Cancer renal urología.pdf

Cáncer renal
Ramírez Burgos Paulina Guadalupe
Santillán Cisneros Guillermo Adrían
Torres Rodríguez José Rodrigo
Velázquez Macedo Carlos Iván

01 02
03 04
Presentación
clínica
Tratamiento
Epidemiología Clasificación
Contenido
05
Tumor de Wilms

Síndromes que producen cáncer renal:
- Síndrome de Von Hippel
Lindau
- Carcinoma papilar hereditario
- Leiomiomatosis hereditaria
- Cáncer renal con deficiencia succinato
deshidrogenasa (SDH-RCC)
- Síndrome de Birt Hogg dubé
- Esclerosis tuberosa

- Síndrome de Von Hippel Lindau
- Carcinoma papilar
hereditario

- Cáncer renal con
deficiencia succinato

- Síndrome de Birt Hogg
dubé

Tumores benignos
● Oncocitoma renal
● Angiomiolipoma
● Tumores raros
○ Leiomiomas
○ Hemangiomas
○ Lipomas renales
○ Células yuxtaglomerulares

Oncocitoma renal
Álvarez Ardura, M., Hernández Cañas, V., Morena Gallego, J.M. de la, Rengifo Abbad, D., González-Chamorro Ladrón de Guevara,
F., & Llorente Abarca, C.. (2005). Oncocitoma renal gigante. Actas Urológicas Españolas, 29(8), 791-793.
- Células epiteliañes grandes con citoplasma eosinofílico con gránulos finos. Son tumores
solitarios y unilaterales. Múltiples y bilaterales de ocurrencia simultanea se denomina
oncocimatosis
- Se presentan en glándulas suprarrenales, salivales tiroideas, paratiroudeas y renales. 3 a 5%
de tumores renales son oncocitomas, predominantemente en hombres
- Radriograficamente no aparecen elementos característicos de los tumores a la angiografía
aparece un rayo de rueda o signo de anillo transparente

Angiomiolipoma (Hamartoma
renal)
- 45%-80% pacientes con Esclerosis tuberosa: bilaterales y asintomáticos Pacientes
sin esclerosis tuberosa: unilaterales y de mayor tamaño
- Caracterizado por células grasas maduras, músculo liso y vasos sanguíneos.
- Ultrasonido yTAC: se usa en lesiones con alto contenido de grasa MRI: Ideal para
lesiones con mucho menor contenido de grasa

Angiomiolipoma (Hamartoma
renal)

Leiomiomas
- Tumores pequeños y raros
Se encuentran enáreas que contienen músculo liso: Cápsula renal y pelvis renal
- Corticales: más común, tumores menores de 2 cm, múltiples Leiomioma mas grande,
solitario, sintomatico
- Tumoraciones bien delimitadas con un patrón de crecimiento fascicular y constituida
por células fusiformes, de citoplasmas ligeramente eosinóﬁlos y núcleos ovoides, sin
atipia.

Hemangioma
- Pequeños tumores vasculares, múltiples, bilaterales
- Radiográﬁcamente son lesiones hipodensas Histológicamente: proceso
proliferativo submucoso vascular renal compuesto por vaso sanguíneos
- La clasiﬁcación de los hemangiomas es en papilares, cavernosos, mixtos y
arteriovenosos. Suelen estar en la médula renal, cerca de los cálices, o en la
submucosa de las papilas renales, menos frecuentemente en la pelvis,
subcapsulares o dentro de un quiste renal

Lipomas renales
- Depósitos de células adiposas maduras sin mitosis, pueden surgirde la cápsula o tejido
perirrenal
- Histológicamente: Tejido adiposo con estructuray citología de grasa normal,
extensas zonas de hemorragia e inﬁltración
- Se clasiﬁca lipoma si lo hallado no es más que tejido graso Si se encuentra en
combinación con otros tumores se denomina angiomiolipoma o liposarcoma.

Tumor de células
yuxtaglomerulares
- Localizado en la corteza, se originan a partir de pericitos de arteriolas aferentes en el
aparato yuxtaglomerular
- Histológicamente contienen gránulos que secretan renina, se encuentran células de medio
tamaño, núcleos medianos, vesiculosos con cromatina irregular, citoplasma eosinófilo, sin
atipia celular

● Adenocarcinoma renal
○ Carcinoma de células
claras convencionales
○ Carcinoma papilar
○ Carcinoma cromofobo
○ Carcinoma del conducto colector
○ Carcinoma medular
○ Carcinomas no clasiﬁcables
Tumores malignos (RCC)

Se origina en el epitelio tubular renal proximal, bilaterales
Originan en la corteza con tendencia de crecimiento hacia afuera en el tejido perinefrico
Macroscopicamente tienen color amarillo por la abundancia de lipidos, seudocapsula
de parenquima renal comprimido, tejido fribroso y celulas inﬂamatoria
Tumores malignos
Springer Pérez, Patricia de los Milagros, Suárez Sori, Boris, Figueredo García, Oscar, & Torres Lebrato, Levin. (2017). Caracterización histológica del carcinoma de células renales. Revista Archivo Médico de Camagüey, 21(4),
452-460.

Tumores malignos
Cromofobo: Grandes
células poligonales con
bordes celulares
distintivos y citoplasma
reticulado
Papilar: multiples
lesiones de morfología
papilar o túbulo- papilar,
contiene menor cantidad
de glucógeno y lípidos.
Citoplasma granular
contienen mitocondrias
y citosomas
Células claras:
Redondeadas, contiene
trigliceridos, glucógeno y lipidos

Tumores malignos
Conducto colectores:
células con bordes
irregulares, citoplasma
basoﬁlico con anaplasia
Medular: comaprte
muchas características
histológicas con el
carcinoma del tubulo
coelctor
No clasiﬁcable: Células
sarcomatoides tienen
forma de aguja y forman
hojas y haces

• La exploración física sólo tiene una utilidad limitada en el diagnóstico del CR, otros
hallazgos pueden encontrase:
• • Masa abdominal palpable
• • Adenopatía cervical palpable
• • Varicocele que no se reduce
• • Edema bilateral en las extremidades inferiores, indicativo de afectación venosa.
Exploración física
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Renal en el Adulto México: Secretaría de Salud,
2013.

• La gran mayoría del CCR en etapas iniciales son asintomáticos, no palpables, y se
detectan incidentalmente en las últimas fases de la enfermedad
• La triada clásica: Dolor en fosa renal, hematuria macroscópica y masa abdominal
palpable.
• Otras manifestaciones clínicas inespecíficas motivo de realización de estudios
complementarios que pueden generar sospecha de CR son:
Cuadro clínico
Dolor abdominal
Sx paraneoplasico
Síntomas de
enfermedad
metastásica
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer
Renal en el Adulto México: Secretaría de Salud, 2013.

• Los procesos tumorales pueden de manera ocasional mostrar su primera manifestación
con una sintomatología inespecífica, no originado por metástasis sino del denominado
tipo paraneoplasico, que puede aparecer incluso años antes de los síntomas habituales
del tumor. Este tipo de manifestaciones iniciales pueden ser la clave del descubrimiento
de una neoplasia oculta:
• HTA
• Caquexia.
• Anemia.
• Pérdida de peso.
• Fiebre.
• Neuropatía.
• Amiloidosis.
• Disfunción hepática.
• Hipercalcemia.
• Policitemia.
Sx paraneoplásicos.
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Renal en el Adulto
México: Secretaría de Salud, 2013.

• • Estadio I: el tumor mide 7 centímetros o menos y se encuentra limitado al riñón.
• • Estadio II: el tumor mide más de 7 centímetros y se encuentra limitado al riñón.
• • Estadio III: el tumor invade la glándula suprarrenal o los vasos sanguíneos principales del riñón
(como la vena cava) y puede invadir los ganglios linfáticos abdominales.
• • Estadio IV: el cáncer se extendido a otros órganos como los intestinos, el páncreas, los
pulmones, el hígado o los huesos, provocando metástasis a distancia.
Metástasis.
Sociedad Española de Oncología Médica (2022). Cáncer Renal. Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

1. Los sitios más comunes de metástasis en CCR incluyen,
pulmón, hueso, cerebro, hígado y glándula suprarrenal.
1. En aquellos pacientes con factores de riesgo de CR
asociado a dolor abdominal crónico, y/o hematuria
persistente deberá ser abordado con estudios de
gabinete para la confirmación
Metástasis.
Sociedad Española de Oncología Médica (2022). Cáncer Renal. Sociedad Española de
Oncología Médica (SEOM).

1. Análisis de sangre.
2. Análisis de orina.
3. TAC con contraste: es el procedimiento de elección. Es útil para ver si existe infiltración de la vena cava
inferior, así como si existe extensión a los ganglios linfáticos regionales. S y E >95%
4. Ecografía abdominal: Es útil para identificar masas renales y distinguir si son de naturaleza quística (con
contenido líquido) o sólidas. S: 70% E: 98%
5. Gammagrama óseo en casos de sospecha de metástasis óseas. S: 65% E: 75%
6. La tomografía por emisión de positrones (Pet scan).
7. Biopsia o punción-aspiración con aguja fina (PAAF): extracción de células o tejidos realizada para
determina la presencia o no de células tumorales. Indicaciones: Metástasis y vigilancia
Contraindicaciones: Solo un riñón, HTA, Alteraciones de la coagulación, etc
Estudios de laboratorio e imagen
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Renal en el Adulto México:
Secretaría de Salud, 2013.

El tratamiento depende de una
variedad de factores:
• Tamaño y localización del tumor.
• Diseminación local o a distancia.
• Función renal.
• Comorbilidades y estado funcional
del paciente.
GPC IMSS-607-13.(2013). Diagnóstico y tratamiento del cancer renal
en el adulto. Secretaria de salud

Tratamiento
quirúrgico
• Nefrectomia parcial
• Nefrectomia total
Técnicas de
ablación
• Criocirugía
• Ablación por
radiofrecuencia
Embolización
Radioterapia
Inmunoterapia

Criocirugía o ablación con radiofrecuencia:
• Pacientes con etapa I.
• No candidatos a cirugía.
• Antes de esta técnica debe contarse con biopsia.
• Mayor recurrencia.
Técnicas de ablación:

Principios de cirugía en CR:
• Tumores pequeños unilaterales (T1 y algunos
casos de T1b).
• Lesión unilateral.
• Insuficiencia renal.
• Masas renales bilaterales.
• Cáncer familiar.

Estadío anatómico/grupos
pronósticos:
GPC IMSS-607-13.(2013). Diagnóstico y tratamiento del cancer renal en el adulto. Secretaria de salud

Etapa IA:
• La resección quirúrgica sigue suendo el tratamiento
efectivo o curativo para CR.
• La nefrectomía parcial nefropreservadora es el tratamiento
de elección.
• La nefrectomía radical, en casos de dificultad de la
técnica o tumor con localización central.
• Suprarrenalectomía: solo en caso de que exista un tumor
grande en el polo superior y probable invasión o no se
puede descartar una glándula normal.

Cirugía nefropreservadora:
Absolutas:
Riñon único anatómico o
funcional.
Relativas:
Cuando la función contralateral
puede verse afectado en un
futuro (CCR bilateral o IRC).
Electivas:
Riñón contralateral sano, CCR
hereditario, px con alto riesgo de
desarrollar tumores renales
adicionales o renales unilaterales.

Etapa IB:
• Nefrectomía parcial o radical.
• Nefrectomía radical incluye: resección
perifascial del riñón, resección de grasa
perirrenal, linfadenectomía regional y
adrenalectomía ipsilateral.
Etapa II y III:
• Nefrectomía radical abierta o
laparoscópica.

Etapa IV:
• Nefrectomía citorreductora o
radical, metastasectomía
quirúrgica, quimioterapia.
• Embolización arterial.
• Quimioterapia: Varia de acuerdo a
extirpe histopalógica.

Células claras:
• Sunitinib en 1a línea en pacientes con riesgo bajo
e intermedio (50 mgs c/24 hrs x 28 días).
• Bevacizumab + INF α 1a línea en pacientes con
riesgo bajo e intermedio.
• Pazopanib en 1a línea y en 2a posterior a falla a
citoquinas.
• Temsirolimus en 1a línea en pacientes con riesgo
alto.

Células claras:
• Sorafenib 2a línea posterior a falla a citoquinas
(400 mgs 2 veces al día, hasta progresión o
toxicidad).
• Everolimus en 2a línea después de falla a
inhibidores de tirosin quinasa.
• IL-2 en pacientes con pronóstico bueno e
intermedio y con karnosfky de 100 e histología de
celulas claras.

Células claras:
• Histología sarcomatoide la combinación de
gemcitabina y doxorubicina.
• IL-2 administrar en altas dosis: 600- 720,000
U/kg diluida en 100 ml de solución glucosada al
5%, asociado a 10 ml de albúmina al 20% IV
durante 15 minutos c/8 hrs.

GPC IMSS-607-13.(2013). Diagnóstico y tratamiento del cancer renal en el adulto. Secretaria de salud

Radioterapia:
• No se considera estándar en pacientes con CCR.
• Puede ser considera para controlar la hemorragia
y el dolor del tumor primario, aliviar los síntomas
de metástasis.
• Pacientes sintomáticos con metástasis cerebrales
u óseas sintomáticas que no respondadn a
manejo sistémico.

Pronóstico a 5 años:

5
Tumor de
Wilms/nefroblastoma

● Se localiza de predominio en la corteza
renal
● Rodeado de tejido renal, que forma una
pseudocápsula que contiene abundantes
células necróticas
● Más del 90 % de los TW son unilaterales
○ 12 % de esos casos presentan
lesiones multifocales sincrónicas
○ Entre el 4 % y el 7 % son bilaterales
Tumor de Willms
Puede extenderse hacia la pelvis renal,
hacia los linfáticos intrarrenales y vasos
sanguíneos y a través de la cápsula renal
Tumor con diámetro promedio de 11 cm,
de forma esférica, por lo general dentro
del riñón.
Gómez-Piña, J. J., & Flores-Azamar, A. M. (2019). Tumor de Wilms. Medicina interna de México, 35(1), 177-182.

Deriva de tejido metanefrítico blástico
● Hasta 85% de los casos muestra histología
trifásica favorable y contiene blastema
primitivo, elementos estromales y
epiteliales
○ 90% tienen diagnóstico favorable
○ Hasta 15% tiene características
histológicas desfavorables y resistencia
a la quimioterapia
Principal sitio de metástasis en los niños:
● Pulmones hasta en 15 a 20% de los
casos
● Hígado (10 a 15%)

Epidemiología
Incidencia anual: 1 por cada 10,000 niños
(mundial)
● Edad de presentación: entre 1 y 4 años
(media de 3.5 años)
○ 90 % menores de 7 años, es raro
en recién nacidos
○ 1 % edad adulta
● Es más frecuente en niñas
Tumor renal maligno primario
más frecuente en niños

Síndrome Wagr
El síndrome WAGR (tumor de Wilms,
aniridia, anomalías genitourinarias y
discapacidad mental) es un trastorno
genético infrecuente debido a la
deleción de la región 11p13, que
contiene los genes WT1 y PAX6.
Comprende una combinación
distintiva de afecciones clínicas; la
aniridia y el tumor de Wilms son las
más notables.
Galvis-Blanco, S. J., Arias-Flórez, J. S., & Contreras-García, G. A. (2019). Síndrome WAGR por deleción en
heterocigosis del gen WT1: Caso clínico pediátrico. Archivos argentinos de pediatría, 117(5), e505-e508.

Síndrome de
Denys-drash
Trastorno glomerular sindrómico
poco frecuente de origen genético
caracterizado por la asociación de
nefropatía que se presenta como
proteinuria persistente o síndrome
nefrótico manifiesto, tumor de
Wilms y defectos genitourinarios
estructurales.
Nishi, K., Inoguchi, T., Kamei, K., Hamada, R., Hataya, H., Ogura, M., ... & Ishikura, K. (2019). Detailed clinical manifestations at onset and prognosis of
neonatal-onset Denys–Drash syndrome and congenital nephrotic syndrome of the Finnish type. Clinical and Experimental Nephrology, 23(8), 1058-1065.

• Niños 3-4 años de edad
• Raza afroamericana
• Antecedentes familiares de tumor de Wilms
• Asociación con otros síndromes (Síndrome
de Wagr y Síndrome de Denys-Drash)
• Aniridia
• Hemihipertrofia
Factores de riesgo
• 30 a 50% en niños que tienen aniridia espontánea
• 30 a 40% en niños que tienen síndrome de Drash
• 4% en niños con síndrome de Beckwith-Wiedeman
Riesgo de padecer tumor de Wilms

Clasificación

• Tumoración abdominal
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Estreñimiento
• Hematuria micro o macroscópica
• Hipertensión arterial de origen renal por
hiperproducción de renina inducida por el
efecto de masa de la tumoración
Manifestaciones respiratorias
• Disnea
• En algunos casos empiema y derrame pleural
• Puede producir embolismo pulmonar.
Manifestaciones clínicas

• EF: Debe realizarse de forma cuidadosa,
evitar palpaciones repetidas
• Ecografía
• Ultrasonido
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Resonancia magnética nuclear (RMN)
• Biopsia
• Escisión quirúrgica
Diagnóstico

Mollinedo-Rangel, O., Acuña-Amador, A. T., & Roque-Pérez, L. (2020). Consideraciones sobre el tratamiento
del tumor de Wilms. Universidad Médica Pinareña, 18(1), 560.

• Técnica quirúrgica: abordaje transverso
transperitoneal, el cual permite una exposición
completa del abdomen.
• El procedimiento estándar para TW unilateral es
la nefreureterectomía radical con muestreo
ganglionar
• La quimioterapia pre-quirúrgica es recomendada
por la Sociedad Internacional de Oncología
Pediátrica SIOP con el objetivo de reducir
significativamente la masa tumoral para
simplificar la cirugía, disminuir el riesgo de ruptura
tumoral, y por ende disminuir la posibilidad de
recaídas abdominales y mejorar el pronóstico.
Tratamiento

• El TW es muy quimiosensible, y en dependencia del
estadio e histología la quimioterapia puede cambiar
• En los estadios I y II se recomienda vincristina y
actinomicina D, en el III se utiliza además
doxorrubicina y ciclofosfamida, y para el estadio IV
se incluye etopósido. El tiempo varía entre 18 y 24
semanas
• La radioterapia se emplea en estadios avanzados o
en condiciones donde hay factores de riesgo
asociados con mayor uso en pacientes que cursan
los estadios III y IV
Tratamiento

Diagnóstico diferencial:
nefroblastoma
El nefroblastoma se puede diferenciar del
tumor de Wilms mediante tomografía
computarizada (TC) con contraste,
imágenes por resonancia magnética
(MRI) y/o ecografía, que distinguen el
tejido renal y no renal. La confirmación
diagnóstica final se basa en la
histología del tejido en el momento de
la biopsia o edición quirúrgica

● Gómez-Piña, J. J., & Flores-Azamar, A. M. (2019). Tumor de Wilms. Medicina interna de México, 35(1),
177-182.
● Mollinedo-Rangel, O., Acuña-Amador, A. T., & Roque-Pérez, L. (2020). Consideraciones sobre el
tratamiento del tumor de Wilms. Universidad Médica Pinareña, 18(1), 560.
● Sociedad Española de Oncología Médica (2022). Cáncr Renal. Sociedad Española de Oncología Médica
(SEOM).
● Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Renal en el Adulto México: Secretaría de
Salud, 2013.
● Odisho A.Y., & Greene K.L. (2021). Neoplasias del parénquima renal. McAninch J.W., & Lue T.F.(Eds.), Smith y
Tanagho. Urología general, 19e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3071&sectionid=260419132

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