El documento habla sobre la trombosis. Explica que un trombo se forma dentro de un vaso sanguíneo como resultado de la coagulación, mientras que un coágulo se forma fuera de los vasos. Luego describe las causas y mecanismos de la trombosis, incluidas las alteraciones de la pared vascular, las alteraciones hemodinámicas y las modificaciones de la composición de la sangre. Finalmente, explica la morfología y evolución de diferentes tipos de trombos como los blancos, rojos, mixtos y

1. Tema 11 TROMBOSIS A.- Concepto. B.- Causas y mecanismos patogénicos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos. D.- Evolución y consecuencias. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).

2. Tema 11: TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea.

3. Ovino Coágulos

4. Equino Coágulo lardáceo en ventrículo derecho

5. Trombo. Aorta abdominal

6. Tema 11: TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea.

7. Vaso normal Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito

8. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).

9. Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular

10. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.

11. Vaso normal Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina). Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre. Se forma un agregado plaquetario. Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito

12. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .

13. Endocarditis. Porcino

14. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .

18. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .

19. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venoso: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.

20. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.

21. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Leve separación y descamación endotelial: Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero).

22. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Moderada separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc).

23. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares.

24. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave Moderada Leve Sano

25. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.

26. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR Contacto con endotelio: Plasma. Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Periferia: Plaquetas. Velocidad rápida Velocidad media Velocidad lenta

27. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR ALTERADO Trombosis Lesión vascular Bifurcación vascular

28. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 3.- Modificaciones de la composición sanguínea . a.- Trombocitosis. b.- Incremento en el número de hematíes. c.- Enfermedades renales o hepáticas. d.- Venenos.

29. 1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación). 2.- Trombos rojos (coagulación). 3.- Trombos mixtos. 4.- Trombos hialinos. C.- Morfología y morfogénesis.

30. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo blanco o lardáceo (precipitación): - Se forman en arterias. - No son obturantes (por la fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a la pared vascular. - Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan) por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre. - Causa : Lesión en pared vascular. - Componentes : GB, plaquetas y fibrina. - Color : blancos o blanco-grisáceos.

31. Equino. Pulmón

34. Diferencias entre trombos blancos y rojos CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente Tipo de vaso Arterias Venas ¿Obturan la luz vascular? No Si ¿Adheridos a la pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina Color Blancos o grisáceos Rojos

35. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo rojo (coagulación): - Se forma en venas alejadas del corazón. - Son obturante (coagulación rápida). - Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse. - Crecen contracorriente. - Causa : Lentificación de la corriente por un estasis prolongado de la zona. - Componentes : GB, GR, plaquetas y fibrina. - Color : rojo.

36. Trombo mixto: - Se forman en arterias. - Se forma lentamente en el tiempo. - Partes : a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca. b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia. c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos a b c Émbolo

37. Equino. Pulmón

38. Equino. Vasos pulmonares. Trombo Equino. Pulmón

39. Trombo hialino: - Se forma en capilares. - Suele ser obturante (luz pequeña). - Componentes : plaquetas y fibrina. - Causas : CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria), venenos de serpientes. - Color : transparentes. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

40. Trombo blanco Trombo rojo Trombo mixto Trombo hialino C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

41. 1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.- Trombolisis (fibrinolisis). 4.- Organización: a.- Epitelización del trombo. b.- Recanalización del trombo. c.- Fibrosis. D.- Evolución y consecuencias.

42. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO Trombo

43. EPITELIZACIÓN Céls. endoteliales FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

44. RECANALIZACIÓN Macrófagos y angioblastos (neovasos) FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

45. FIBROSIS Fibroblastos (fibras colágenas) FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

46. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS Trombo Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos (neovasos) Fibroblastos (fibras colágenas)

47. 1.- Definición. 2.- Enfermedades donde se observa C.I.D. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).

48. Trombo. Aorta abdominal

49. Ovino. Vasos pulmonares. Trombo