Tuberculosis
Dr. Roberto Carlos Saúl
Integrantes:
Barragán Rivera Esteban
Ochoa Rodríguez Mario
Ramírez Guzmán J. Alejandro
Rodríguez Enciso Ulloa Ernesto
Solórzano Beltrán Ricardo
C.E.U.X
Generalidades
-Infecciosa, causada por Mycobacterium
tuberculosis.
- Suele afectar pulmones y en el 33% de los
casos a otros órganos.
-Transmisión vehiculada por el aire de paciente
a paciente.
-Manifiesta una repuesta granulomatosa
asociada con una inflamación intensa, lesión
tisular y enfermedad pulmonar prominente.
C.E.U.X
Patógeno: M. tuberculosis
• Bacilos pequeños
• Aerobios
• Complejo Tuberculosis:
M. bovis, M. canetti,
M. africanum, M.
microti
(MICOBACTERIOSIS).
• Suelo y agua.
• Reservorio Humano.
C.E.U.X
Etiología
• Agente patógeno: M. Tuberculosis
• Vía de Transmisión: gotitas de la tos
Fisiopatología
C.E.U.X
C.E.U.X
Patogenia
-Tuberculosis Primaria
-Tuberculosis secundaria
(Reactivación)
Lesiones
C.E.U.X
Cavitada .
La lesión cavitada se forma a partir del incremento de la necrosis caseosa granulomatosa en
una localización anatómica que favorezca la reactivación de M. tuberculosis y una
inmunodepresión local, como es el caso del apex pulmonar, debido a la alta concentracion de
oxigeno.
Posteriormente, debido a la síntesis de proteasas por parte de los macrófagos (o los mismos
bacilos), se destruye el tejido fibrotico que estructura al caseum y se licuefacta. Este tejido
licuefactado constituye un excelente caldo de cultivo para los bacilos, que se multiplican
extracelularmente a gran velocidad, lo que induce la expansión acelerada del granuloma y,
con ello, la destrucción del tejido que lo circunda.
Miliar.
Lesiones miliares se asocia a una inmunodepresión muy acusada del paciente que permite una
gran diseminación del bacilo por todo el cuerpo.
En la tuberculosis miliar se pone de manifiesto una gran concentración de pequeños granulomas
en diferentes tejidos del cuerpo, que los clásicos consideraron que se asemejaban a la semilla de
mijo.
Además de tener un tamaño pequeño, estas lesiones se caracterizan por tener poco tejido
necrótico.
C.E.U.X
C.E.U.X
Cuadro clínico
C.E.U.X
Las manifestaciones generales
clásicas consisten en un cuadro subagudo o
crónico caracterizado
por adelgazamiento, astenia, anorexia,
febrícula de predominio
vespertino y sudoración nocturna
El sexo masculino es predominante. La TBC se
asocia con enfermedades o trastornos graves;
los mas frecuentes son:
infección por HIV, tratamientos biologicos anti-
TNF, alcoholismo,
drogadicción, silicosis, diabetes, insuficiencia
renal y neoplasias
Diagnóstico
• Fatiga, pérdida de peso, fiebre, diaforesis
nocturna y tos.
• Infiltrados pulmonares en la radiografía de
tórax, con mayor frecuencia apicales.
• Reacción positiva en la prueba cutánea de la
tuberculina.
• Bacilos acidorresistentes en el frotis de esputo
o cultivo de esputo positivo para M.
tuberculosis.
C.E.U.X
Diagnóstico
C.E.U.X
Al menos dos de cada tres infecciones se
detectan solo por el hallazgo de
hipersensibilidad dérmica
La reacción cutánea de la tuberculina es
falsamente negativa en el 20 al 25% de
adultos normales
Los cultivos constituyen el patrón de referencia
para el diagnóstico; sin embargo, los métodos
actuales implican típicamente de 3 a 6
semanas para cultivar e identificar las especies.
C.E.U.X
Diagnóstico
Diagnóstico
C.E.U.X
Tuberculosis extrapulmonar
El diagnóstico de la tuberculosis
extrapulmonar es con frecuencia
problemático
debido a la relativa escasez de bacilos
Muestra típicamente granulomas de
células con necrosis y pocos o ningún
BAAR.
Análisis de los derrames:
Revela exudado rico en linfocitos
sin embargo, la respuesta inflamatoria inicial
en estos espacios puede ser
predominantemente
de leucocitos polimorfonucleares.
El diagnóstico
suele basarse en una amalgama de características
históricas y epidemiológicas,
radiológicas, análisis de tejidos o líquidos, y hallazgos
microscópicos
C.E.U.X
¿Diferencias?
C.E.U.X
C.E.U.X
C.E.U.X
Tratamiento
Tratamiento
C.E.U.X
Es la capacidad de destruir rápidamente
grandes cantidades de bacilos
en crecimiento activo. La isoniazida posee
la mayor actividad bactericida
inicial de todos los fármacos
antituberculosos ya que es capaz de
destruir el 90% de la población bacilar.
En potencia bactericida le sigue la
rifampicina y, a mayor distancia, la
estreptomicina y la piracinamida.
El etambutol no tiene esta accion si no es a
dosis extremas.
La forma activa actúa inhibiendo la síntesis
de ácido micólico en la pared de la
micobacteria
C.E.U.X
B A A R
Bibliografía
• Harrison Medicina Interna
• Farreraz Rosman Medicina Interna
• Cecil Medicina Interna
• Diagnóstico Clínico y Tratamiento LANGE
C.E.U.X

Tuberculosis

  • 1.
    Tuberculosis Dr. Roberto CarlosSaúl Integrantes: Barragán Rivera Esteban Ochoa Rodríguez Mario Ramírez Guzmán J. Alejandro Rodríguez Enciso Ulloa Ernesto Solórzano Beltrán Ricardo C.E.U.X
  • 2.
    Generalidades -Infecciosa, causada porMycobacterium tuberculosis. - Suele afectar pulmones y en el 33% de los casos a otros órganos. -Transmisión vehiculada por el aire de paciente a paciente. -Manifiesta una repuesta granulomatosa asociada con una inflamación intensa, lesión tisular y enfermedad pulmonar prominente. C.E.U.X
  • 3.
    Patógeno: M. tuberculosis •Bacilos pequeños • Aerobios • Complejo Tuberculosis: M. bovis, M. canetti, M. africanum, M. microti (MICOBACTERIOSIS). • Suelo y agua. • Reservorio Humano. C.E.U.X
  • 4.
    Etiología • Agente patógeno:M. Tuberculosis • Vía de Transmisión: gotitas de la tos
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 9.
    Lesiones C.E.U.X Cavitada . La lesióncavitada se forma a partir del incremento de la necrosis caseosa granulomatosa en una localización anatómica que favorezca la reactivación de M. tuberculosis y una inmunodepresión local, como es el caso del apex pulmonar, debido a la alta concentracion de oxigeno. Posteriormente, debido a la síntesis de proteasas por parte de los macrófagos (o los mismos bacilos), se destruye el tejido fibrotico que estructura al caseum y se licuefacta. Este tejido licuefactado constituye un excelente caldo de cultivo para los bacilos, que se multiplican extracelularmente a gran velocidad, lo que induce la expansión acelerada del granuloma y, con ello, la destrucción del tejido que lo circunda. Miliar. Lesiones miliares se asocia a una inmunodepresión muy acusada del paciente que permite una gran diseminación del bacilo por todo el cuerpo. En la tuberculosis miliar se pone de manifiesto una gran concentración de pequeños granulomas en diferentes tejidos del cuerpo, que los clásicos consideraron que se asemejaban a la semilla de mijo. Además de tener un tamaño pequeño, estas lesiones se caracterizan por tener poco tejido necrótico.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
    Cuadro clínico C.E.U.X Las manifestacionesgenerales clásicas consisten en un cuadro subagudo o crónico caracterizado por adelgazamiento, astenia, anorexia, febrícula de predominio vespertino y sudoración nocturna El sexo masculino es predominante. La TBC se asocia con enfermedades o trastornos graves; los mas frecuentes son: infección por HIV, tratamientos biologicos anti- TNF, alcoholismo, drogadicción, silicosis, diabetes, insuficiencia renal y neoplasias
  • 13.
    Diagnóstico • Fatiga, pérdidade peso, fiebre, diaforesis nocturna y tos. • Infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, con mayor frecuencia apicales. • Reacción positiva en la prueba cutánea de la tuberculina. • Bacilos acidorresistentes en el frotis de esputo o cultivo de esputo positivo para M. tuberculosis. C.E.U.X
  • 14.
    Diagnóstico C.E.U.X Al menos dosde cada tres infecciones se detectan solo por el hallazgo de hipersensibilidad dérmica La reacción cutánea de la tuberculina es falsamente negativa en el 20 al 25% de adultos normales Los cultivos constituyen el patrón de referencia para el diagnóstico; sin embargo, los métodos actuales implican típicamente de 3 a 6 semanas para cultivar e identificar las especies.
  • 15.
  • 16.
    Diagnóstico C.E.U.X Tuberculosis extrapulmonar El diagnósticode la tuberculosis extrapulmonar es con frecuencia problemático debido a la relativa escasez de bacilos Muestra típicamente granulomas de células con necrosis y pocos o ningún BAAR. Análisis de los derrames: Revela exudado rico en linfocitos sin embargo, la respuesta inflamatoria inicial en estos espacios puede ser predominantemente de leucocitos polimorfonucleares. El diagnóstico suele basarse en una amalgama de características históricas y epidemiológicas, radiológicas, análisis de tejidos o líquidos, y hallazgos microscópicos
  • 17.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    Tratamiento C.E.U.X Es la capacidadde destruir rápidamente grandes cantidades de bacilos en crecimiento activo. La isoniazida posee la mayor actividad bactericida inicial de todos los fármacos antituberculosos ya que es capaz de destruir el 90% de la población bacilar. En potencia bactericida le sigue la rifampicina y, a mayor distancia, la estreptomicina y la piracinamida. El etambutol no tiene esta accion si no es a dosis extremas. La forma activa actúa inhibiendo la síntesis de ácido micólico en la pared de la micobacteria
  • 23.
  • 24.
    Bibliografía • Harrison MedicinaInterna • Farreraz Rosman Medicina Interna • Cecil Medicina Interna • Diagnóstico Clínico y Tratamiento LANGE C.E.U.X

Notas del editor

  • #4 Etiología, Fisiop, Cuadro Clínico, Dx, Datos clínicos, Tratamiento
  • #13 Cualquier parte del cuerpo humano puede verse afecta por la TBC; no obstante, en la mayoria de los casos (85%-90%), a excepcion de los infectados por el HIV, la forma pulmonar es la mas frecuente. Le siguen en orden de frecuencia la pleural, ganglionar periferica, osteoarticular, genitourinaria, miliar, sistema nervioso central, peritoneal, etc. En los pacientes HIV positivos, las formas extrapulmonares y diseminadas representan el 65% de los casos, y solo un 35% son pulmonares aisladas.
  • #16 i n f i l t r a d o e n e l l ó b u l o s u p e r i o r d e r e c h o y c a v i d a d e s c o n n i v e l e s h i d r o a é r e o s e n u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s is a c t i v a .
  • #17 Proceso inflamatorio crónico pulmonar en el que se observa un granuloma tuberculoso. El granuloma aparece rodeado de abundantes linfocitos, y en el medio se aprecia una célula gigante multinucleada.
  • #22 Nueve meses de tratamiento con isoniazida (INH) es el estándar para todos los sujetos, y 6 meses constituye una opción aceptable. Una alternativa es un régimen de rifampicina de 4 meses, que se asocia con un menor número de efectos secundarios, menores tasas de hepatitis, interrupciones menos frecuentes y mayores tasas de terminación del régimen. No debe administrarse rifampicina sola a las personas con SIDA por el riesgo de contraer resistencia al fármaco.
  • #23 Isoniazida: Eficacia y bajo costo, primera elección. Es más eficaz y menos tóxica que otros fármacos antituberculosos