Este documento resume varios trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos, incluida la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa, el trastorno por atracón y otros trastornos. Describe los criterios diagnósticos, factores etiológicos, epidemiología, exploración física y pruebas, tratamiento y pronóstico de cada uno.

1. Trastornosdelaconducta
alimentariay de laingestade
alimentos
Dra. Ylsa Quero
Hospital Dr. Salvador B. Gautier
Departamento de Psiquiatría
Residencia de Psiquiatría
SIPNOSIS DE PSIQUIATRIA KAPLAN Y SADOCK. 11AVA ED. BENJAMIN JAMES SADOCK,
VIRGINIA ALCOTT, PEDRO RUIZ

2. ANOREXIA NERVIOSA
Presencia de signos y síntomas médicos ( fisiológicos ) .
Búsqueda implacable de la delgadez o un miedo a la obesidad
(psicopatología)
Inanición autoinducida de intensidad significativa (
comportamiento )
Tres criterios:
Termino griego : perdida de apetito.
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3. SUBTIPOS DE ANOREXIA NERVIOSA
Restrictivo ( dietas ) 50% /
300-500 cal/día ,Implacable y
compulsivamente hiperactivo,
con lesiones deportivas por
sobre esfuerzo , rasgos TOC
Atracones/purgas :vómitos
inducidos, laxantes ,
diuréticos y eméticos
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4. EPIDEMIOLOGÍA
Chicas y chicos (
prepúberes).
14- 18 años .
5% ( década de 20
años) .
0.5-1% (
adolecentes).
Clase
superiores/moda/dan
za.
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5. COMORBILIDAD
65%
Depresión.
34 % Fobia
Social.
26% TOC
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6. ETIOLOGÍA
Factores biológicos, sociales y psicológicos.
Influencia sociales
Reducción de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol ( MHPG) orina y
LCR.
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7. ETIOLOGÍA
• Los opioides,
• Disminución de lutropina, folitropina y
hormona liberadora de gonadotropina.
Biológicos
• Delgadez y ejercicio.
• Niveles altos Hostilidad, caos y
aislamientos /niveles bajos de atención y
empatía.
Sociales
• No se han separado psicológicamente de
sus madres.
• Deseos orales son codiciosos e
inaceptables.
Psicológicos y
psicodinámicos
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8. DIAGNÓSTICO
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12. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS
ANALÍTICAS
Alcalosis
hipopotasémica
EGG cambios en
el segmento ST y
onda T
Hipotensión y
bradicardia
Amenorrea Hipotiroidismo leve
Hipersecreción de
la hormona
liberadora de
corticotropina.
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13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hiperactividad del nervio vago( bradicardia, hipotensión y otros signos y
síntomas parasimpaticomiméticos.
Esquizofrenia
Trastorno de somatización .
Depresión mayor ( llanto, alteración del sueño, pensamientos suicidas).
Enfermedad orgánica ( tumor cerebral o cáncer ).
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14. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Muy variable.
Escasas relaciones
sociales y presentan
depresión
Mortalidad 5% y el
18%
Cuarta parte de los
pacientes se
recuperan por
completo.
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15. TRATAMIENTO
Ingreso
hospitalario
Psicoterapia :
cognitivo-
conductual /
dinámica
/familiar .
Farmacológico
: clomipramina,
primozida y
clorpromazina.
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16. Bulimia
nerviosa
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17. BULIMIA NERVIOSA
Griego:
hambre de
buey .
Peso
normal.
Dietas
revolucionaria
s.
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18. EPIDEMIOLOGÍA
2-4 % mujeres
jóvenes.
20% mujeres
universitarias.
Etapas más
avanzadas de
ala adolescencia
que la anorexia
nerviosa .
Mas prevalentes
entre hispanos y
en raza negra.
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19. ETIOLOGÍA
Biológicos
Serotonina y
noradrenalina/end
orfinas /
percepción
exagerada de
señales de
hambre
Sociales
Presión social
Describen a sus
padres como
negligentes y
dados al rechazo
Psicológicos
Falta del control
del superyó y de
la fuerza del yo .
Problemas para
separarse de sus
cuidadores.
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20. DIAGNÓSTICO
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22. DIAGNÓSTICO
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23. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS
ANALÍTICAS
Alteraciones
electrolíticas
Varios grados
de desnutrición
Función intacta
de la tiroides
Hipomagnesem
ia e
hiperamilasemi
a
Alteraciones
menstruales
Hipotensión y
bradicardia,
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24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades
neurológicas (
epilépsia , tumores
cerebrales ).
TPL /TPM /B2
Dm ( síntomas
atípicos)
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25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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27. Evolución y pronóstico
( mortalidad 2% por década)
Tratamiento
No es necesario el ingreso en la mayoría de los casos .
Terapias cognitivo-conductual / dinámica/otras modalidades
( telemedicina/programas informáticos)
Farmacológico: ISRS ,IMAO, carbamazepina y el litio .
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28. Trastornode
atraconesy
otrostrastornos
delaconducta
alimentaria.
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29. TRASTORNO DE ATRACONES
Grades cantidades de comida en
un período corto de tiempo .
No llevan a cabo conductas de
compensación de ningún tipo
tras el episodio de atracón (
laxantes) .
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30. EPIDEMIOLOGÍA
25% de los
pacientes que
solicitan
atención médica
por obesidad.
50-70 % los
que
presentan
gran
obesidad
IMC mayor
40
Mujeres 4% y
hombres 2 %
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31. ETIOLOGÍA
Desconocidas
Personalidad
impulsiva y
extrovertida están
vinculados.
Períodos de estrés.
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32. DIAGNÓSTICO
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35. • No manifiestan un deseo
excesivo por la delgadez /peso
normal
Diagnóstico
diferencial
• 5 años aun los presenta .
Hay poca información
Evolución y
pronóstico
• Psicoterapia /grupos de
autoayuda.
Farmacológica
Tratamiento
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36. OTRO TRASTORNO DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA O DE LA INGESTIÓN DE
ALIMENTOS ESPECIFICADOS.
• Provocan un malestar significativo pero no cumplen todos los criterios .
• Síndrome de ingesta nocturna de alimentos
• Trastornos por purgas
• Casos subclínicos de anorexia nerviosa
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37. SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA
DE ALIMENTOS
Grandes cantidades de comida
después de la cena.
Epidemiología : 2% de la población
general. Mayor prevalencias en
pacientes con insomnio y obesidad (
10-15%).
Etiología: desconocida / hormonas (
melatonina, leptina, grelina y cortisol ) .
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38. DIAGNÓSTICO
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39. Diagnóstico diferencial
Zolpidem, triazolam,olanzapina y risperidona
Evolución y pronostico
Últimos años de la adolescencia, mayor
probabilidad de diabetes, obesidad,
hipertensión y Enf. Cardiovasculares.
Tratamiento
IRS/ terapia de luz brillante/ terapia cognitivo-
conductual.
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40. TRASTORNO POR PURGAS
Conducta
purgativa
recurrente
tras el
consumo de
pequeñas
cantidades
de comida.
Vomito
inducido/abus
o de
laxantes/ene
mas y
diuréticos.
No debe
estar
asociada ala
AN .
Una vez a la
semana por
un periodo de
3 meses.
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41. Obesidady
Síndrome
metabólico
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42. OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
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43. COMORBILIDAD
Enfermedad psiquiátrica : 40-60 %
Trastornos de conducta alimentaria
Trastornos por consumo de
sustancia
Trastornos psicóticos (
esquizofrenia)
Trastornos del estado del ánimo .
TDAH
TEPT
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44. EPIDEMIOLOGÍA
En estados unidos
36% de la
población es
obesa.
Mujeres de raza
negras no
hispanas.
Adolecentes ( 15%
-2000/ 35% 2012) .
6-11 años 14-25%
Gasto medico 42%
mayor que
personas con peso
normal .
Si se mantiene
será el 16 % del
gasto nacional en
sanidad en 2030.
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45. ETIOLOGÍA
Saciedad : disfunción de la serotonina , dopamina y
noradrenalina en la regulación de la conducta alimentaria a
través del hipotálamo .
Factores relacionados con el desarrollo: en edad
temprana mayor numero de adipocitos /adultos aumento del
tamaño de adipocitos .
Factores relacionados con la actividad física
Factores relacionados con lesiones cerebrales:
destrucción del hipotálamo ventromedial/ajuste de consumo de
alimentos en las áreas hipotalámicas lateral y ventromedial.
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46. FACTORES GENÉTICOS
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47. KAPLAN & SADOCK: SINOPSIS DE PSIQUIATRIA (11ª
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48. DIAGNÓSTICO
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49. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otros
síndromes: por
el uso de
sedantes.
Trastorno
dismórfico
corporal
(dismorfofobia)
.
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50. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Malo en obesos
desde la infancia.
Mayor riesgo de
muerte.
Discriminación
hacia los obesos.
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51. KAPLAN & SADOCK: SINOPSIS DE PSIQUIATRIA (11ª ED.), Benjamín james sadock; virginia
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52. TRATAMIENTO
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53. DIETAS
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54. FARMACOLÓGICO
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55. FARMACOLÓGICO
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56. FARMACOLÓGICO
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57. FARMACOLÓGICO
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ED.), Benjamín james sadock; virginia alcott sadock;
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58. CIRUGÍA
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59. LIPECTOMÍA /LIPOSUCCIÓN
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60. SÍNDROME METABÓLICO
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ED.), Benjamín james sadock; virginia alcott sadock;
pedro Ruiz , pág.. 509-532 .

61. DIAGNÓSTICO
KAPLAN & SADOCK: SINOPSIS DE PSIQUIATRIA (11ª
ED.), Benjamín james sadock; virginia alcott sadock;
pedro Ruiz , pág.. 509-532 .

62. ANÁLISIS
KAPLAN & SADOCK: SINOPSIS DE PSIQUIATRIA (11ª ED.), Benjamín james sadock; virginia alcott sadock; pedro Ruiz , pág.. 509-
532 .

63. BIBLIOGRAFÍA
• KAPLAN & SADOCK: SINOPSIS DE PSIQUIATRIA (11ª ED.), BENJAMÍN JAMES SADOCK;
VIRGINIA ALCOTT SADOCK; PEDRO RUIZ , Trastornos de la conducta alimentaria y de la
ingesta de alimentos pag. 509-532