Este documento trata sobre la tuberculosis pulmonar. Describe que la tuberculosis es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y se transmite directamente de persona a persona. Explica los síntomas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y manejo de casos particulares de la tuberculosis pulmonar. También cubre brevemente la historia de la tuberculosis y la tuberculosis extrapulmonar.

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR

2. La picadera también será virtual

3. Familia de la micobacteria
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
Bovis
Mycobactrium
microti
Mycobactrium
Africanum
TUBERCULOSIS PULMONAR

4. ROBERT KOCH
Robert Koch (11 de diciembre de 1843- 27 de mayo de 1910) Nació en Klausthal (Clausthal) Reino de
Hannover.

5. Mycobacterium Tuberculosis

6. Características
• Transmisión directa.
• Tiempo de generación 20 a 24 horas.
• No produce toxina.
• Lesión primaria.

7. Etiología
• Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al
orden Actinomycetales . De las especies patógenas que forman parte
del complejo de M. tuberculosis, que comprenden ocho distintos
grupos, el agente más importante portante y frecuente de
enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis.

8. Epidemiología
En el año 2013 se informaron a la OMS más de 5.7 millones de nuevos
casos de TB (todas las formas, pulmonar y extrapulmonar); 95% de los
casos se registraron en los países en vías de desarrollo. Sin embargo,
por la insuficiente detección de casos y la notificación incompleta, los
casos informados constituyen sólo dos tercios.

9. Factores de Riesgo
Las personas con mayor riesgo de sufrir una tuberculosis son los ancianos, los bebés y
aquéllas que tienen el sistema inmunológico debilitado ya sea por una enfermedad,
cono es el caso del VIH, o estar recibiendo quimioterapia o tratamiento con
medicamentos inmunosupresores.

10. El riesgo de desarrollar TBC es mucho mayor en:
• Adictos o usuarios de drogas intravenosas
• Hacinamiento
• Provenientes de zonas de alta incidencia
• Coinfección con VIH
• Otros estados de inmunosupresión tales como trasplante de órganos, diabéticos y
enfermedad renal crónica.
***Se ha considerado también por algunos autores el tabaquismo como factor de riesgo.

11. Manifestaciones clínicas

12. Clasificación de TB
Primaria Postprimaria
La tuberculosis pulmonar se clasifica en:
1. Fiebres y sudoración nocturna
2. Pérdida de peso
3. Anorexia
4. Malestar general
Áreas pulmonares más afectadas por la
TB pulmonar:
Zonas medias e
inferiores
1- Asintomática
2- Fiebre en sus inicios
3-Dolor pleurítico en ocasiones.

13. • La localización más frecuente en un adulto inmunocompetente es la pulmonar.
Habitualmente presenta un cuadro subagudo de:
Fiebre (bajo grado,
predominio
vespertino)
Tos persistente Sudoración
nocturna
Espectoración
Hemoptisis (rara
vez)

14. Radiológicamente:
Infiltrado en
lobulos
superiores
Cavitado
Derrame pleural

15. • Foco de Ghon
DESPUES
DE ESTE:
Lesión periferica
Adenopatias hiliares o paratraqueales
Tuberculosis primaria

16. Eritema Nodoso Conjuntivitis Flictenular
Complejo de Ghon
Reacción pleural
Linfadenopatía regional
Engrosamiento
Foco deGhon

17. Casos
graves Cavitación
Derrame pleural

18. Tuberculosis postprimaria o del adulto
• Sinónimos: tuberculosis secundaria o por reactivación, siendo
tuberculosis del adulto, la más aceptada.
• Se cree puede ser consecuencia de una reactivación endógena de una
infección latente distal o de otra reciente (infección primaria o
reinfección).

19. • Comúnmente se localiza en:
Apical y posterior, lóbulos
superiores.
Segmentos superiores de los lóbulos
inferiores.

20. Cavitaciones
Contenido necrótico y licuado
Vía broncógena
Lesiones parenquimatosas satélite
Neumonía caseosa: ocurre cuando se afecta masivamente un segment
o lóbulo debido a la confluencia de varias lesiones.
¿Qué ocurre si se forman
cavitaciones?

22. En las primeras fases evolutivas las
manifestaciones clínicas suelen ser:
• Fiebres y sudores nocturnos
• Pérdida de peso
• Anorexia
• Malestar general
• Debilidad
En el 90% de los casos, al final surge:
• Tos no productiva matutina que luego se acompaña de expulsion de
esputo en ocasiones con estrías sanguinolentas.

23. 20-30% de los pcte. presenta:
• Hemoptisis
• Dolor torácico pleurítico
• Disnea
• ARDS

24. • En algunos pacientes, se auscultan estertores posterior a toser.
• En ocasiones, roncus y soplo anfórico en zonas de grandes cavidades.

25. Otros signos:
• Palidez
• Hipocratismo
• Anemia de poca intensidad
• Leucocitosis
• Trombocitosis
• de la velocidad de eritrosedimentación
• de la PCR.
• Hiponatremia debido al Sx. de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.

26. ¡Importante!
• La ausencia de fiebre NO excluye TB.
• Ninguna de las manifestaciones anteriores es suficiente para el Dx.
• Los pctes. que padecen formas crónicas, siguen expulsando bacilos
tuberculosos al exterior, por lo que INFECTAN.
• Que el pcte. luzca un buen estado físico, no significa que NO pueda
tener TB pulmonar. Muchos se ven sanos, sin el más remoto signo,
pero están positivos.
• Los signos físicos son poco útiles

27. Fisiopatología

28. TB extrapulmonar

29. Antes de iniciar:
• Su etiopatogenia es diferente a la TB pulmonar.
• Menor frecuente que la pulmonar.
• Mayor dificultad de Dx.
• No se contagia como forma pulmonar.
• Es + frecuente hoy en día en pctes. con VIH que tiempo atrás.
• En el Dx. de la TB extrapulmonar es importante destacar que se
deberá tomar la muestra de secreciones, líquidos corporales y/o
biopsia.

30. Por orden de frecuencia:
• Ganglios linfáticos
• Pleura
• Aparato genitourinario
• Huesos y articulaciones
• Del SNC.
• Hematógena
• Peritoneo o abdomen
• Pericardio

31. Diagnóstico:
 Lesiones típicas de infiltrado
 Pacientes VIH positivos signos
atípicos
Radiografía de tórax

32. Cultivos
 Más sensibles
 Medios slidos (lowestein-
Jensen)
 Sensibilidad a los fármacos
antituberculosos

33. Baciloscopia
 Esputo
 Lavados bronquiales
 Jugo gástrico
 Orina
 Líquidos estériles

34.  Hipersensibilidad retardada
 Inmunidad mediada por células
 Derivado proteico purificado de
tuberculina (PPD)

36. Genexpert

37. Tratamiento
Mas tarde,los primeros ensayos clínicos demostraron que era preciso un tratamiento de larga duración (es decir, de 12 a
24 meses) para evitar las recidivas. Con la introducción de la rifampicina a comienzos de 1970 se inicio la epoca de una
quimioterapia eficaz de corta duración(menor de 12 meses). El descubrimiento de que la pirazinamida, utilizada por
primera vez en 1950, aumentaba la potencia de las pautas de isoniazida-rifampicina dio paso al ciclo terapéutico habitual
de seis meses con estos tres fármacos.

39. Otros farmacos (llamados por la OMS como “grupo 5”) cuya eficacia no esta bien definida, se usan en
el tratamiento de pacientes con TB resistente a la mayoria de los farmacos de primera y segunda
linea; estos farmacos incluyen clofazimina, linezolida, amoxicilina/ acido clavulanico, claritromicina y
carbapenemicos como imipenem/ cilastatina y meropenem.

41. TB RESISTENTE A FARMACOS
Las cepas de M. tuberculosis resistentes a farmacos individuales surgen por mutaciones puntuales espontaneas
en el genoma micobacteriano que ocurren con tasas bajas, pero predecibles (10−7 a 10−10 para los farmacos
clave). La resistencia a rifampicina se relaciona con mutaciones en el gen rpoB en 95% de los casos, a isoniazida
con mutaciones sobre todo en los genes katG (50 a 95% de los casos) y en inhA (hasta en 45%), a pirazinamida
con mutaciones en el gen pncA (hasta en 98%), a etambutol en el gen embB (75 a 95%) y a aminoglucosidos sobre
todo en el gen rrs (hasta en 80%).

42. TB RELACIONADA CON VIH
Varios estudios de observación y
estudios con grupos testigo y
asignación al azar mostraron que
el tratamiento de la TB
relacionada con VIH con
antituberculosos y ART
simultaneo se relaciona con un
descenso significativo en el
riesgo de muerte y fenómenos
relacionados con el sida. La
evidencia de estudios con grupos
testigo y asignación al azar
muestra que el inicio oportuno
del ART durante el tratamiento
antituberculoso se relaciona con
una reducción de 34 a 68% en
las tasas de mortalidad, con
resultados buenos sobre todo en
pacientes con cifras de linfocitos
T CD4+ <50/μL.

43. VACUNACION CON
BCG
En los países con gran prevalencia de TB se
aconseja la vacunación sistemática con BCG al
nacer. Sin embargo, en Estados Unidos y otros
países de altos ingresos, dado el escaso riesgo
de transmisión de la TB y el carácter inseguro
de la protección conferida por la BCG, nunca se
ha recomendado su empleo generalizado. Los
adultos y niños infectados con VIH no deben
recibir la vacuna BCG.

46. La atención y control de la TB relacionada
con VIH son muy difíciles en los países en
desarrollo porque las intervenciones
existentes requieren la colaboración entre
los programas de VIH/sida y de TB, además
de los servicios estándar. Aunque los
programas de TB deben realizar pruebas
para VIH a todos los pacientes para
proporcionar acceso a la profilaxia con
trimetoprim-sulfametoxazol contra las
infecciones comunes y ART, los programas
de VIH/sida deben realizar detecciones
periódicas a las personas infectadas con este
virus para identificar la TB activa,
proporcionar tratamiento para LTBI y
asegurar el control de la infección en
situaciones en las que las personas viven con
VIH.

47. Manejo en situaciones particulares

49. Bibliografía
1- Harrison principios de medicina interna 19 edición, vol. 2, sección 8,
cap. 202.
2-Tratado de geriatría para residentes. Por: María Concepción Murillo
Gayo. Macarena Cabrera Pajarón y Miguel Angel Carbonell Rabanal.
3- Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.
Medicina y Laboratorio 2011, Vol. 17. Números 3-4. Medicina y
laboratorio: Programa de Educación Médica Continua Certificada de la
Universidad de Antioquía, Edimeco.

50. MUCHAS
GRACIAS POR SU
ATENCION