Dr. Julio Vega Ramos
Vibrio Aeromonas Plesiomonas
Géneros de importancia medica
• V. Cholerae
• V. Parahaemolyticus
• V. Vulnificus
76 especies
Mayor
importancia
 V. Cholerae
 V. Parahaemolyticus
 V. Vulnificus
 V. Alginolyticus
 V. Damsela
 V. Mimicus
 V. Fluvialis
 V. Furnissii
 V. Hollisae
 V. Carchariae
 V. Metschnikovii
 Vibrio: que se mueve con rapidez o vibra
 Cholerae: cólera o enfermedad intestinal
 Parahaemolyticus: para, junto a; haema,
sangre; lyticus, disolvente
 Vulnificus :que ocasiona heridas
 Cholera Morbus (tiempos de la medicina humoral) .Haeser y Celsus
“bilis"; Alejandro Trallianus “intestinos”; kraus y Littre “agua “
 1817 primer pandemia Asia, Turquía y países árabes
 China ,India y la Grecia clásica
 Broussais 1832 se manifiesta en su forma epidémica “peste negra”
 Villani siglo XIV causa una alta tasa de mortalidad mundial
 8 pandemias
 1883 descubierto por Robert koch
 1929 microbiólogo hindú S.S
Del total de casos confirmados:
 2 (1,2%) son residentes del Distrito Federal
 157(91,8%) del estado de Hidalgo
 9 (5,3%) del estado de México
 1 (0,6%) del estado de San Luis Potosí
 2 (1,2%) del estado de Veracruz
 En México, desde el 9 de septiembre y
hasta el 18 de octubre del 2013 ,
 El Centro Nacional de Enlace para el
Reglamento Sanitario Internacional de
México ha notificado un total de 171
casos confirmados
 infección por Vibrio Cholerae O:1
Ogawa toxigénico, incluido un
fallecimiento.
 Desde la Actualización Epidemiológica
del 12 de octubre del 2013, se
registraron 12 casos nuevos , todos
ellos en el estado de Hidalgo
Vibrio Cholerae ,descubierto en el año de 1833 por Robert koch
Se ha considerado al humano como único reservorio
Aunque actualmente se sospecha de otros reservorios acuáticos
como: moluscos, cangrejos y ostras.
Heces fecales
Aguas
residuales
Peces
contaminados
Consumo de
alimentos
infectados
Verduras y
legumbres
infectadas
Mal lavado de
manos
 Hacinamiento
 Desnutrición
 Bajo nivel socioeconómico
 Saneamiento precario
 Falta de higiene
 Climas cálidos
 Sin tratamiento cerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo
hasta por 5 días
 pacientes asintomáticos pueden excretar bacilos hasta periodos de 2
semanas
 Comunidad preparada y oportuno tratamiento <1%
 Sin tratamiento ni campañas educativas 50%.
 De una epidemia esta entre 0.2 a 2 % en población susceptible
 Bacilo curvo
 Con capsula
 Dos cromosomas circulares
 Un flagelo polar
 0.5 a 4 μm de longitud
 Gram negativo
 No forma esporas
 Varios Pili
 Aerobio y Anaerobios
facultativos
 Temperatura de
crecimiento de 14 º C y
40 º C
 pH 6.5 a 9
 Pueden o no necesitar
NaCl para su crecimiento
 No producen gas
 Catalasa
 Oxidasa
 Fermentadores
 Lisina
 Ornitinina decarboxilasa
 Indol
 Rojo de metil
 Sacarosa
 Licuefacción de gelatina
 Citratos
 Citratos
 Arginina
 Toxina colérica
 Pilus corregulado por la toxina
 Proteína quimiotáctica
 Enterotoxina colérica asesoría
 Toxina de la zonula oclusiva
 Neuroaminidasas
Antígeno flagelar: H
Antígeno somático: O
(enterotoxina)
O1
O139
Se han identificado
206 Serogrupos
O1 ----
no-O1
Clásico (Sintomático)
--Serotipos
El Tor (Asintomático)
Biotipos
Inaba
Ogawa
Hikojima
Adhesión del Vibrio
Colonización de
la mucosa
Producción de la
enterotoxina
Subunidad A con el
componente activo
B (5 Subunidades) que
median la unión de la
toxina al receptor
especifico gangliósido
GM1
Subunidad A se
divide y la
fracción A1
penetra la célula
Actúa como enzima
catalizadora y
estimula al
componente G de la
adenilato ciclasa
Se incrementa la
producción ( AMPc)
Secreción activa de
cloro
Inhibición de la
absorción de Na
Secreción intestinal de
liquido isotónico con Na
, Cl ,K y bicarbonato
Diarrea acuosa
Liberación de
toxina ZOT (toxina
oclusora de zona)
Aglutina
eritrocitos
Causa disrupción de
los puentes
intraepiteliales
Alteración el la
permeabilidad
intestinal
Especie Factor de virulencia Efecto biológico
V. Cholerae Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y agua
Pilus corregulado por a
toxina
Lugar de unión para CTX ;media la adherencia a las células de la
mucosa intestinal
Proteína quimiotáctica Factor adhesina
Enterotoxina colérica
accesoria (ACE)
Aumenta la secreción de liquido intestinal
Neuraminidasa Modifica la superficie celular para aumentar el numero de sitios
de unión de GM, para la toxina colérica
Musinasa Hidroliza la mucina
Toxina oclusora de
zona (ZOT)
Aumenta la permeabilidad intestinal, aglutina eritrocitos, causa
disrupción de los puentes intraepiteliales.
Alimentos contaminados
 Después se producen anticuerpos séricos contra antígenos de
la superficie: polisacáridos, proteínas de membrana externa,
pilis, y contra la toxina colérica
 Antígenos vibriocidas asociados con la protección (antígeno O)
 Anticuerpos antipili inhiben la colonización
 Anticuerpos contra la toxina colérica no protegen.
 Asintomática (01)
 Leve (Distinto de O1)
 Moderada (O139 bengal)
 Grave (01)
 Asintomática
 Diarrea sin deshidratación
 Diarrea profusa y vomito intenso
 Incubación de horas a 3 días
 Inicio súbito
 Diarrea intensa
 Deposiciones que generalmente en pocas
horas se tornan voluminosas y acuosas
 Aspecto de agua de arroz con olor a
pescado
 La diarrea desaparece espontáneamente
en 6 días
Niños: gasto fecaloide 8-10 ml/kg/hora en
la mayoría de los casos
Adultos: gasto fecaloide 20-30 litros al día
 Fontanela hundida
 Ojos hundidos y vidriosos
 Resequedad en la boca
 Ausencia de lagrimas
 Piel Seca “signo del pliegue”
 Disminución o ausencia de orina
 Letargo
 Sed
 Somnolencia
 Dolor abdominal
 Cólico intenso
 Distención
 Borborismo
 Vómitos
 Fiebre o hipotermia
 Convulsiones
 Acidosis
 Hipokalemia
 Hipoglucemia
 Alteraciones de la conciencia
 Debilidad muscular
 Calambres
 Pulso débil
 Arritmias cardiacas
 Íleo paralitico
 Edema pulmonar por iatrogenia
 Voz alterada
 Respiración disminuida
 Hipotensión
 Estado de choque
 Visualización directa en microscopio de
campo oscuro
 Inmovilización con anticuerpos contra V.
Cholerae
 Coprocultivo
 Medios : TCBS, TGA, ECA, McConkey
 Identificación bioquímica
 Serotipificación
 Inmunofluorescencia
 Aglutinación con anticuerpos monoclonales
 ELISA
 PCR
Tratamiento
J.V.R
Características Generales
Bacilos cortos
Gramnegativos
Móviles
Flagelo polar único
No forman capsula
No forman esporas
Metabolismo Aerobios
 Anaerobios facultativos
 Catalasa positivos
 Oxidasa positivos
 Fermentadores positivos
 Pueden producir gas
 Manitol positivos
 Sucrosa positivos
 Lactosa positivos o negativos
 Indol positivos
 Arginina positivos
 Citrato de simons positivos o negativos
 Gelatinasa positivos
 Ornitina negativos
Formas Clínicas
 Gastroenteritis
 Diarrea
 Neumonía
 Septicemia
 Infecciones urinarias
 Infecciones de heridas
 Osteomielitis
Patogenia
Factores de
virulencia
Enterotoxina
Citotoxinas
Adhesinas Hemolisina
Leucocidina
Proteasas
Una
enterotoxina
termolábil
Efecto positivo en la prueba del asas
de conejo una unión irreversible
Impide la reabsorción de sodio a
través de la membrana del borde en
cepillo de la célula epitelial
Impide la excreción de bicarbonato de
sodio
Complicaciones
 Septicemia
 Osteomielitis
 Infección de heridas
 Infecciones urinarias
 Infecciones hepatobiliares
 Peritonitis
 Endocarditis
 Meningitis
 Infecciones oftálmicas y auditivas
 Diarrea acuosa
 Septicemia.
Epidemiologia
Cosmopolita
Incidencia en diarreas variable del 1 al 27 %
Causa diarrea del viajero
En meses calurosos
Causa diarrea aguda en niños y en adultos
Diagnostico
 Hisopos rectales
 Transporte en medio de Cary -Blair
 Medios de cultivo apropiados
 Colonias sospechosas aplicar oxidasas para diferencias escherichia coli
dehidrocloruro de tetrametil -p- fenileno -diamina en las colonias de aeromonas
produce color negro
 La mayoría de las cepas son lactosa negativas
 Glucosa positiva
 Indol positivas
Tratamiento
 Hidratación oral
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
 Trimetoprin-sulfametoxazol
 Cefalosporinas de tercera generación
 Aminoglucosidos
 Norfloxacina
 Ofloxacina
 Ciprofloxaina
Características Generales
 Bacilos
 Gramnegativos
 Fermentan glucosa
 Móvil por flagelo(s) polar
 Agua fresca en el trópico
Metabolismo
 Aerobios
 Anaerobios facultativos
 Catalasa positivos
 Oxidasa positivos
 Fermentadores positivos
 No producen gas
 No licuan gelatina
Complicaciones
 Gastroenteritis
 Meningitis neonatal
 Colecistitis aguda
 Septicemia
Patogenia
Producen hemolisina
Producen B hemolisina
Invasión de células epiteliales
Activación de Citotoxinas
Plásmido que facilita la incubación
Actividad similar al cólera producido in vitro
Manifestaciones Clínicas
 Diarrea acuosa
 Sin moco
 Sin sangre
 En casos graves puede acompañarse de sangre
Epidemiologia
Presente en el intestino de animales
Presente en agua
Infección por ingesta de agua contaminada
O alimentos sin lavar
Diagnostico
No existen medios selectivos
Crecen en medios de cultivo:
 MacConkey
 EMB
 XLD
 SS
 Agar desoxicolato citrato
No fermentan lactosa
Tratamiento
 Hidratación oral
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
 Trimetoprin-sulfametoxazol
 Cefalosporinas de tercera generación
 Aminoglucosidos
 Norfloxacina
 Ofloxacina
 Ciprofloxaina
 Romero Cabello Raúl. Microbiología Y Parasitología Humana.3ra Edición.pp.487-
499.
 TAY. Microbiología Y Parasitología Medicas.3ra Edición.
 Microbiología.Y.Parasitología.Médicas.-.Tomo.I.2da Edicion.Pp.333-339
 Jawetz .Microbiología Medica .18va Ed.
 Murray. Microbiología Medica .6ta Ed
 Cólera historia y actualidad. Rev. De ciencias Medicas. oct-dic 2011
.15(4),280:294

Vibrionaceae

  • 1.
  • 2.
  • 4.
    • V. Cholerae •V. Parahaemolyticus • V. Vulnificus 76 especies Mayor importancia  V. Cholerae  V. Parahaemolyticus  V. Vulnificus  V. Alginolyticus  V. Damsela  V. Mimicus  V. Fluvialis  V. Furnissii  V. Hollisae  V. Carchariae  V. Metschnikovii
  • 5.
     Vibrio: quese mueve con rapidez o vibra  Cholerae: cólera o enfermedad intestinal  Parahaemolyticus: para, junto a; haema, sangre; lyticus, disolvente  Vulnificus :que ocasiona heridas
  • 6.
     Cholera Morbus(tiempos de la medicina humoral) .Haeser y Celsus “bilis"; Alejandro Trallianus “intestinos”; kraus y Littre “agua “  1817 primer pandemia Asia, Turquía y países árabes  China ,India y la Grecia clásica  Broussais 1832 se manifiesta en su forma epidémica “peste negra”  Villani siglo XIV causa una alta tasa de mortalidad mundial  8 pandemias  1883 descubierto por Robert koch  1929 microbiólogo hindú S.S
  • 8.
    Del total decasos confirmados:  2 (1,2%) son residentes del Distrito Federal  157(91,8%) del estado de Hidalgo  9 (5,3%) del estado de México  1 (0,6%) del estado de San Luis Potosí  2 (1,2%) del estado de Veracruz  En México, desde el 9 de septiembre y hasta el 18 de octubre del 2013 ,  El Centro Nacional de Enlace para el Reglamento Sanitario Internacional de México ha notificado un total de 171 casos confirmados  infección por Vibrio Cholerae O:1 Ogawa toxigénico, incluido un fallecimiento.  Desde la Actualización Epidemiológica del 12 de octubre del 2013, se registraron 12 casos nuevos , todos ellos en el estado de Hidalgo
  • 9.
    Vibrio Cholerae ,descubiertoen el año de 1833 por Robert koch Se ha considerado al humano como único reservorio Aunque actualmente se sospecha de otros reservorios acuáticos como: moluscos, cangrejos y ostras.
  • 10.
  • 11.
     Hacinamiento  Desnutrición Bajo nivel socioeconómico  Saneamiento precario  Falta de higiene  Climas cálidos
  • 12.
     Sin tratamientocerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo hasta por 5 días  pacientes asintomáticos pueden excretar bacilos hasta periodos de 2 semanas  Comunidad preparada y oportuno tratamiento <1%  Sin tratamiento ni campañas educativas 50%.  De una epidemia esta entre 0.2 a 2 % en población susceptible
  • 13.
     Bacilo curvo Con capsula  Dos cromosomas circulares  Un flagelo polar  0.5 a 4 μm de longitud  Gram negativo  No forma esporas  Varios Pili
  • 14.
     Aerobio yAnaerobios facultativos  Temperatura de crecimiento de 14 º C y 40 º C  pH 6.5 a 9  Pueden o no necesitar NaCl para su crecimiento  No producen gas  Catalasa  Oxidasa  Fermentadores  Lisina  Ornitinina decarboxilasa  Indol  Rojo de metil  Sacarosa  Licuefacción de gelatina  Citratos  Citratos  Arginina
  • 15.
     Toxina colérica Pilus corregulado por la toxina  Proteína quimiotáctica  Enterotoxina colérica asesoría  Toxina de la zonula oclusiva  Neuroaminidasas Antígeno flagelar: H Antígeno somático: O (enterotoxina) O1 O139 Se han identificado 206 Serogrupos O1 ---- no-O1 Clásico (Sintomático) --Serotipos El Tor (Asintomático) Biotipos Inaba Ogawa Hikojima
  • 16.
    Adhesión del Vibrio Colonizaciónde la mucosa Producción de la enterotoxina Subunidad A con el componente activo B (5 Subunidades) que median la unión de la toxina al receptor especifico gangliósido GM1 Subunidad A se divide y la fracción A1 penetra la célula Actúa como enzima catalizadora y estimula al componente G de la adenilato ciclasa Se incrementa la producción ( AMPc) Secreción activa de cloro Inhibición de la absorción de Na Secreción intestinal de liquido isotónico con Na , Cl ,K y bicarbonato Diarrea acuosa
  • 17.
    Liberación de toxina ZOT(toxina oclusora de zona) Aglutina eritrocitos Causa disrupción de los puentes intraepiteliales Alteración el la permeabilidad intestinal
  • 18.
    Especie Factor devirulencia Efecto biológico V. Cholerae Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y agua Pilus corregulado por a toxina Lugar de unión para CTX ;media la adherencia a las células de la mucosa intestinal Proteína quimiotáctica Factor adhesina Enterotoxina colérica accesoria (ACE) Aumenta la secreción de liquido intestinal Neuraminidasa Modifica la superficie celular para aumentar el numero de sitios de unión de GM, para la toxina colérica Musinasa Hidroliza la mucina Toxina oclusora de zona (ZOT) Aumenta la permeabilidad intestinal, aglutina eritrocitos, causa disrupción de los puentes intraepiteliales.
  • 19.
  • 20.
     Después seproducen anticuerpos séricos contra antígenos de la superficie: polisacáridos, proteínas de membrana externa, pilis, y contra la toxina colérica  Antígenos vibriocidas asociados con la protección (antígeno O)  Anticuerpos antipili inhiben la colonización  Anticuerpos contra la toxina colérica no protegen.
  • 21.
     Asintomática (01) Leve (Distinto de O1)  Moderada (O139 bengal)  Grave (01)  Asintomática  Diarrea sin deshidratación  Diarrea profusa y vomito intenso
  • 23.
     Incubación dehoras a 3 días  Inicio súbito  Diarrea intensa  Deposiciones que generalmente en pocas horas se tornan voluminosas y acuosas  Aspecto de agua de arroz con olor a pescado  La diarrea desaparece espontáneamente en 6 días Niños: gasto fecaloide 8-10 ml/kg/hora en la mayoría de los casos Adultos: gasto fecaloide 20-30 litros al día
  • 24.
     Fontanela hundida Ojos hundidos y vidriosos  Resequedad en la boca  Ausencia de lagrimas  Piel Seca “signo del pliegue”  Disminución o ausencia de orina  Letargo  Sed  Somnolencia
  • 25.
     Dolor abdominal Cólico intenso  Distención  Borborismo  Vómitos  Fiebre o hipotermia  Convulsiones
  • 26.
  • 27.
     Alteraciones dela conciencia  Debilidad muscular  Calambres  Pulso débil  Arritmias cardiacas  Íleo paralitico  Edema pulmonar por iatrogenia  Voz alterada  Respiración disminuida  Hipotensión  Estado de choque
  • 28.
     Visualización directaen microscopio de campo oscuro  Inmovilización con anticuerpos contra V. Cholerae  Coprocultivo  Medios : TCBS, TGA, ECA, McConkey  Identificación bioquímica  Serotipificación  Inmunofluorescencia  Aglutinación con anticuerpos monoclonales  ELISA  PCR
  • 29.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
    Metabolismo Aerobios  Anaerobiosfacultativos  Catalasa positivos  Oxidasa positivos  Fermentadores positivos  Pueden producir gas  Manitol positivos  Sucrosa positivos  Lactosa positivos o negativos  Indol positivos  Arginina positivos  Citrato de simons positivos o negativos  Gelatinasa positivos  Ornitina negativos
  • 35.
    Formas Clínicas  Gastroenteritis Diarrea  Neumonía  Septicemia  Infecciones urinarias  Infecciones de heridas  Osteomielitis
  • 36.
    Patogenia Factores de virulencia Enterotoxina Citotoxinas Adhesinas Hemolisina Leucocidina Proteasas Una enterotoxina termolábil Efectopositivo en la prueba del asas de conejo una unión irreversible Impide la reabsorción de sodio a través de la membrana del borde en cepillo de la célula epitelial Impide la excreción de bicarbonato de sodio
  • 37.
    Complicaciones  Septicemia  Osteomielitis Infección de heridas  Infecciones urinarias  Infecciones hepatobiliares  Peritonitis  Endocarditis  Meningitis  Infecciones oftálmicas y auditivas  Diarrea acuosa  Septicemia.
  • 38.
    Epidemiologia Cosmopolita Incidencia en diarreasvariable del 1 al 27 % Causa diarrea del viajero En meses calurosos Causa diarrea aguda en niños y en adultos
  • 39.
    Diagnostico  Hisopos rectales Transporte en medio de Cary -Blair  Medios de cultivo apropiados  Colonias sospechosas aplicar oxidasas para diferencias escherichia coli dehidrocloruro de tetrametil -p- fenileno -diamina en las colonias de aeromonas produce color negro  La mayoría de las cepas son lactosa negativas  Glucosa positiva  Indol positivas
  • 40.
    Tratamiento  Hidratación oral Tetraciclinas  Cloranfenicol  Trimetoprin-sulfametoxazol  Cefalosporinas de tercera generación  Aminoglucosidos  Norfloxacina  Ofloxacina  Ciprofloxaina
  • 42.
    Características Generales  Bacilos Gramnegativos  Fermentan glucosa  Móvil por flagelo(s) polar  Agua fresca en el trópico
  • 43.
    Metabolismo  Aerobios  Anaerobiosfacultativos  Catalasa positivos  Oxidasa positivos  Fermentadores positivos  No producen gas  No licuan gelatina
  • 44.
    Complicaciones  Gastroenteritis  Meningitisneonatal  Colecistitis aguda  Septicemia
  • 45.
    Patogenia Producen hemolisina Producen Bhemolisina Invasión de células epiteliales Activación de Citotoxinas Plásmido que facilita la incubación Actividad similar al cólera producido in vitro
  • 46.
    Manifestaciones Clínicas  Diarreaacuosa  Sin moco  Sin sangre  En casos graves puede acompañarse de sangre
  • 47.
    Epidemiologia Presente en elintestino de animales Presente en agua Infección por ingesta de agua contaminada O alimentos sin lavar
  • 48.
    Diagnostico No existen mediosselectivos Crecen en medios de cultivo:  MacConkey  EMB  XLD  SS  Agar desoxicolato citrato No fermentan lactosa
  • 49.
    Tratamiento  Hidratación oral Tetraciclinas  Cloranfenicol  Trimetoprin-sulfametoxazol  Cefalosporinas de tercera generación  Aminoglucosidos  Norfloxacina  Ofloxacina  Ciprofloxaina
  • 50.
     Romero CabelloRaúl. Microbiología Y Parasitología Humana.3ra Edición.pp.487- 499.  TAY. Microbiología Y Parasitología Medicas.3ra Edición.  Microbiología.Y.Parasitología.Médicas.-.Tomo.I.2da Edicion.Pp.333-339  Jawetz .Microbiología Medica .18va Ed.  Murray. Microbiología Medica .6ta Ed  Cólera historia y actualidad. Rev. De ciencias Medicas. oct-dic 2011 .15(4),280:294