VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados
Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios líquidos.
Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos.
Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”.
Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso Lisogénico.
SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS (CLASICO / “EL TOR”).
EPIDEMIOLOGIA
Tiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los mares durante el verano. La infección
ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados.
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
 PARED CELULAR
 MEMBRANA EXTERNA
 CAPSULA  Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera)
 PILI
FACTORES DE PATOGENICIDAD
 FLAGELO  motilidad.
 HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE  degrada la MUSINA y la FIBRONECTINA.
 ADHESINA TCP DEL PILUS  adhesión al FAGO y a membrana celular.
 TOXINA COLÉRICA  estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico).
 TOXINA ACE  toxina colérica accesória.
 TOXINA ZOT  toxina de la Zona Ocludens.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y COLÉRICA (Sub-A / Sub-B).
 Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma, donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa
generando gran aumento de los niveles de AMPc. Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl
-
(salida).
PATOLOGIAS RELACIONADAS
Cólera: SEROGRUPOS - O1 y O139
Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) / Vómitos.
Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock Hipovolémico.
Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis / Infección de heridas / Sépsis.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
MICROSCOPIA  Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas).
CULTIVO  Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS]) enriquecido con Agua Peptonada.
IDENTIFICACIÓN  Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139, Anti-Ogawa y Anti-Inaba).
TRATAMIENTO
 PRINCIPAL  REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
 Tratamiento antibiótico: Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños  Amoxixilina).
 Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al elegir local para entrar en aguas.
OTROS VIBRIOS
Se los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos (requieren sal)
 Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea / Fiebre no alta / Escalofríos.
 Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada (bañistas).

Vibrio cholerae

  • 1.
    VIBRIO CHOLERAE spp.(VIBRIONACEAE) Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios líquidos. Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos. Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”. Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso Lisogénico. SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS (CLASICO / “EL TOR”). EPIDEMIOLOGIA Tiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los mares durante el verano. La infección ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados. ESTRUCTURA:  MEMBRANA CITOPLASMÁTICA  PARED CELULAR  MEMBRANA EXTERNA  CAPSULA  Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera)  PILI FACTORES DE PATOGENICIDAD  FLAGELO  motilidad.  HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE  degrada la MUSINA y la FIBRONECTINA.  ADHESINA TCP DEL PILUS  adhesión al FAGO y a membrana celular.  TOXINA COLÉRICA  estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico).  TOXINA ACE  toxina colérica accesória.  TOXINA ZOT  toxina de la Zona Ocludens. PATOGENIA  Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y COLÉRICA (Sub-A / Sub-B).  Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma, donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa generando gran aumento de los niveles de AMPc. Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl - (salida). PATOLOGIAS RELACIONADAS Cólera: SEROGRUPOS - O1 y O139 Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) / Vómitos. Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock Hipovolémico. Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis / Infección de heridas / Sépsis. DIAGNÓSTICO MUESTRAS  Heces. MICROSCOPIA  Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas). CULTIVO  Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS]) enriquecido con Agua Peptonada. IDENTIFICACIÓN  Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139, Anti-Ogawa y Anti-Inaba). TRATAMIENTO  PRINCIPAL  REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA  Tratamiento antibiótico: Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños  Amoxixilina).  Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al elegir local para entrar en aguas. OTROS VIBRIOS Se los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos (requieren sal)  Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea / Fiebre no alta / Escalofríos.  Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada (bañistas).