Tuberculosis. Bibliografia.- - Harrison, medicina interna. -GPC Colaboración de mis compañeros de la facultad.

1. Tuberculosis.-
PRESENTA:
- ALDO ALEJANDRO CHIU PÉREZ
- CESAR ADRIÁN RODRÍGUEZ TERCERO
- ABRAHAM DAVID VILLARREAL MALO
CATEDRATICO: Dra. Alejandra Sánchez
MH6B
Neumología clínica.-

2. La tuberculosis (TB)
ORIGEN: bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis
• Una de las enfermedades conocidas más antiguas de los seres
humanos
• una causa principal de muerte en todo el mundo
M. tuberculosis pudo haber aparecido hace
aproximadamente 70 000 años en África
Principios de medicina interna.- Harrison. Vol. 2. 19 edición. Español. Capítulo 202. Pág. 1102-1124

3. micobacterias:
• familia: Mycobacteriaceae
• Orden: Actinomycetales.
• agente más importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis
• El complejo incluye:
• M. bovis (bacilo tuberculoso bovino)
• M. caprae (relacionado con M. bovis)
• M. africanum (aislado en casos en África oriental, central y occidental)
• M. microti (poco virulento y rara vez encontrado)
• M. pinnipedii (afecta focas y leones marinos en el hemisferio sur y que se ha aislado en seres
humanos)
• M. mungi
• M. orygis (descrita recientemente en órixes y otros bóvidos en África y Asia, y una causa potencial
de infección en humanos)
• y M. canetti.
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4. M. tuberculosis
• suelen no captar la tinción de Gram (son
neutras).
• una vez teñidos, no cambia de color con el
alcohol ácido.
• pared celular: ácidos micólicos, ácidos grasos de
cadena larga y enlaces cruzados, y otros lípidos.
• Lipoarabinomanano favorece la supervivencia
de M. tuberculosis al interior de los macrófagos.
bacteria aerobia fina
no esporógena
bacilar
mide 0.5 por 3 μm
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5. EPIDEMIOLOGÍA
• En el año 2013 se informaron a la OMS más de 5.7 millones de nuevos casos de TB pulmonar y
extrapulmonar)
• 95% países en vías de desarrollo
• continente asiático (5 millones)
• África (2.6 millones)
• Medio Oriente (0.7 millones)
• Latinoamérica (0.3 millones).
• alta en sujetos caucásicos ancianos
• adultos ≥65 años tienen la mayor incidencia (4.9 casos/100 000 individuos en 2013)
• niños <14 años la más baja (0.8 casos/100 000 sujetos).
• Las personas de raza negra representan la mayor proporción de casos (37%; 1 257 casos en 2013)
Estados Unidos:
• adultos infectados por VIH
• población nacida en el extranjero (64.4% de
todos los casos en 2013)
• poblaciones en desventaja o marginadas
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6. Exposición a la infección
Transmisión:
Gotitas de flush
Con cada golpe de tos  3 000 gotitas contagiosas.
Otras vías de contagio del bacilo tuberculoso: piel o la placenta
Px con tenga esputos AFB visibles con el microscopio (casos positivos a
la muestra de esputo) influyen en la propagación de la infección.
Estos pacientes suelen padecer una TB pulmonar cavitaria, o una TB
laríngea (con menor frecuencia) y eliminan esputos que contienen 105
a 107 AFB/mL
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7. • Px con resultado negativo del frotis de esputo y resultado positivo del
cultivo son menos infectantes.
• Uno de los factores para la transmisión es el hacinamiento en
espacios mal ventilados
• el riesgo depende principalmente de factores exógenos.
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8. DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD
el riesgo de enfermar depende sobre todo de factores endógenos:
como las defensas innatas inmunológicas y no inmunológicas y la eficacia funcional de la
inmunidad celular (CMI, cellmediated immunity).
tuberculosis primaria: niños en los primeros años de vida e individuos inmunodeprimidos.
etapas avanzadas de la vida sistema inmunitario maduro contenga la infección
el bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis
secundaria (o posprimaria) que, a causa de la formación frecuente de cavitación, es más
infecciosa que la enfermedad primaria.
El riesgo es mucho más elevado en personas infectadas con VIH.
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9. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• la TB no tratada suele ser letal.
• 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico
• la mitad en los cinco años posteriores al mismo.
• Los px con frotis del esputo positivo  mortalidad a cinco años de
65%.
• 60% de quienes sobrevivían a los cinco años consiguió una remisión
espontánea (seguían expulsando bacilos tuberculosos)
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11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dato Cardinal:
TOS y EXPECTORACIÓN >15 días
(PNCTB) estableció:
1) Sintomático Respiratorio (sr) 2) Sintomático Respiratorio Identificado (sri)
Consulta por primera vez.
15 años en adelante.
Por cualquier causa.
•
•
•
• Tos, expectoración y/ó
hemoptisis ≥ 2 semanas.
Persona consultante.•
• Interrogatorio realizado, y
reúne los criterios de sr. (debe
registrarse como tal)
•
-
-
Solicitar 2 baciloscopias:
La primera, en la primera
consulta.
La segunda, al día siguiente.

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dato Cardinal:
TOS y EXPECTORACIÓN >15 días (sr)
Pérdida de peso
Febrícula vespertina
Hemoptisis
Hiperhidrosis
nocturna

13. DIAGNÓSTICO
Cultivo Rx de Tórax
 Pacientes con 2
Baciloscopías(-) y
criterios clínicos.
 Pacientes con
comorbilidades.
 Fracasos del tto.
 Recuperaciones de
abandonos por
segunda vez.
Método costoso.
Alta sensibilidad ybaja
especificidad.
TAC es útil e importante
en el diagnóstico de la TB
infantil.
Gold Standar
Baciloscopia
 Método antiguo.
 Económico y
rápido.
 Visualización del
BAR.
 Más importante
para el diagnóstico.

14. DIAGNÓSTICO
Lesión de Ghon
COMPLEJO DE RANKE:
-Asociación= Lesión de Ghon y Ca
de gangliios linfáticos hliares o
paratraqueales
+Debe relacionarse con la clínica:
secuela de hipoplasmosis o de
otras infecciones micóticas.

15. DIAGNÓSTICO
Escrófula.

16. DIAGNÓSTICO
Eritema nodoso, asociado a TBC extrapulmonar.

17. DIAGNÓSTICO
Test serológico Prueba de Tuberculina
 ELISA.
 Pruebas rápidas:
Ensayo
inmunocromatográfi
co.
Pruebas
Inmunológicas
 Pruebas relacionadas
a la respuesta
inmunohumoral y
específica del huésped.
 Ensayos basados en
las células T
(tubercuilna).
 Determinación del
Interferón gamma:
Elispot, Quntiferon
TB GOLD.
Técnica de Mantoux. Dosis:
0,1 ml. intradérmica.
Sitio de aplicación:antebrazo
izquierdo.
Lectura: diámetro transverso
de la induración a las 72
horas.
Se utiliza la PPD; y es
recomendada si hay clínica y rx

18. Factores de riesgo.-
• Contacto
• Lactantes y niños < 4 años
Guía de práctica clínica.- “Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar”

19. Tratamiento.-
1. Evitar morbilidad y muerte por TBP.
2. Interrumpir la transmisión de TBP.
- Terapia corta
1. Fase inicial (Bactericida)
2. Fase Continuación (Esterilizante)
Principios de medicina interna.- Harrison. Vol. 2. 19 edición. Español. Capítulo 202. Pág. 1102-1124

20. Terapia inicial.- (Intensiva)
- Duración: 2 meses. P Pirazinamida
R Rifampicina
I Isoniazida
E Etambutol
Terapia continuación.-
- Duración: 4 meses.
I Isoniazida
R Rifampicina
Principios de medicina interna.- Harrison. Vol. 2. 19 edición. Español. Capítulo 202. Pág. 1102-1124
Eficacia > 90%.
Tratamiento diario.
Intermitente.-
3 Veces / semana.
Pacientes Estrictamente
supervisados.

21. Principios de medicina interna.- Harrison. Vol. 2. 19 edición. Español. Capítulo 202. Pág. 1102-1124

22. Tratamiento según OMS.- TAES (Tx acortado)
Guía de práctica clínica.- “Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar”
Fármacos Separados
Combinados.
4 grageas juntas diarias por 60 días.
Pirazinamida 1, 500 – 2, 000 mg 400 mg
Rifampicina 600 mg 150 mg
Isoniazida 300 mg 75 mg
Etambutol 1, 200 mg 400 mg
Fase intensiva.-
- Lunes – Sábado por 10 semanas. (60 dosis). 1 sola toma.

23. Guía de práctica clínica.- “Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar”
Fármacos Separados
Combinados.
4 Caps juntas 3 veces por semana.
Isoniazida 800 mg 200 mg
Rifampicina 600 mg 150 mg
Fase Sostén.- (Esterilizante o continuación)
- 1 dosis 3 veces / semana. L-M-V. por 15 semanas. (45 dosis). 1 sola toma.

24. Dosis para niños.-
Guía de práctica clínica.- “Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar”
Fármaco Dosis recomendada Presentación D. máx./día.
Niños(mg/kg) Adultos (mg/kg)
Pirazinamida 25 – 30 20 – 30 Comp. 500 mg 1.5 – 2 g
Rifampicina 15 10
Caps 30 mg/ Jarabe
100 mg*5 ml.
600 mg
Isoniazida 10 – 15 5 - 10 Comp. 100 mg 300 mg
Etambutol 20 – 30 15 – 25 Comp. 400 mg 1, 200 mg
Estreptomicina 20 – 30 15 Fco. Amp. 1 g 1 g

25. Guía de práctica clínica.- “Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar”

26. Tratamiento.- Infección tuberculosa latente.
- 2 000 millones de personas han sido infectadas de M. tuberculosis.
- 1/3 solo pasa a LTBI
- NO hay prueba diagnóstica para pacientes con LTBI  TB activa.
- Quimioterapia preventiva o Quimioprofilaxia
- 6-9 meses de terapia con Isoniazida  reduce 90% de TB activa.
- Si no hay reinfección  El efecto protector dura toda la vida.

27. Prevención.-
• Diagnosticar y aislar los casos infecciosos  Tratamiento adecuado  pacientes
 Calificados  NO infectantes.
- Vacunación BCG (80-90% eficacia)
- Tratamiento adecuado en px  Fase latente y puedan pasar a la fase activa.

29. Tipos de hipersensibilidades.-

30. Efectos adversos de cada fármaco antituberculosos.
Fármaco.- Efectos adversos.-
Pirazinamida.
Suele tolerarse bien.
- Elevación de las transaminasas
- Hiperuricemia
- Artralgias
Ocasionalmente: náusea, vómito, diarrea, ictericia, hepatitis, fotodermatitis.
Rifampicina
Suele tolerarse bien. En administración intermitente.-
- Erupciones cutáneas
- fiebre
- síndrome seudogripal
- Trombocitopenia
- oliguria transitoria
- disnea
- anemia hemolítica
- Elevación sérica de transaminasas / Bilirrubina
- Colostasis
Poco frecuentes: anorexia, náuseas, vómitos, molestias abdominales, diarrea
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.3.html

31. Fármaco.- Efectos adversos.-
Isoniazida
Suele tolerarse bien; Reacciones de hipersensibilidad general o cutánea.-
- Neuropatía periférica  admin. Piridoxina.
- En pacientes susceptibles.-
- Neuritis óptica
- Psicosis toxica
- Convulsiones generalizadas
Otras.-
- Hepatitis  Poco frecuente
- Elevación de transaminasas  Más frecuente
- parestesia distal, hiperactividad, euforia, insomnio
- Dolor epigástrico, xerostomía, pelagra, hiperglucemia, acidosis metabólica,
retención urinaria y ginecomastia en los varones.
- Tracto digestivo  diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos
Últimas fases del Tx  Suspender
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.3.html

32. Fármaco.- Efectos adversos.-
Etambutol
- Neuritis optica  Deteriorar la visión 
Ceguera.
- Neuritis retro bulbar
- Artralgias
- Hiperuricemia
- Neuropatía periférica
- Trombocitopenia
- Reacciones de hipersensibilidades
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.3.html

35. Neuritis óptica.- Neuropatía bulbar
• Enfermedad inflamatoria  N. óptico  Pérdida de la visión (aguda o
subaguda).
- Aguda o subaguda
- Unilateral
- Dolor al mov. Ocular
- Alt. Percepción de la luz
- Alt. Percepción colores
- Etiología: Desmielinación o idiopática

36. Neuritis vulbar.-

38. Fracaso terapéutico.-