Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos como la tromboembolia y el shock. Explica conceptos clave como hemostasia, hemorragia, hiperemia, congestión, edema, trombosis y embolia. Describe los mecanismos fisiológicos normales y anormales de la circulación sanguínea y coagulación, así como sus manifestaciones clínicas y morfológicas.
4 trastornos hemodinamicos enfermedad tromboembolica y shock hector giovanny ...hecgiovanny
El documento resume los principales trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock. Explica cómo la coagulación anormal de la sangre puede provocar trombosis u obstrucción de vasos, mientras que la migración de coágulos puede causar embolia. También describe los mecanismos que producen edema, incluidos los aumentos de la presión hidrostática y las disminuciones de la presión oncótica, así como las alteraciones en la coagulación que conducen a trastornos hemorr
El documento describe diferentes tipos de lesiones hemorrágicas en tejidos, incluyendo hematomas, petequias, purpuras y equimosis. Explica que la hiperemia o congestión de los tejidos causa superficies de corte hemorrágicas y húmedas. También define la hemostasia como el estado liquido no coagulable en los vasos normales, pero que puede haber coágulos cuando son necesarios, mientras que la hemorragia es lo opuesto a la hemostasia e implica la formación anormal de coágulos que obstruyen
Ficha identificacion y antecedentes heredofamiliaresandii13
Este documento presenta un formato estándar para recopilar los antecedentes médicos de un paciente, incluyendo su nombre, fecha de elaboración, edad, enfermedades previas, estado civil, religión, educación, ocupación, lugar de nacimiento y residencia, y antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
Este documento trata sobre la patología de los pigmentos y minerales. Explica que la ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por un aumento de bilirrubina en los tejidos. También describe diferentes tipos de ictericia como la coledociana y las hereditarias, así como trastornos asociados a la melanina, hemosiderosis, hemocromatosis y calcificaciones patológicas. Finalmente, menciona pigmentos exógenos como los de tatuajes o neumoconiosis.
La hematopoyesis es el proceso por el cual las células madre hematopoyéticas en la médula ósea se diferencian en los tres tipos principales de células sanguíneas - eritrocitos, leucocitos y plaquetas - a partir de un precursor celular común. Las células sanguíneas maduras circulan en la sangre hasta que son degradadas por el bazo y los macrófagos del hígado.
Este documento describe la hemosiderosis hepática, una condición en la que se acumula hierro en el hígado. Explica que puede ocurrir por sobrecarga hereditaria o secundaria a otras enfermedades. Se definen los patrones de depósito de hierro (parenquimatoso, mesenquimático, mixto) y sus causas. También analiza el papel de la biopsia hepática para documentar la presencia de hierro y detectar otras patologías hepáticas.
Alteraciones de la hemostasia secundaria ..Diego Enríquez
Este documento describe la hemofilia, un trastorno de la coagulación causado por deficiencias de los factores de coagulación VIII o IX. La hemofilia A se debe a una deficiencia del factor VIII y es más común, mientras que la hemofilia B implica una deficiencia del factor IX. Ambos tipos conducen a hemorragias espontáneas o excesivas, especialmente en articulaciones, músculos y otras áreas. El tratamiento implica terapia de reemplazo con concentrados de los factores deficientes.
La hiperemia es el aumento del flujo sanguíneo a los tejidos del cuerpo y puede ser activa o pasiva. La hiperemia activa ocurre cuando aumenta la actividad metabólica de un tejido, como durante la contracción muscular o la digestión, mientras que la hiperemia pasiva se debe a causas como la obstrucción venosa o la isquemia que conduce a acumulación de desechos en los tejidos.
4 trastornos hemodinamicos enfermedad tromboembolica y shock hector giovanny ...hecgiovanny
El documento resume los principales trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock. Explica cómo la coagulación anormal de la sangre puede provocar trombosis u obstrucción de vasos, mientras que la migración de coágulos puede causar embolia. También describe los mecanismos que producen edema, incluidos los aumentos de la presión hidrostática y las disminuciones de la presión oncótica, así como las alteraciones en la coagulación que conducen a trastornos hemorr
El documento describe diferentes tipos de lesiones hemorrágicas en tejidos, incluyendo hematomas, petequias, purpuras y equimosis. Explica que la hiperemia o congestión de los tejidos causa superficies de corte hemorrágicas y húmedas. También define la hemostasia como el estado liquido no coagulable en los vasos normales, pero que puede haber coágulos cuando son necesarios, mientras que la hemorragia es lo opuesto a la hemostasia e implica la formación anormal de coágulos que obstruyen
Ficha identificacion y antecedentes heredofamiliaresandii13
Este documento presenta un formato estándar para recopilar los antecedentes médicos de un paciente, incluyendo su nombre, fecha de elaboración, edad, enfermedades previas, estado civil, religión, educación, ocupación, lugar de nacimiento y residencia, y antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
Este documento trata sobre la patología de los pigmentos y minerales. Explica que la ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por un aumento de bilirrubina en los tejidos. También describe diferentes tipos de ictericia como la coledociana y las hereditarias, así como trastornos asociados a la melanina, hemosiderosis, hemocromatosis y calcificaciones patológicas. Finalmente, menciona pigmentos exógenos como los de tatuajes o neumoconiosis.
La hematopoyesis es el proceso por el cual las células madre hematopoyéticas en la médula ósea se diferencian en los tres tipos principales de células sanguíneas - eritrocitos, leucocitos y plaquetas - a partir de un precursor celular común. Las células sanguíneas maduras circulan en la sangre hasta que son degradadas por el bazo y los macrófagos del hígado.
Este documento describe la hemosiderosis hepática, una condición en la que se acumula hierro en el hígado. Explica que puede ocurrir por sobrecarga hereditaria o secundaria a otras enfermedades. Se definen los patrones de depósito de hierro (parenquimatoso, mesenquimático, mixto) y sus causas. También analiza el papel de la biopsia hepática para documentar la presencia de hierro y detectar otras patologías hepáticas.
Alteraciones de la hemostasia secundaria ..Diego Enríquez
Este documento describe la hemofilia, un trastorno de la coagulación causado por deficiencias de los factores de coagulación VIII o IX. La hemofilia A se debe a una deficiencia del factor VIII y es más común, mientras que la hemofilia B implica una deficiencia del factor IX. Ambos tipos conducen a hemorragias espontáneas o excesivas, especialmente en articulaciones, músculos y otras áreas. El tratamiento implica terapia de reemplazo con concentrados de los factores deficientes.
La hiperemia es el aumento del flujo sanguíneo a los tejidos del cuerpo y puede ser activa o pasiva. La hiperemia activa ocurre cuando aumenta la actividad metabólica de un tejido, como durante la contracción muscular o la digestión, mientras que la hiperemia pasiva se debe a causas como la obstrucción venosa o la isquemia que conduce a acumulación de desechos en los tejidos.
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar múltiples órganos como riñones, articulaciones y piel. Se caracteriza por la formación de anticuerpos contra componentes nucleares y citoplasmáticos que causan daño tisular mediado por inmunocomplejos. Las manifestaciones clínicas más comunes son exantema cutáneo, artritis y glomerulonefritis lúpica con depósito de inmunoglobulinas en el riñón.
La formación de coágulos de sangre dentro de los vasos puede deberse a tres factores: 1) lesión endotelial que expone el tejido subendotelial y activa la coagulación, 2) alteraciones del flujo sanguíneo que causan turbulencia y lesiones endoteliales, y 3) hipercoagulabilidad primaria o secundaria que aumenta los factores de coagulación. Los coágulos arteriales crecen desde su punto de inserción, mientras que los venosos se extienden con el flujo sanguíneo, y su
Nos ocupamos de aquellos trastornos hemodinámicos caracterizados por un riego sanguíneo alterado que pueden ocasionar lesiones orgánicas, y, por ende, tisulares y celulares. En concreto, se estudian las generalidades, etiopatogenia, morfología, evolución y consecuencias de la hiperemia, el edema, la deshidratación e hiperhidratación, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el choque.
Semiologia y fisiología del corazon conducciónDanny Bastidas
Este documento trata sobre la fisiología y semiología cardíaca. Explica el sistema de conducción eléctrica del corazón, el ciclo cardíaco, y los determinantes de la función cardíaca. Luego describe la inspección, palpación, percusión y auscultación del corazón, incluyendo la localización y características de los ruidos y soplos cardíacos. Finalmente, analiza la patogenia de los soplos funcionales, orgánicos y fisiológicos.
Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos. ANATOMÍA PA...Jozsy Gorgeouss
El documento describe las respuestas celulares ante el estrés y las agresiones como la adaptación, lesión y muerte a través de cuatro aspectos: etiología, patogenia, cambios moleculares y morfológicos, y alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas. Explica los mecanismos de la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia celulares como formas de adaptación del crecimiento y diferenciación celular ante estímulos nocivos.
Este documento describe la importancia médica de determinar los niveles de cortisol en el cuerpo y el método ELISA para cuantificar el cortisol. El cortisol juega un papel vital en diversos sistemas del cuerpo y enfermedades como el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison pueden causar niveles anormales. El método ELISA es una técnica inmunológica precisa para medir hormonas como el cortisol debido a su alta sensibilidad y especificidad.
Este documento resume los conceptos de trombosis, embolia e infarto. Define la trombosis como un coagulo de sangre que obstruye venas o arterias. Explica las causas y mecanismos de la trombosis y diferentes tipos de embolia como la sistémica, ateroembolia y gaseosa. Describe las manifestaciones clínicas de cada una y concluye explicando las características del infarto.
La anatomía patológica es el estudio científico de la naturaleza de la enfermedad. Ha evolucionado desde explicaciones míticas en la época prehistórica, hasta un enfoque basado en los humores, luego en los tejidos, las células y actualmente a nivel molecular. Rudolf Virchow estableció la patología celular en 1856. Hoy la anatomía patológica estudia las bases fisiopatológicas y morfológicas de la enfermedad a diferentes niveles de organización.
El documento resume diferentes tipos de trombosis y embolias. Describe el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, y los diferentes tipos, características y consecuencias clínicas de trombos, incluyendo su evolución, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y tromboembolia sistémica. También explica la coagulación intravenosa diseminada y los posibles órganos afectados por embolias.
Este documento trata sobre la policitemia, un trastorno de la médula ósea que causa un aumento en la producción de eritrocitos. Describe varios tipos de policitemia como la verdadera, secundaria, relativa y espuria, así como las pruebas analíticas necesarias para diagnosticar cada tipo como hemograma, niveles de eritropoyetina y vitaminas, y biopsia de médula ósea. También menciona algunos síndromes relacionados como el síndrome de Gaisböck.
La esferocitosis hereditaria es la anemia hereditaria más frecuente en Colombia luego de la talasemia menor. Es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de eritrocitos esféricos. Puede presentarse con diferentes grados de gravedad desde leve hasta severa. El diagnóstico se realiza mediante examen de sangre periférica, pruebas bioquímicas y genéticas. El tratamiento incluye medidas sintomáticas, profilaxis con penicilina y suplementos de ácido fólico. En
Este documento resume diferentes trastornos hematológicos. Describe las anemias, incluyendo las causadas por pérdida de sangre, hemolíticas y por reducción en la producción de eritrocitos. También cubre la policitemia y las neoplasias hematológicas como las leucemias, linfomas y síndromes mieloproliferativos.
Este documento describe la leucopenia y trombopenia, incluyendo sus definiciones, clasificaciones, causas, diagnóstico y tratamiento. La leucopenia es un descenso en el recuento total de leucocitos, y puede ser neutropenia, linfopenia u otras. La trombopenia es un descenso en el recuento de plaquetas. Ambas condiciones requieren anamnesis, exploración física y pruebas complementarias como hemograma y cultivos. El tratamiento de la neutropenia incluye medidas generales, antibió
Este documento proporciona información sobre varios temas relacionados con el aparato digestivo. Explica conceptos como el hambre, el apetito y las alteraciones de la masticación y la salivación. También describe diferentes condiciones como la halitosis, la nausea, el vómito y la disfagia. Por último, cubre temas como la aerofagia, la distensión abdominal, la flatulencia y la esteatorrea.
La inflamación ha sido estudiada desde la antigüedad, cuando Celsus describió sus cuatro signos cardinales. A través de los siglos, varios científicos como Hunter, Virchow, Cohnheim y Metchnikoff contribuyeron al entendimiento moderno al demostrar procesos como la migración de leucocitos, la fagocitosis y el papel de mediadores químicos. Hoy se entiende la inflamación como la respuesta de los tejidos a la lesión, involucrando cambios vasculares, reclutamiento y activación
El documento trata sobre lesiones y muerte celular. Explica los conceptos de adaptación celular, lesión subletal, necrosis y apoptosis. Describe las causas de lesión celular y la respuesta de estrés celular. Explica los mecanismos moleculares de lesión celular y los cambios morfológicos en la necrosis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, colicuativa, caseosa, gomosa, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
Los neutrófilos son los leucocitos más abundantes y los granulocitos más comunes, representando entre el 50-60% de los leucocitos totales. Se originan en la médula ósea a través de un proceso de maduración que incluye 5 etapas: mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito y banda neutrófila. Los neutrófilos contienen varios tipos de gránulos con funciones antimicrobianas como la mieloperoxidasa, defensinas y catelicidina. Cumplen un
El documento describe el proceso de hematopoyesis, que es el mecanismo fisiológico responsable de la formación continua de los diferentes tipos de elementos sanguíneos a través de la proliferación y diferenciación de células precursoras. Se detalla que la hematopoyesis ocurre principalmente en la médula ósea a través de los procesos de eritropoyesis, granulopoyesis y megacariopoyesis, los cuales generan eritrocitos, granulocitos y plaquetas respectivamente, a partir de células madre y progenitores
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, hemorragia y hemostasia. Describe las causas no inflamatorias de edema como aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión coloidosmótica y retención de sodio. También explica el papel de las plaquetas, el endotelio y la cascada de la coagulación en la hemostasia normal.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia consta de dos fases, primaria y secundaria, que involucran a las plaquetas, la pared vascular y la cascada de coagulación para formar un tapón hemostático y detener hemorragias. La coagulación es regulada por múltiples factores que deben activarse de forma secuencial para convertir el fibrinógeno en fibrina y formar el coágulo sanguíneo.
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar múltiples órganos como riñones, articulaciones y piel. Se caracteriza por la formación de anticuerpos contra componentes nucleares y citoplasmáticos que causan daño tisular mediado por inmunocomplejos. Las manifestaciones clínicas más comunes son exantema cutáneo, artritis y glomerulonefritis lúpica con depósito de inmunoglobulinas en el riñón.
La formación de coágulos de sangre dentro de los vasos puede deberse a tres factores: 1) lesión endotelial que expone el tejido subendotelial y activa la coagulación, 2) alteraciones del flujo sanguíneo que causan turbulencia y lesiones endoteliales, y 3) hipercoagulabilidad primaria o secundaria que aumenta los factores de coagulación. Los coágulos arteriales crecen desde su punto de inserción, mientras que los venosos se extienden con el flujo sanguíneo, y su
Nos ocupamos de aquellos trastornos hemodinámicos caracterizados por un riego sanguíneo alterado que pueden ocasionar lesiones orgánicas, y, por ende, tisulares y celulares. En concreto, se estudian las generalidades, etiopatogenia, morfología, evolución y consecuencias de la hiperemia, el edema, la deshidratación e hiperhidratación, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el choque.
Semiologia y fisiología del corazon conducciónDanny Bastidas
Este documento trata sobre la fisiología y semiología cardíaca. Explica el sistema de conducción eléctrica del corazón, el ciclo cardíaco, y los determinantes de la función cardíaca. Luego describe la inspección, palpación, percusión y auscultación del corazón, incluyendo la localización y características de los ruidos y soplos cardíacos. Finalmente, analiza la patogenia de los soplos funcionales, orgánicos y fisiológicos.
Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos. ANATOMÍA PA...Jozsy Gorgeouss
El documento describe las respuestas celulares ante el estrés y las agresiones como la adaptación, lesión y muerte a través de cuatro aspectos: etiología, patogenia, cambios moleculares y morfológicos, y alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas. Explica los mecanismos de la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia celulares como formas de adaptación del crecimiento y diferenciación celular ante estímulos nocivos.
Este documento describe la importancia médica de determinar los niveles de cortisol en el cuerpo y el método ELISA para cuantificar el cortisol. El cortisol juega un papel vital en diversos sistemas del cuerpo y enfermedades como el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison pueden causar niveles anormales. El método ELISA es una técnica inmunológica precisa para medir hormonas como el cortisol debido a su alta sensibilidad y especificidad.
Este documento resume los conceptos de trombosis, embolia e infarto. Define la trombosis como un coagulo de sangre que obstruye venas o arterias. Explica las causas y mecanismos de la trombosis y diferentes tipos de embolia como la sistémica, ateroembolia y gaseosa. Describe las manifestaciones clínicas de cada una y concluye explicando las características del infarto.
La anatomía patológica es el estudio científico de la naturaleza de la enfermedad. Ha evolucionado desde explicaciones míticas en la época prehistórica, hasta un enfoque basado en los humores, luego en los tejidos, las células y actualmente a nivel molecular. Rudolf Virchow estableció la patología celular en 1856. Hoy la anatomía patológica estudia las bases fisiopatológicas y morfológicas de la enfermedad a diferentes niveles de organización.
El documento resume diferentes tipos de trombosis y embolias. Describe el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, y los diferentes tipos, características y consecuencias clínicas de trombos, incluyendo su evolución, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y tromboembolia sistémica. También explica la coagulación intravenosa diseminada y los posibles órganos afectados por embolias.
Este documento trata sobre la policitemia, un trastorno de la médula ósea que causa un aumento en la producción de eritrocitos. Describe varios tipos de policitemia como la verdadera, secundaria, relativa y espuria, así como las pruebas analíticas necesarias para diagnosticar cada tipo como hemograma, niveles de eritropoyetina y vitaminas, y biopsia de médula ósea. También menciona algunos síndromes relacionados como el síndrome de Gaisböck.
La esferocitosis hereditaria es la anemia hereditaria más frecuente en Colombia luego de la talasemia menor. Es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de eritrocitos esféricos. Puede presentarse con diferentes grados de gravedad desde leve hasta severa. El diagnóstico se realiza mediante examen de sangre periférica, pruebas bioquímicas y genéticas. El tratamiento incluye medidas sintomáticas, profilaxis con penicilina y suplementos de ácido fólico. En
Este documento resume diferentes trastornos hematológicos. Describe las anemias, incluyendo las causadas por pérdida de sangre, hemolíticas y por reducción en la producción de eritrocitos. También cubre la policitemia y las neoplasias hematológicas como las leucemias, linfomas y síndromes mieloproliferativos.
Este documento describe la leucopenia y trombopenia, incluyendo sus definiciones, clasificaciones, causas, diagnóstico y tratamiento. La leucopenia es un descenso en el recuento total de leucocitos, y puede ser neutropenia, linfopenia u otras. La trombopenia es un descenso en el recuento de plaquetas. Ambas condiciones requieren anamnesis, exploración física y pruebas complementarias como hemograma y cultivos. El tratamiento de la neutropenia incluye medidas generales, antibió
Este documento proporciona información sobre varios temas relacionados con el aparato digestivo. Explica conceptos como el hambre, el apetito y las alteraciones de la masticación y la salivación. También describe diferentes condiciones como la halitosis, la nausea, el vómito y la disfagia. Por último, cubre temas como la aerofagia, la distensión abdominal, la flatulencia y la esteatorrea.
La inflamación ha sido estudiada desde la antigüedad, cuando Celsus describió sus cuatro signos cardinales. A través de los siglos, varios científicos como Hunter, Virchow, Cohnheim y Metchnikoff contribuyeron al entendimiento moderno al demostrar procesos como la migración de leucocitos, la fagocitosis y el papel de mediadores químicos. Hoy se entiende la inflamación como la respuesta de los tejidos a la lesión, involucrando cambios vasculares, reclutamiento y activación
El documento trata sobre lesiones y muerte celular. Explica los conceptos de adaptación celular, lesión subletal, necrosis y apoptosis. Describe las causas de lesión celular y la respuesta de estrés celular. Explica los mecanismos moleculares de lesión celular y los cambios morfológicos en la necrosis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, colicuativa, caseosa, gomosa, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
Los neutrófilos son los leucocitos más abundantes y los granulocitos más comunes, representando entre el 50-60% de los leucocitos totales. Se originan en la médula ósea a través de un proceso de maduración que incluye 5 etapas: mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito y banda neutrófila. Los neutrófilos contienen varios tipos de gránulos con funciones antimicrobianas como la mieloperoxidasa, defensinas y catelicidina. Cumplen un
El documento describe el proceso de hematopoyesis, que es el mecanismo fisiológico responsable de la formación continua de los diferentes tipos de elementos sanguíneos a través de la proliferación y diferenciación de células precursoras. Se detalla que la hematopoyesis ocurre principalmente en la médula ósea a través de los procesos de eritropoyesis, granulopoyesis y megacariopoyesis, los cuales generan eritrocitos, granulocitos y plaquetas respectivamente, a partir de células madre y progenitores
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, hemorragia y hemostasia. Describe las causas no inflamatorias de edema como aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión coloidosmótica y retención de sodio. También explica el papel de las plaquetas, el endotelio y la cascada de la coagulación en la hemostasia normal.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia consta de dos fases, primaria y secundaria, que involucran a las plaquetas, la pared vascular y la cascada de coagulación para formar un tapón hemostático y detener hemorragias. La coagulación es regulada por múltiples factores que deben activarse de forma secuencial para convertir el fibrinógeno en fibrina y formar el coágulo sanguíneo.
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica & shockEdgar Villanueva
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, incluyendo edema, hiperemia, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Explica las causas y características morfológicas de cada uno, así como el papel clave del endotelio vascular en la regulación de estos procesos a través de sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas.
Este documento describe varias alteraciones hemodinámicas y sus consecuencias, incluyendo edema, hemorragia, isquemia, infarto y deshidratación. Explica los tipos de edema, hemorragia y shock, así como sus causas, clasificaciones, síntomas y tratamientos.
El documento describe varios conceptos relacionados con la circulación sanguínea y sus alteraciones. Explica la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia y el infarto. Detalla sus causas, manifestaciones clínicas y consecuencias. También aborda el shock séptico, definiéndolo y explicando su fisiopatología y factores contribuyentes.
El documento describe los trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock, así como el edema. Explica las causas del edema, incluido el aumento de la presión hidrostática, la disminución de la presión oncótica y la obstrucción linfática. También describe los componentes clave del sistema cardiovascular como el corazón, los vasos sanguíneos, la sangre y los mecanismos de hemostasia y coagulación.
El documento describe diferentes trastornos hemodinámicos y sus causas. Estos incluyen alteraciones como edema, hiperemia, congestión vascular, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y shock, los cuales pueden ser desencadenados por trastornos de la circulación sanguínea o del equilibrio de los líquidos, causando morbilidad e incluso mortalidad. Se explican en detalle conceptos como hiperemia, congestión, hemorragia, trombosis, embolia, infarto y shock, así como sus manifestaciones cl
El documento describe diferentes tipos de trombosis y trombofilia. Resume que la trombosis es la obstrucción de un vaso por un coágulo, y la trombofilia es una predisposición a la trombosis. Explica que la trombofilia puede ser hereditaria o adquirida, y enumera algunos tipos como el déficit de antitrombina y de proteína C.
El documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hemorragia, hemostasia normal, endotelio, plaquetas, cascada de coagulación, trombosis, embolia, infarto y shock. Describe los mecanismos fisiopatológicos de estos procesos de forma concisa.
El documento resume los principales aspectos de la hemostasia y los trastornos de la coagulación. La hemostasia implica tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación. Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios, deterioro de la función plaquetaria, y defectos en los factores de coagulación. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por coagulación y hemorragia extensa en el compartimiento vascular.
La hemostasia implica tres componentes: 1) la pared vascular, 2) las plaquetas, y 3) la cascada de coagulación. Los trastornos de la hemostasia incluyen defectos plaquetarios como la trombocitopenia, defectos de la coagulación como la hemofilia, y trastornos como la coagulación intravascular diseminada que activan tanto las plaquetas como la coagulación y causan hemorragia y trombosis.
Este documento describe las principales causas y características de la formación de trombos. Explica que los trombos se forman debido a lesiones endoteliales, estasis o flujo turbulento de la sangre, o hipercoagulabilidad. Describe las características de los trombos arteriales, venosos y de las válvulas cardíacas. También explica cómo los trombos pueden propagarse, embolizarse, disolverse u organizarse. Finalmente, señala que los trombos pueden obstruir vasos y ser fuentes
Este documento describe los trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock. Explica los edemas y derrames, sus causas y manifestaciones clínicas. También describe la hemostasia normal, la cascada de coagulación, los factores que la limitan y el papel del endotelio. Finalmente, menciona algunas pruebas diagnósticas para evaluar alteraciones del sistema de coagulación.
1) La trombosis de la arteria mesentérica puede ocasionar isquemia intestinal al interrumpir el flujo sanguíneo hacia el intestino delgado y grueso. Los factores de riesgo incluyen hipercolesterolemia y enfermedades cardíacas.
2) La isquemia intestinal aguda puede ser consecuencia de una oclusión arterial por un trombo o embolia, mientras que la isquemia crónica no oclusiva se produce por vasoconstricción.
3) Es importante el conocimiento de la técnica quirú
Este documento describe los trastornos hemodinámicos como la enfermedad tromboembólica y el shock. Explica conceptos como la hiperemia, la congestión, el edema y la hemorragia, y sus causas y manifestaciones morfológicas. También describe los mecanismos de hemostasia, trastornos hemorrágicos y factores que limitan la coagulación como la cascada de coagulación, efectos anticoagulantes y fibrinolíticos.
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, la tromboembolia y el shock. Describe los componentes del sistema cardiovascular, así como trastornos como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia y la trombosis. Explica los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea, y los tipos de shock, incluido el shock cardiogénico, hipovolémico y séptico.
Inhibe complejo Xa-Va
TM:
Inhibe la activacion del factor X
Proteinas C y S dependen de la TM
TM: Trombomodulina
TFPI: Inhibidor de la via extrínseca de la coagulación
TP: Tromboplastina
TPP: Tromboplastina plasmática
VIT K: Vitamina K
Va: Factor V activado
VIIIa: Factor VIII activado
IXa: Factor IX activado
Xa: Factor X activado
XIa: Factor XI activado
XIIa: Factor
Este documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, las hemorragias, la trombosis y las vasculitis. Explica la fisiopatología del edema, incluyendo las causas de aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión osmótica y obstrucción linfática. También describe el daño endotelial vascular y su papel en la regulación de la homeostasis, así como los factores que pueden causar disfunción endotelial. Finalmente, explica brevemente los procesos de formación de coágu
El documento describe diferentes tipos de edema, hemorragia, infarto y shock. Explica que el edema se produce cuando el movimiento de agua hacia los tejidos supera al drenaje linfático, y describe varios tipos como el edema subcutáneo, pulmonar y encefálico. También describe diferentes tipos de hemorragia como petequias, púrpura y equimosis, así como hemotórax. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión vascular, y que el shock se produce por una reducción del
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José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
3. INTRODUCCIÓN
Depende de la circulación de la
sangre, oxigeno y nutrientes
Eliminación desechos
Salud de la célula y tejidos
En condiciones normales
Sangre atraviesa los lechos
capilares, las proteínas se retienen y
se produce poco desplazamiento
de agua electrólitos hacia los
tejidos
Equilibrio
Alteración patológicas
Edema
4. Es el proceso de coagulación
que impide un sangrado
excesivo tras las lesiones
vasculares
Hemostasia
Hemorragia
Inadecuada
Hipotensión, con
shok y muerte
En ocasiones
provoca
Trombosis
Embolia
Al contrario
Infarto
Pueden obstruir los vasos :
|MUERTE CELULAR | ISQUEMIA
5. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Estos términos aluden al aumento del volumen de sangre dentro del tejido, pero sus mecanismo son diferentes:
HIPEREMIA CONGESTIÓN
Proceso activo Proceso pasivo secundario
Dilatación arteriolar con
aumento del flujo de entrada
de sangre
Alteración del flujo de salida venoso de
un tejido
Inflamacion y M.
esquelético/ejercico
Insuficiencia cardiaca y obstrucción
venosa aislada
Tejidos enrojecidos Cianosis
Acumulación de sangre
oxigenada
Acumulación de hemoglobina
desoxigenada
6. MORFOLOGÍA
Congestión
pulmonar aguda
Sangre en los
capilares alveolares
Vena central y los
sinusoides distendidos
por sangre
Tabiques engrosados
y fibróticos,
numerosos
macrófagos
Lobulillos hepáticos
aparecen pardo-
rojizas y algo
deprimidas
Congestión
pulmonar crónica
Congestión
hepática aguda
Congestión pasiva
hepática crónica
7. EDEMA
Anasarca
Es la acumulación de líquido intersticial dentro de los
tejidos
El líquido extravascular
Peritoneal {hidroperitoneo o
ascitis
Pleural (hidrotórax)
Pericárdica (hidropericardio Edema generalizado
grave por una intensa
tumefacción de los tejidos
subcutáneos y
acumulación de líquido.
8.
9. El desplazamiento de líquidos entre los
espacios vascular e intersticial
Presión hidrostática vascular Presión osmótica coloidal
Depende:
Equilibrio
Aumento de la
presión hidrostática
Reducción de la presión
osmótica del plasma
EDEMA
Trasudado Exudado
-Pocas proteínas
-No inflamatorio
<1012
-Muchas proteínas
-Inflamatorio
>1012
10. Los incrementos locales de la presión
intravascular pueden deberse a
alteraciones del retorno venoso
Los cuadros en los que se pierde la
albúmina de la circulación o se
sintetiza en cantidades inadecuadas
CAUSAS DEL EDEMA
Reducción de la presión oncótica del
plasma
Aumento de la presión
hidrostática
-Insuficiencia cardíaca
congestiva
Edema sistémico
-Síndrome nefrótico
Ejemplo
11. Retención excesiva de sal y del
agua puede provocar edema
CAUSAS DEL EDEMA
Obstrucción linfática
Retención de agua y sodio
Las alteraciones del drenaje linfático y
el linfoedema se suelen deber a una
obstrucción localizada causada por un
proceso inflamtorio o neoplásico.
-La glomerulonefritis postestreptocócica y la
insuficiencia renal aguda
Ejemplo
Alteran las enfermedades renales
12. MORFOLOGÍA
Difuso
Se acumula en las regiones corporales que se
encuentran más alejadas del corazón
Piernas y sacro (bipedestadón y en decúbito)
Edema subcutáneo
Edema en partes
declives
Edema con fóvea
Una depresión que adopta la
forma del dedo
Edema pulmonar
Pesa dos o tres veces más
Se identifica un líquido espumoso o sanguinolento
(aire, líquido de edema y eritrocitos extravasados)
13. 03
MORFOLOGÍA
Edema cerebral
Edema localizado (por absceso o tumor
Edema generalizado (las cisuras aparecen
estrechas y las circunvoluciones están
edematosas y aplanadas contra el cráneo)
CORRELACIÓN CLÍNICA
SUBCUTÁNEO
01
01 02 PULMONAR
PULMONAR CEREBRAL
Puede indicar la
presencia de
una nefropatía o
una cardiopatía
Se asocia a insuficiencia
ventricular izquierda
El encéfalo puede
hemiarse a través
del agujero
occipital
14. HEMORRAGIA
Extravasación de la sangre de los vasos
Define
La hemorragia puede estar presente en
diversos trastornos clínicos
Diátesis hemorrágicas
Los traumatismos, la ateroesclerosis o la
erosión inflamatoria o neoplásica de un vaso
EJEMPLO:
Hemorragia
La hemorragia se puede manifestar con distintos aspectos y
consecuencias clínicas
Puede ser externa o acumularse dentro de
un tejido en forma de hematoma
Importancia:
-Trivial
-Mortal
15. Las hemorragias extensas hacia las cavidades
corporales reciben distintos nombres por su
localización
Pueden ocasionar ictericia
PETEQUIAS PÚRPURA ESQUIMOSIS
Son hemorragias
diminutas (1-2
mm de diá) en la
piel, las mucosas
o las serosas
Es una
hemorragia algo
más extensa (3-5
mm)
Son hematomas
subcutáneos más
grandes (l-2cm)
MORETONES
16. IMPORTANCIA CLÍNICA
Volumen de sangre perdido y de la velocidad de la misma
Depende
Se basa:
Una pérdida rápida hasta del 20% de la volemia o una pérdida lenta
La localización de la hemorragia
Una pérdida de sangre al exterior crónica o repetida
17. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Hemostasia: Es el proceso de coagulación que impide un
sangrado excesivo tras las lesiones vasculares
¿Qué es lo que permite?
Sangre en un estado líquido y
exento de coágulos en los vasos
normales
Formación de un tapón hemostático
localizado en los focos de lesión
vascular.
Hemostasia
Trombosis
Antagonista
Es la formación de
un trombo dentro
de un vaso intacto.
• Pared vascular
• Plaquetas
• Cascada de la coagulación
Tres elementos que
participan tanto en la
hemostasia y la trombosis
18. HEMOSTASIA NORMAL
01
Pasos para la hemostasia normal
1.La lesión vascular produce una vasoconstricción
arteriolar
2.La lesión endotelial deja expuesta la matriz extracelular
(MEC), lo que facilita la adhesión de las plaquetas, su
activación y su agregación.
3.La lesión endotelial deja expuesto el factor tisular
(factor III o tromboplastina)
4.La trombina activada induce la formación de un
coágulo de fibrina
19.
20. Endotelio
Las células del endotelio ayudan a mantener el flujo de sangre.
Expresan Anticoagulantes
Inhiben la agregación plaquetaria
y la coagulación
Estimulan la fibrinólisis
Sin embargo
Cuando se produce una lesión Este equilibrio se desplaza
Las células endoteliales
Numerosas actividades procoagulantes
01
21. Propiedades antitrombóticas del endotelio normal
Efectos inhibidor sobre las
plaquetas Efectos inhibidores de
los factores de
coagulación
Fibrinólisis
Elaboran el activador del
plasminógeno/plasminógeno/
plasmina/ la fibrina/ trombos.
La prostaciclina y el óxido nítrico
elaborados por el endotelio
impiden esta adherencia.
La proteína C activada inhibe la
coagulación porque degrada e
inactiva dos procoagulantes, los
factores Va y Villa
22. Propiedades protrombóticas del endotelio
lesionado
Activación de las plaquetas Activación de los
factores de
coagulación
El factor von Willebrand
(FvW) se une a la MEC
gracias al colágeno y la
glucoproteína Ib (Gplb).
El factor tisular, que es el
principal activador in vivo de la
coagulación y regulan a la baja
la expresión de la
trombomodulina
Efectos antifibrinoliticos
Secretan inhibidores
del activador del
plasminógeno (PAI),
que limitan la
fibrinólisis
23. Plaquetas
02
Son fragmentos celulares anucleados
Forman un tapón hemostático que sella los defectos
vasculares
Aportan una superficie que recluta y concentra los factores de
la coagulación activados.
Importancia:
Megacariocitos medulares.
Un citoesqueleto contráctil y dos
tipos de gránulos citoplásmicos:
Depende:
Gránulos α: Expresan la molécula
de adhesión P-selectina en las
membranas
Gránulos densos: Contienen nucleótidos de
adenina, calcio ionizado, histamina, serotonina
y adrenalina
24. Acontecimietos
Inicia la formación del coágulo y
depedende del FvW y la Gplb
Induce un cambio irreversible en la
forma y secreción de los dos gránulos
01
02
03
Adhesión plaquetaria
Activación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Es promovida por las interacciones con formación de puentes
entre el fibrinógeno y los receptores GpIIb/ IIa en las plaquetas
adyacentes
25. Cascada de la coagulación
03
Representa el tercer brazo del sistema de la hemostasia.
Es una serie sucesiva de reacciones enzimáticas de
amplificación.
Principios generales
1) Una proenzima se rompe mediímte proteólisis para
dar lugar a una enzima activa
2) La activación de la trombina y en la formación de fibrina.
3) El tapón hem ostático secundario definitivo
4) Cada reacción de esta vía depende de la formación de una:
-Enzima
-Sustrato
-Cofactor
26. Trombosis
Las tres alteraciones principales que
determinan la formación de trombos
lesión
endotelial
Alteraciones del
flujo de la sangre
Hipercoagulabilidad
es una causa
importante de la
trombosis
Las trombosis
relacionadas, puede
ser un trombo en las
cavidades cardiacas
tras un miocardio
Produce lesión o
disfunción endoteliales.
La estasis es un factor
clave en el desarrollo
de trombos venosos.
Contribuye menos
frecuencia a la
trombosis arterial
Factor de riesgo
venoso importante en
la trombosis venosa
Se clasifica:
primaria(genética)
secundaria (adquirida)
27. Hipercoagulabilidad
primaria Hipercoagulabilidad
secundaria
• Mutación del
factor V
• Mutación de
protombina
• Infarto de
miocardio
• Lesión tisular
• Cáncer
Entre los estados de trombofilia adquirida
existen 2 más importantes, con atención
especial :
• síndrome de trombocitopenia inducida
por heparina
• síndrome por anticuerpos fosfolípidos
28. Morfología
Aparece en cualquier lugar del
aparato cardiovascular
• Los arteriales se
originan en focos de
lesiones endoteliales o
turbulencias
• Los arteriales crecen de
forma retrógrada desde
su punto de inserción
• Los venosos los hacen foco
de estasis y tienden a
propagarse hacia el
corazón
• se extienden en la misma
dirección del flujo de la
sangre , migran por la
sangre en forma de émbolo
29. Linea de zahm: Sólo se encuentra en los trombos formados dentro
de la sangre que fluye
Trombos Murales: Se encuentran localizados en las cavidades
cardiacas o en la luz de la aorta
Trombos arteriales: son relativamente ricos en plaquetas, dado que
los procesos que culminan en su aparición determinan la activación
de las plaquetas
Trombos venosos : trombos venosos con frecuencia se propagan
desde cierta distancia hacia el corazón y forman un molde largo
dentro de la luz vascular, generando émbolos
Las venas en las extremidades inferiores son el lugar afectado con
más frecuencia
31. Coagulación
intravascular
diseminada
• Es la aparición súbita o gradual de una trombosis
generalizada en las micro circulación, se asocia a
trastornos por complicaciones obstétricas a los
tumores malignos evolucionados
• no es una enfermedad primaria sino una posible
complicación de múltiples transtornos
32. EMBOLIA
Es una masa intravascular solida, liquida o gaseosa, que es
transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de
origen
las consecuencias principal
del embolización sistémica
es una necrosis isquémica
coma la embolización en la
circulación pulmonar puede
producir hipoxia
hipotensión e insuficiencia
cardíaca derecha.
33. • 2 a cuatro casos por cada 1000 pacientes hospitalizados
• 95% De ambos los venosos originan en las venas profundas en las
piernas
• ep 60 a 80% son pequeños y no provocan manifestaciones
clínicas
• un émbolo grande que obstruye una arteria pulmonar principal
puede ocasionar una muerte súbita
35. INFARTO: Es un área de necrosis y química secundaria
ala oclusión del riesgo sanguíneo del tejido afectado
INFARTO ROJOS
1. en la oclusión venosa
2. en los tejidos laxos
3. en los tejidos con circulación
doble
4. 4. en tejidos con congestión
previa
5. Cuando se recupere el flujo
tras un infarto
1. En oclusiones arteriales de órganos
sólidos con una circulación arterial
terminal
2. cuando la base se encuentra en una
superficie serosa
INFARTO BLANCO
Necrosis isquémica
coagulativa
36. Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto
1. Anatomía de la irrigación
Es importante el aporte alternativo
de sangre.
Oclusiones lentas tienen menos riesgo:
aportes vasculares colaterales
4. Hipoxemia
Menor oxígeno, mayor probabilidad
de un infarto.
Neuronas: 3 – 4 minutos
Células miocárdicas: 20 – 30 minutos
2. Velocidad de la oclusión
3. Vulnerabilidad del tejido a
la isquemia
37. ● Se caracteriza por una hipoperfusión sistémica de tejidos, ya sea por
menor gasto cardíaco o menor volemia circulante eficaz.
SHOCK
1. Shock cardiógeno 2. Shock hipovolémico
Bajo gasto cardíaco
secundario a un fracaso de
la bomba miocárdica.
Bajo gasto cardíaco
secundario a la pérdida de
volumen de sangre o plasma.
38. Patogenia del shock séptico
Hipoperfusión y disfunción múltiple orgánica
Incidencia mayor: aumento de procesos invasivos, inmunodepresión o VIH.
Vasodilatación arterial y venosa Hipoperfusión de los tejidos
Reducción del tono vascular Activación generalizada de células endoteliales
Alteraciones del metabolismo: suprimen la función celular y tisular
39. Patogenia del shock séptico
Causa principal: bacterias grampositivas, bacterias gramnegativas y hongos.
Las infecciones localizadas pueden iniciar una septicemia
Se activan iniciando una respuesta inflamatoria. A veces se produce SRIS.
Actúan macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y endoteliales, sistema del
complemento
40. Factores que contribuyen al shock séptico
Células del sistema inmunitario
innato expresan receptores,
reconocen a sustancias
producidas por los microbios
que contienen PAMP.
1. Mediadores inflamatorios
Células inflamatorias producen
TNF e IL-1, mediadores.
Especies reactivas de oxígeno
y mediadores lipídicos.
2. Activación y lesión de las células endoteliales
3 repercusiones importantes:
Trombosis
Aumento de la permeabilidad
vascular
Vasodilatación
Las citocinas proinflamatorias
determinan un aumento de la
producción de factor tisular
41. Factores que contribuyen al shock séptico
Resistencia a la insulina e
hiperglicemia.
3. Alteraciones metabólicas 4. Inmunodepresión
Producción de mediadores
antiinflamatorios y apoptosis
generalizada de linfocitos en el bazo y
ganglios.
Producido por la hipotensión sistémica,
aumento de la permeabilidad vascular ,
edema tisular y trombosis
TNF, IL-1, hormonas inducidas
por estrés y catecolaminas
estimulan la gluconeogenia.
La hiperglicemia suprime la
función de los neutrófilos
5. Disfunción de órganos
42. Fases del shock
Lesiones celulares y tisulares con daño irreversible.
Se activan los mecanismos compensadores reflejos y se
mantiene la perfusión de los órganos vitales.
Hipoperfusión tisular y empeoramiento de la
alteración circulatoria.
01
02
03
Fase no progresiva inicial
Fase progresiva
Fase irreversible
45. El cáncer es
Un trastorno genético
Causado por mutaciones del ADN.
Las variaciones genéticas y epigénicas
alteran la expresión de genes.
Alteraciones genéticas son
hereditarias
Selección darwiniana.
Las células mutadas confieren
ventajas de crecimiento o
supervivencia.
La acumulación de mutaciones
da lugar a
Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Ausencia de respuesta a las señales
inhibidoras del crecimiento
Evasión de la muerte celular
Potencial de replicación ilimitado
Angiogenia, metástasis
46. NOMENCLATURA
Neoplasia = crecimiento nuevo
Las células neoplásicas se transforman
porque siguen replicándose
Neoplasias = tumor.
Oncología
Oncos: tumor
Logos: estudio de
Tumores benignos
Sufijo <<oma>>, fibroma, condroma
Características micro y macroscópicas
inocentes, no se disemina, puede extirparse.
Adenoma Papiloma Pólipo
47. Tumores malignos
Linfoma
Neoplasias malignas en tejidos
mesenquimatosos
Sarcoma
Afectan a células
mesenquimatosas de la sangre
Neoplasias malignas de células
epiteliales
Carcinoma
Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
Forman un patrón glandular Producen células escamosas
Carcinoma mal diferenciado o indiferenciado
49. Características de las neoplasias benignas y malignas
Diferenciación y anaplasia
Neoplasias benignas Neoplasias malignas
Células bien diferenciadas.
Lipoma: células maduras
adiposas con vacuolas
lipídicas.
Mitosis escasa
Diferenciación de células
parenquimatosas.
Bien diferenciadas o
indiferenciadas.
Estroma: determina el
crecimiento del tumor.
Neoplasias por células
indiferenciadas
Son anaplásicas.
Rasgo fundamental de las
neoplasias malignas.
Células con pleoformismo, núcleos
hipercromáticos, varios tamaños.
50. Displasia
Proliferación desorganizada no
neoplásica.
Común en las lesiones
epiteliales.
Pérdida de la uniformidad de las
células individuales.
Pleomorfismo, núcleos
hipercromáticos.
Mitosis en todas las capas
celulares.
51. La anaplasia suele asociarse a:
Pleomorfismo:
● Células cancerosas
presentan variación en su
tamaño y forma
● Varían desde células
pequeñas a gigantes
tumorales.
52. Morfología nuclear anómala:
● Núcleos grandes e irregulares, cromatina
con aspecto tosco y distribuida por la
membrana nuclear
Mitosis
● No indica que el tumor sea
benigno o neoplásico
● Señala el crecimiento celular
rápido
● Las figuras
mitóticas atípicas
y grotescas
señalan
malignidad
53. Pérdida de la polaridad
● Alteración de las células
anaplasicas
● Las masas de células crecen de
forma desorganizada
Otros cambios
● Se observan grandes zonas de
necrosis isquémica en
tumores malignos
54. Metaplasia y displasia
METAPLASIA
Sustitución de un tipo de célula por otro, asociada a daño,
reparación y regeneración del tejido
EJEMPLO:
El reflujo gastroesofagico
daña el epitelio escamoso
del esofago
Epitelio glandular
gastrico o intestinal
56. INVASIÓN LOCAL
● El crecimiento del cáncer se acompaña de una infiltración, invasión y
destrucción.
Los tumores benignos suelen crear una
cápsula que los separa del tejido anfitrión
compuesta de matriz extracelular facilitando
su localización y extirpación.
Los tumores malignos elaboran,
a veces, una cápsula fibrosa, que
aparentemente los encierra.
57. La capacidad de invasión es el rasgo más fiable para distinguir el cáncer de los
tumores benignos.
La mayoría de los tumores malignos no respetan los límites anatómicos
normales
Metástasis
Propagación del tumor a sitios físicamente
alejados del tumor primario
Una neoplasia benigna no metastatiza.
58. Vías de propagación
● Siembra directa de cavidades o superficies
corporales
● Siembra linfática
● Siembra hematógena
Siembra de cavidades y superficies
corporales
Penetra en un «campo abierto»
natural sin barreras físicas.
Pleural, pericárdica, espacio
subaracnoideo y espacio articular.
59. Diseminación linfática.
Los carcinomas de la mama suelen originarse en los cuadrantes
superoexternos y, por eso, en general se propagan primero a los
ganglios linfáticos axilares.
Se recurre a la biopsia de los ganglios centinela para examinar la
presencia o la ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos
Ganglio linfático centinela
Diseminación hematógena.
Naturalmente, el hígado y los pulmones constituyen el
asiento más habitual de este tipo de diseminación
hematógena, puesto que todo el drenaje portal fluye
hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas
fluye hacia los pulmones.
60.
61. Epidemiología del cáncer
Los estudios epidemiológicos han
arrojado mucha luz sobre las
causas del cáncer
Influencias ambientales, raciales
(posiblemente
hereditarias) y culturales
Impacto global del cáncer
En 2008 se produjeron en el mundo, según las
estimaciones, cerca de 12,7 millones de cánceres
nuevos, causantes de 7,6 millones de muertes
Factores ambientales
Parecen conformar los factores
predominantes de riesgo para la mayoría
de los cánceres.
62.
63. Entre los elementos ambientales conocidos que modifican el riesgo de
cáncer se encuentran estos:
• Agentes infecciosos.
• Tabaco. El consumo de cigarrillos es el factor ambiental aislado que más
contribuye a la mortalidad prematura en EE. UU.
• Consumo de alcohol.
• Alimentación.
• Obesidad.
● Edad
La edad influye de forma determinante
en el riesgo de cáncer. La mayoría
de los carcinomas ocurren en los
últimos años de la vida (> 55 años)
64. Trastornos adquiridos predisponentes
Inflamaciones crónicas, lesiones precursoras y estados de
inmunodeficiencia
● Las personas con diversas
enfermedades inflamatorias crónicas,
incluidas las de etiología infecciosa o no,
presentan un mayor
riesgo de desarrollar un cáncer
● Muchas lesiones precursoras
aparecen en el seno de una
inflamación crónica
● Las hiperplasias no
inflamatorias
● Neoplasias benignas