1) La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que afecta principalmente los pulmones. 2) Es una de las principales causas de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo, con miles de casos nuevos y muertes cada año. 3) En Chile, la tasa de incidencia es de 12,6 casos por 100 mil habitantes y aunque es un país de baja prevalencia, la tuberculosis aún no ha sido eliminada completamente.

1. INTERNADO MEDICINA INTERNA
HOSPITAL DE VICTORIA
INTERNA MARÍA BELÉN LÓPEZ ESCALONA
TUBERCULOSIS

2. Definición
 La Tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa
producida por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo
de Koch), responsable de variados cuadros clínicos,
pulmonares y extrapulmonares, que incluyen
manifestaciones generales y locales, asociadas a
secuelas morfofuncionales y mortalidad.
 A pesar de ser una enfermedad bien conocida y
curable, aún no ha logrado ser erradicada, dado que
está asociada a factores de riesgo vigentes como son la
pobreza, el subdesarrollo y la pandemia VIH- SIDA.

3. Epidemiología
 La tuberculosis constituye una enfermedad con alta
morbimortalidad en el mundo, siendo la segunda causa de
muerte por una enfermedad infecciosa y con 8,6 millones
de casos nuevos al año a nivel global y 1.3 millones de
fallecidos.
 Chile es actualmente un país de baja prevalencia de TBC,
habiendo superado el umbral de eliminación de la
enfermedad con menos de 20 casos nuevos por 100.00
habitantes al año ya en el año 2000.
 Sin embargo, aún está lejos de ser eliminada en nuestro
país, ya que de mantenerse la velocidad de reducción
actual, no se logrará alcanzar una tasa de incidencia
menor a 5 por 100.000 habitantes, que corresponde a la
meta propuesta en los Objetivos Sanitarios de la Década
2011- 2020

5. Epidemiología
 Durante los últimos años se ha producido
un enlentecimiento del descenso de la
incidencia de TBC, la cual pasó de
disminuir a una velocidad de 8,2% anual
durante la década de los noventas a sólo
2,8% anual durante la década 2000-2010.
 Esta disminución de la velocidad de
descenso se ha pronunciado aún más
durante los últimos años, siendo de solo
1,5% anual entre el 2010 y el 2013.
 La tasa de incidencia de tuberculosis en
Chile es de 12,6% por 100 mil habitantes.

6. Epidemiología

7. Etiología
Bacteria intracelular aerobio estricto, posee forma de bastoncillo
Mide entre 0,5 µm x 0,3 µm, es resistente a la decoloración con alcohol y ácido, pero es muy sensible a la luz.
Bacteria altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. Difícil desarrollo en medios de cultivo
tardando entre 30-60 días. Sin embargo, sólo es capaz de reproducirse en su huésped.
Las especies de Mycobacterium capaces de enfermar al ser humano son las variedades humana y bovina. Otras formas,
las llamadas “atípicas”, enferman al humano infrecuentemente, concentrándose en pacientes inmunosuprimidos

8. Etiología
 El contagio de esta enfermedad es a
través de pequeñas gotas de 2- 3 µm
diámetro que son aerosolizadas a través
de la tos, al hablar, roncar o respirar y
finalmente se depositan en las vías
respiratorias de la persona.
 Habitualmente cuando se superan los
105 bacilos/ml se puede producir la
infección y posteriormente llevar a la
enfermedad.

9. Factores de riesgo
INFECCIÓN DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD LETALIDAD
Contacto prolongado con casos
bacilíferos
• Vivienda oscura y mal ventilada
Condiciones del huésped
• Menores de 1 año y mayores de 65
años
Diagnóstico tardío con daño orgánico
grave
Condiciones del huésped
• Edad
• Desnutrición Inmunosupresión
Falta de inmunización BCG y
quimioprofilaxis en contactos
Tratamiento irregular o fracaso del
tratamiento
Hábitos
• Tabaco,
• Alcohol
• Drogas
Condiciones del huésped
• Edad avanzada
• Adicciones
• Marginalidad
• Desnutrición
• Inmunodeficiencias
• Patologías asociadas
Enfermedades concomitantes
• VIH-SIDA, secuelas de TBC no tratada,
desnutrición, silicosis, diabetes
mellitus, gastrectomía, neoplasias
sanguíneas, corticoides e
inmunosupresores

10. Patogenia: Primoinfección
 La primo-infección ocurre cuando el bacilo
inhalado llega a la vía aérea más distal y
sobrepasa los mecanismos de defensa
inespecíficos.
 Es capturado por el macrófago alveolar, en
cuyo interior se multiplica, sin ser destruido,
siendo necesaria la activación de los
mecanismos de inmunidad específicos,
especialmente dependientes de los linfocitos
T.
 Se inicia un proceso inflamatorio exudativo
con acumulación de macrófagos y monocitos
y, posteriormente, la formación de un
granuloma específico.

11. Patogenia: Complejo primario
 Los bacilos pueden ser transportados por
los macrófagos por vía linfática hasta los
ganglios pulmonares, provocando una
linfoadenitis.
 Se denomina complejo primario a la
reacción local parenquimatosa asociada al
compromiso del ganglio linfático tributario.
 El compromiso inflamatorio de capilares
pulmonares da lugar a bacilemias que
explican la aparición de tuberculosis extra-
pulmonar.

12. Patogenia
El control y curación de las lesiones
granulomatosas determina la
formación de cicatrices
fibronodulares, que en alguna
proporción conservan bacilos
viables, responsables de futuras
reactivaciones
Cuando no se logra controlar la
multiplicación bacilar, se producen
acúmulos de granulomas que
forman nódulos y comprometen
bronquiolos, bronquios y vasos,
determinando enfermedad
tuberculosa pulmonar

13. Historia natural de la Tuberculosis
El complejo primario ocurre en la infancia y es subclínico en la mayor parte
de los casos, pudiéndose sospechar en niños con antecedente epidemiológico
de contacto con un caso de tuberculosis pulmonar bacilífera.
El complejo primario puede dar lugar a una enfermedad primaria,
semanas o meses después de la infección, en un plazo no superior a 5
años
Pasados 5 años después de la infección primaria, se considera que toda
enfermedad tuberculosa, que aparece, es secundaria a una reactivación
endógena o reinfección.

14. Enfermedad
tuberculosa
Reactivación endógena
Multiplicación de bacilos persistentes
viables, encerrados en un foco antiguo,
reactivados ante una falla del sistema
inmune
Reinfección
Frecuente en condiciones de endemia
severa, en la que un antiguo infectado
toma contacto con un enfermo
pulmonar activo, inhala bacilos y es
incapaz de impedir su multiplicación y
progresión. La posibilidad de enfermar
está condicionada por la calidad de la
respuesta inmune.

15. Cuadro clínico
 En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el pulmón.
 Las formas extrapulmonares pueden ser de cualquier
localización, siendo las más frecuentes:
1. Pleural
2. Ganglionar
3. Meníngea
4. Peritoneal
5. Genitourinaria
6. Cutánea.
 En un 5% de los casos la enfermedad pulmonar es acompañada
por alguna localización extrapulmonar.

16. Cuadro clínico
Síntomas generales
• Síndrome febril
• Sudoración nocturna
• Astenia
• Anorexia
• Baja de peso
Síntomas
respiratorios
• Tos
• Expectoración: serosa,
mucosa, purulenta
• Hemoptisis
• Dolor torácico
• Disnea

17. TBC miliar
 La Tuberculosis miliar es una forma grave, mortal
sin tratamiento, caracterizada por una invasión
hematógena de todo el organismo por bacilos.
 Se observa de preferencia en niños no vacunados
con BCG, ancianos debilitados y en pacientes con
infección VIH/Sida.
 Se caracteriza por un síndrome febril, al que se
agrega compromiso del estado general, baja de
peso, sudoración, tos seca o húmeda y disnea.
 En etapas tardías, se produce insuficiencia
respiratoria.
 Se debe considerar la tuberculosis miliar en el
diagnóstico de todo paciente con Fiebre de origen
desconocido (FOD).

18. Diagnóstico
El diagnóstico de Tuberculosis es bacteriológico, mediante
el aislamiento del bacilo de Koch por baciloscopía o cultivo
de Koch.
• Técnica de rutina y herramienta fundamental para el
diagnóstico de tuberculosis que permite identificar bacilos
alcohol-ácido resistentes (BAAR) en múltiples muestras
biológicas (expectoración, orina, líquido céfalo-raquídeo, líquido
peritoneal, líquido articular; lavados broncoscópicos y biopsias).
• Es sencilla, rápida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor
inconveniente está en sus limitaciones de sensibilidad y
especificidad.
• Se requieren 5000 a 10000 bacilos por mililitro de
expectoración para que sea positiva.
Baciloscopía
Tinción de
Ziehl-Nielsen

19. • Es el método más sensible y específico y se considera el método diagnóstico
de referencia.
• Permite diagnosticar la enfermedad aún en pacientes que tienen una escasa
eliminación bacilar.
• Su principal inconveniente es su lentitud, ya que habitualmente requiere 30-
60 días de espera. Se han desarrollado técnicas de cultivo acelerado, que se
informan en menos tiempo, pero su uso dista de estar disponible en forma
masiva.
• El cultivo de Koch es un procedimiento complejo y de alto costo relativo.
• Requiere 500 a 1000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea
positiva.
Cultivo de
Koch
• Especialmente indicado en las localizaciones extrapulmonares.
• Es altamente sugerente la existencia de granulomas con necrosis
caseificante
Examen
Histopatológico

20. Apoyo diagnóstico
1.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
 Las lesiones tuberculosas se incluyen en el diagnóstico
diferencial de prácticamente todas las patologías
pulmonares (infiltrados alveolares o intersticiales,
nódulos pequeños, cavidades de paredes limpias,
calcificaciones, fibrosis y retracciones localizadas).
 La ubicación de las lesiones en los vértices pulmonares
es muy sugerente pero inespecífica.
 En la diseminación hematógena el compromiso
pulmonar se caracteriza por la existencia de
innumerables pequeños nódulos de 2 milímetros
repartidos difusa y homogéneamente en ambos
campos pulmonares. Esta imagen radiológica se
denomina patrón miliar.

21. 2.- MEDICIÓN DE ADENOSINDEAMINASA (ADA):
 Esta enzima se encuentra elevada en el líquido pleural, pericárdico, peritoneal y en el
líquido cefalorraquídeo en casos de tuberculosis.
 Con un valor de ADA en líquido pleural inferior de 44U/L el diagnóstico de
tuberculosis pleural es improbable.
 Un valor superior plantea el diagnóstico diferencial entre tuberculosis, empiema,
linfoma y artritis reumatoidea, principalmente.
 En LCR un ADA mayor a 8 U/L es sugerente de tuberculosis, si bien puede observarse
en otras causas de meningitis.

22. 3.- PRUEBA DE TUBERCULINA (PPD)
 Medición de la respuesta de hipersensibilidad
celular del organismo a la inyección
intradérmica de derivado proteico purificado.
 En ausencia de efecto de vacunación, la
seroconversión es indicadora de infección.
 Un PPD reactivo (induración de más de 5
milímetros) se observa en individuos
vacunados, infectados y enfermos.
 Un PPD no reactivo, descartaría infección,
pero condiciones como inmunodepresión,
desnutrición, infecciones virales y TBC
diseminada determinan resultados falsos
negativos.
 La ayuda diagnóstica de esta prueba es muy
relativa y depende de su adecuada
interpretación.

23. 4.- Detección de ADN de Mycobacterium
tuberculosis mediante técnica de Reacción
de Polimerasa en Cadena (PCR):
 Se basa en la amplificación de una secuencia
génica específica del micobacterium.
 Es una técnica rápida, altamente sensible, de
alto costo y que tiene limitaciones en su
interpretación, en especial en pacientes con
baciloscopía negativa.
 Se considera de valor cuando hay una
probabilidad clínica de tuberculosis
moderada a alta

24. Estrategias de
detección de casos
Realizar baciloscopía de
expectoración a todo paciente mayor
de 15 años con tos y expectoración
por más de 15 días
Seguimiento diagnóstico
especializado en casos sospechosos
pero con bacteriología negativa

25. Normas de tratamiento
 La Tuberculosis es una enfermedad de notificación
obligatoria diaria y su tratamiento se basa en la
quimioterapia abreviada de acuerdo a las normas
del Programa de Control de la Tuberculosis.
 El tratamiento es gratuito para todos los enfermos.
 Las drogas de primera línea son Isoniacida,
Rifampicina y Pirazinamida, a las cuales se agrega
como cuarto medicamento, Etambutol o
Estreptomicina.
 El programa dispone para indicaciones
excepcionales de kanamicina, etionamida,
cicloserina y ciprofloxacino.

26. Medicamentos
Isoniacida
• Gran actividad
bactericida.
• Su mecanismo
de acción es el
bloqueo de la
síntesis de
ácidos
micólicos de la
pared
bacteriana
Rifampicina
• Fármaco
bactericida y
esterilizante de
amplio espectro
• Su mecanismo
de acción es la
inhibición de la
ARN polimerasa,
bloqueando la
expresión de los
genes de la
micobacterias
Pirazinamida
• Fármaco
esterilizante que
se activa en el pH
ácido intracelular
de los macrófagos
y de las zonas
inflamatorias
• Su mecanismo de
acción no es bien
conocido, pero
actuaría alterando
la permeabilidad
de la membrana
celular.
Etambutol
• Fármaco
bacteriostátic
o que ayuda a
prevenir la
aparición de
resistencia a los
otros
medicamentos.
• Inhibe la
síntesis de la
pared de los
bacilos.
Estreptomicina
• Fármaco
bactericida que
actúa a nivel
extracelular sobre
bacilos en activa
multiplicación.
Interfiere la síntesis
proteica a nivel de
los ribosomas del
mycobacterium

27. Reacciones adversas

28. Esquemas de tratamiento
 ESQUEMA PRIMARIO: Utilizado en casos nuevos y en recaídas o tratamientos después de pérdida
de seguimiento (abandonos reingresados), pero no en fracasos de tratamiento.
 ESQUEMAS ESPECIALES: Empleados en casos nuevos y antes tratados cuyo estudio de
susceptibilidad arroje resistencia a algún fármaco de primera línea, o en situaciones clínicas
especiales en las que no puede usarse algún fármaco del esquema primario por toxicidad o reacción
adversa.
Resistencia Abandono del
tratamiento
Fracaso Recaída
Capacidad natural de
desarrollar mutaciones a
fármacos. Los
medicamentos no logran
hacer su efecto
Inasistencia al tratamiento
> o igual a 1 mes.
Al volver se realiza
baciloscopía, si es (+) se
reinicia el tratamiento, si
es (-) se continua el
tratamiento
Baciloscopía (+) después
del 4° mes.
Baciloscopía (+) 2 meses
sucesivos luego de haber
negativizado por 2 meses
Todos los fracasos deben
confirmarse con un cultivo
Terminado el tratamiento
en cualquier control
aparecen 2 baciloscopías
(+) sucesivas.
Debe confirmarse con
cultivo

29. Esquema Primario

30.  En pacientes con pesos inferiores a 45 Kg. o superiores a 70 Kg, deberán ajustarse
las dosis por kilo de peso, sin sobrepasar las dosis máximas diarias o trisemanales

31. Vacuna BCG
 La vacuna BCG (Bacilo Calmette-Guérin) contiene formas
vivas atenuadas de Mycobacterium bovis, el cual ha
perdido su virulencia pero mantiene su poder antigénico.
 La BCG se utiliza para prevenir las manifestaciones más
graves de la diseminación de la primoinfección
tuberculosa, tales como meningitis tuberculosa y
tuberculosis miliar.
 La BCG no evita la infección por M. tuberculosis ni la
reactivación de la infección pulmonar latente.
 Su poder protector se refiere a la reducción del riesgo de
enfermar al impedir en alta proporción la progresión de
infección a enfermedad e impedir la enfermedad grave por
diseminación.

32. Vacuna BCG
La vacuna BCG está contraindicada en las siguientes situaciones:
1. Recién nacidos con menos de 2000 gramos de peso (hasta que alcancen
este peso).
2. Recién nacido de madre con tuberculosis activa (vacunar posterior al
tratamiento).
3. Recién nacido de madre VIH (+) (hasta tener el recuento de CD4).
4. Niños con enfermedades cutáneas extensas infectadas o que
comprometan el sitio de punción (vacunar si lo indica el médico
especialista tratante).

33. Bibliografía
 Gobierno de Chile, Ministerio de salud (2005). Programa nacional de control de la
tuberculosis, manual de organización y normas técnicas.
 Gobierno de Chile, ministerio de salud (2013). Tuberculosis, informe de situación en Chile.
 Rodríguez Carlos (2014). Tuberculosis, instituto del tórax, departamento de medicina
interna, revista medica clínica las condes.
 Bozzo Sergio (2009). Bases de la medicina clínica, Tuberculosis. Facultad de medicina
Universidad de Chile.
 Zayas Vinent, M., & Velázquez Silva, Y. (2013). La tuberculosis a 130 años del
descubrimiento de su agente causal. MediSan, 17(4), 568-570.