xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

1. TUBO DIGESTIVO

2. Varices esofágicas
Son venas dilatadas dentro de la parte distal del esófago. Aunque
la mayoría de las varices pequeñas nunca sangran, la rotura de
las varices grandes puede provocar un desangramiento.
Patogenia: Las varices esofágicas son producidas por hipertensión portal,
que se debe a una alteración del flujo sanguíneo a través del
sistema venoso portal y el hígado.
El aumento de la presión venosa portal da lugar a la aparición de
canales colaterales en los sitios donde se comunican los sistemas
porta y cava.
la esquistosomiasis hepática es la segunda causa más frecuente
de varices.

3. Morfología
Las varices esofágicas son venas dilatadas
tortuosas dentro de la mucosa y
submucosa de las porciones distal del
esófago y proximal del estómago.
La rotura de las varices puede provocar
una hemorragia en la luz o en la pared
esofágica, y puede asociarse a úlceras y
necrosis de la mucosa.

4. Esófago de Barrett
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que
se caracteriza por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa
escamosa esofágica y se asocia a un mayor riesgo de cáncer
El mayor interés clínico es que aumenta el riesgo de adenocarcinoma
esofágico.
La secuenciación genómica de las biopsias con lesiones de esófago
de Barrett ha mostrado la presencia de mutaciones conductoras
patógenas en genes del cáncer que también se encuentran en el
adenocarcinoma esofágico.

5. Morfología
 El esófago de Barrett puede ser
subclasificado como segmento largo (≥3
cm) o segmento corto ( < 3 cm).
 Los pacientes con enfermedad de
segmento corto pueden no presentar
síntomas de ERGE y muestran un riesgo
menor de padecer displasia o carcinoma.
 El diagnóstico de esófago de Barrett se
basa en la demostración endoscópica de
mucosa cilíndrica metaplasia por encima
de la unión gastroesofágica.

6. Tumores esofágicos
Casi todos los cánceres esofágicos son adenocarcinomas o
carcinomas epidermoides. El carcinoma epidermoides es el
más frecuente en todo el mundo.
Los tumores benignos del esófago son generalmente
mesenquimatosos y se originan dentro de la pared
esofágica, y los más frecuentes son los leiomiomas.

7. Adenocarcinoma
Normalmente, el adenocarcinoma esofágico se origina en el contexto del esófago de Barrett y la
ERGE de larga duración.
Otros factores de riesgo importantes son el consumo de tabaco y la exposición a la radiación.
Patogenia: Los estudios moleculares indican que la progresión del
esófago de Barrett a adenocarcinoma se produce durante
un período prolongado mediante la adquisición gradual
de cambios genéticos y epigenéticos.
Mutaciones de los genes supresores de tumores: TP53 y
CDKN2A

8. Morfología
El adenocarcinoma esofágico suele aparecer
en el tercio distal del esófago y puede
invadir el cardias gástrico contiguo.
Inicialmente, aparece como parches planos
o elevados en una mucosa por lo demás
sana y puede crecer hasta generar grandes
masas de 5 cm o más de diámetro.
A nivel microscópico, normalmente los
tumores producen mucina y forman
glándulas, a menudo con morfología de tipo
intestinal.

9. Carcinoma epidermoide
Afecta a los hombres con una frecuencia mayor que a las mujeres.
Los factores de riesgo comprenden el consumo de alcohol y tabaco, la pobreza, la lesión esofágica cáustica, la acalasia, el
síndrome de PlummerVinson, las dietas pobres en frutas o verduras y el consumo frecuente de bebidas muy calientes.
Patogenia: Están relacionados con el consumo de
alcohol y tabaco que actúan de forma
sinérgica para aumentar el riesgo.
La infección por el virus del papiloma
humano (VPH) puede contribuir al
carcinoma epidermoide esofágico.

10. Morfología
la mitad de los carcinomas epidermoides
aparecen en el tercio medio del esófago.
El carcinoma epidermoide comienza
como una lesión in situ denominada
displasia escamosa.
Las primeras lesiones aparecen como
pequeños engrosamientos en forma de
placa, de color blanco grisáceo. Durante
meses o años, se transforman en masas
tumorales que pueden ser polipoideas o
exofíticas, y sobresalen y obstruyen la luz.

11. Tumores gástricos.
Adenocarcinoma gástrico.
• El adenocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del estómago y constituye más del 90% de
todos los cánceres gástricos
• el adenocarcinoma gástrico se divide en tipo intestinal, que tiende a formar masas voluminosas, y tipo
difuso, que infiltra y engruesa la pared gástrica.
Patogenia: El cáncer gástrico está claramente asociado a mutaciones
hereditarias con pérdida de función en el gen supresor tumoral
CDH1, que codifica la proteína de adhesión celular cadherina E.
Las mutaciones con pérdida de función en CDH1 están presentes
aproximadamente en el 50% de los tumores gástricos difusos.
La pérdida de cadherina E es un paso clave en la aparición del
cáncer gástrico.

12. Morfología
La mayoría de los adenocarcinomas
gástricos distales aparecen en el antro
gástrico; la curvatura menor se ve afectada
más a menudo que la curvatura mayor.
Los tumores gástricos con morfología
intestinal forman tumores voluminosos y
se componen de estructuras glandulares.
Los cánceres con un patrón de crecimiento
infiltrante difuso se componen
normalmente de células en anillo de sello.

13. Tumores gástricos.
Linfoma.
• Aunque los linfomas extraganglionares pueden aparecer en prácticamente cualquier tejido, lo hacen con mayor frecuencia
en elTD, especialmente en el estómago.
• Casi el 5% de todas las neoplasias malignas gástricas son linfomas primarios, los más frecuentes de los cuales son los
linfomas B de la zona marginal de bajo grado extraganglionares. En el intestino, a menudo estos tumores se denominan
linfomas MALT o MALTomas.
Patogenia: Los linfomas B de la zona marginal extraganglionares suelen originarse en
focos de inflamación crónica.
Pueden originarse en el TD en sitios de MALT preexistente, como las placas
de Peyer del intestino delgado.
No existe MALT en el estómago normal, pero puede ser provocado,
normalmente como consecuencia de una gastritis crónica.
La infección por H. pylori es el inductor más frecuente de MALT gástrico y,
por lo tanto, se encuentra junto con la mayoría de los MALTomas gástricos.

14. Morfología
Desde el punto de vista histológico, el
MALToma gástrico adopta la forma de un
denso infiltrado linfocítico en la lámina
propia. Los linfocitos neoplásicos infiltran
las glándulas gástricas causando las
lesiones linfoepiteliales diagnósticas

15. Tumores gástricos.
Neoplasias neuroendocrinas
• Estos tumores se originan a partir de los componentes difusos del
sistema endocrino. Los tumores que antes se llamaban carcinoides
ahora se denominan de forma más exacta tumores neuroendocrinos
bien diferenciados.
• Las neoplasias neuroendocrinas gástricas pueden asociarse a
hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica crónica
autoinmunitaria, MEN-1 y síndrome de Zollinger-Ellison.

16. Morfología
A nivel macroscópico, las neoplasias neuroendocrinas son masas
intraparietales o submucosas que conforman lesiones polipoideas.
En el estómago normalmente se originan en la mucosa oxíntica. La mucosa
suprayacente puede estar indemne o ulcerada.
En los intestinos, los tumores pueden invadir en profundidad para afectar al
mesenterio

17. Tumores gástricos.
Tumor del estroma gastrointestinal.
• El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es el tumor mesenquimatoso más frecuente
del abdomen.
• Más de la mitad de estos tumores aparecen en el estómago.
Patogenia: Aproximadamente el 75% de todos los GIST
presentan mutaciones oncógenas con ganancia
de función en el receptor de la tirosina cinasa
KIT. Otro 8% de los GIST presentan mutaciones
que activan el receptor de la tirosina cinasa
relacionado, el receptor α del factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA).

18. Morfología
Los GIST gástricos primarios pueden alcanzar los 30 cm
de diámetro. Suelen formar una masa carnosa, solitaria
y bien delimitada. Con frecuencia, la mucosa
suprayacente está ulcerada y la superficie tumoral
cortada presenta un aspecto arremolinado.
Las metástasis pueden formar múltiples nódulos
serosos en toda la cavidad peritoneal o dentro del
hígado, pero la diseminación fuera del abdomen es
poco frecuente.
Los GIST compuestos por células delgadas alargadas
se clasifican como tipo de células fusiformes, mientras
que los GIST dominados por células más rechonchas de
aspecto epitelial se denominan de tipo epitelioide; son
frecuentes las mezclas de los dos patrones.

19. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción delTD puede aparecer a cualquier
nivel, pero el intestino delgado es, a menudo, el más
afectado debido a su luz relativamente estrecha.
En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales,
la invaginación intestinal y el vólvulo suponen el 80%
de las obstrucciones mecánicas.
Los tumores, el infarto y otras causas de estenosis, por
ejemplo, la enfermedad de Crohn, constituyen el
resto.

20. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
Hernias.
• Cualquier debilidad o defecto en la pared abdominal puede permitir la protrusión de una bolsa de peritoneo revestida por serosa
llamada saco herniario.
• Las hernias adquiridas aparecen normalmente en la parte anterior, a través de los conductos inguinal y femoral, a través del ombligo
o en sitios de lesiones quirúrgicas, y ocurren hasta en el 5% de la población.
• Las hernias son la causa más frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo
Las asas del intestino delgado suelen estar afectadas, pero el epiplón
o el intestino grueso también pueden sobresalir y cualquiera de ellos
puede quedar atrapado. La presión en el cuello de la bolsa puede
afectar al drenaje venoso de la víscera atrapada.
La estasis y el edema resultantes aumentan la masa del asa herniada,
lo que lleva a un atrapamiento permanente (encarcelamiento) y, con
el tiempo, a una alteración arterial y venosa (estrangulamiento) e
infarto

21. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
Adherencias.
• Las intervenciones quirúrgicas, la infección u otras causas de
inflamación peritoneal, como la endometriosis, pueden
provocar la formación de adherencias entre los segmentos
intestinales.
Estos puentes fibrosos pueden crear asas cerradas a través de las cuales otras vísceras
pueden deslizarse y quedar atrapadas, lo que se traduce en una hernia interna. Las secuelas,
como la obstrucción y el estrangulamiento, son similares a las de las hernias externas.

22. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Vólvulo
El vólvulo aparece cuando un asa del
intestino se retuerce alrededor de su punto
de inserción mesentérico y provoca una
alteración tanto luminal como vascular.
Por tanto, el vólvulo presenta
características tanto de obstrucción como
de infarto.
Ocurre con mayor frecuencia en grandes
asas redundantes del colon sigmoide,
seguidas en frecuencia por el ciego, el
intestino delgado, el estómago o, rara vez,
el colon transverso.
Invaginación intestinal
La invaginación intestinal se produce
cuando un segmento del intestino,
constreñido por una onda de peristaltismo,
se pliega hacia el segmento
inmediatamente distal.
Una vez atrapado, el segmento invaginado
es impulsado por el peristaltismo y tira del
mesenterio.
La invaginación intestinal es la causa más
frecuente de obstrucción intestinal en
niños menores de 2 años

23. ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL.
Tumor del estroma gastrointestinal.
• La mayor parte delTD está irrigada por las arterias celíaca, mesentérica superior y mesentérica inferior.
• El daño puede variar desde un infarto de la mucosa que no se extiende más allá de la muscular de la
mucosa hasta un infarto parietal de la mucosa y la submucosa o un infarto transparietal que afecta a las
tres capas de la pared.
Patogenia:
Lesión hipoxia inicial
Las respuestas
intestinales a la isquemia
se producen endos fases.
Lesión por repercusión
La intensidad de la alteración
vascular, el período durante el
cual aparece y los vasos
afectados son las principales
variables que determinan la
gravedad de la enfermedad
isquémica intestinal.

24. Morfología
Aunque el colon es el sitio más habitual de isquemia
gastrointestinal, el infarto mucoso y parietal puede afectar a
cualquier nivel del intestino desde el estómago hasta el ano.
Por lo general, en el infarto transparietal ocasionado por una
obstrucción arterial aguda se encuentran afectadas porciones
considerables del intestino
El examen microscópico del intestino isquémico demuestra la
atrofia o desprendimiento característico del epitelio superficial