de IgG, su positividad indica transferencia de anticuerpos maternos, pero, cuando las concentraciones séricas son estables o en aumento en el curso de los primeros meses de vida, se puede confirmar la infección. La IgM es positiva en la mayoría de los casos de SRC; al momento del nacimiento o en el primer mes de vida, pueden presentarse falsos positivos de la IgM en presencia de factor reumatoideo positivo, IgM para parvovirus y anticuerpos heterófilos. Cultivo viral de muestras de nariz y boca: PCR de RNA viral de muestras de hisopado nasofaríngeo, secreciones orales, orina, sangre y LCR hasta un año de vida. Estas pruebas son difíciles de interpretar en los niños mayores de un año, y es poco probable que confirmen una infección congénita.
La lamivudina es un análogo de la citosina, que actúa como inhibidor nucleósido de la transcriptasa reversa; es un potente inhibidor de la replicación del VHB.
El tratamiento prenatal con análogos de nucleósidos en estas gestantes con alta viremia debería mejorar la eficacia de la inmunoprofilaxis neonatal. El inicio del tratamiento con lamivudina a las 34 semanas de gestación permitiría lograr una reducción suficiente de los niveles de ADN VHB en caso de un parto prematuro.
La lamivudina no cruza la barrera placentaria [50,51]. Se ha reportado casos de acidosis láctica y esteatosis hepática en mujeres embarazadas que recibieron análogos nucleósidos, por lo que se recomienda el monitoreo frecuente de las transaminasas y electrolitos durante el tercer trimestre del embarazo. La decisión
