3. Paciente varón de 27 años
acude
Por presentar:
Al servicio de consulta
Además refiere :
Fiebre
Pérdida importante de peso
en los
últimos
2 días
Disnea
Infecciones intestinales frecuentes
Dificultad respiratoria
En las últimas semanas
Antecedentes :
Conducta de riesgo :
Visitante de meretricios
en
Usa drogas endovenosas

4. REG
Crónicamente enfermo
Temp: 37,4°C
FC: 76 x´
Caquéctico
FR: 18x´
extrema desnutrición, atrofia muscular,
fatiga, debilidad, anorexia en personas que
no están tratando activamente de perder
peso.
PA: 115/78 mmHg
Piel y mucosas:
Lesión tumoral de tipo vascular en pie izquierdo
Palidez moderada
Thrush oral

5. Emaciado
Crónicamente enfermo
Temp: 37,4°C
Piel y mucosas:
FC: 76 x´
FR: 18x´
FV normales
PA: 115/78 mmHg
Palidez moderada
Thrush oral
Lesión tumoral de tipo
vascular en pie izquierdo
Tórax y Pulmones:
Murmullo vesicular disminuido en ápices
Roncantes y estertores difusos en ambos hemitórax.
Cardiovascular:
Neurológico :
Ruidos rítmicos, no soplos.
orientado en TEP

6. Hemograma:
2300 leucocitos
Tinción de plata de lavado broncoalveolar muestra la presencia de Pneumocystis jiroveci.

12. ¿Cómo se transmite el VIH?
Por vía sexual: Penetración vaginal, anal y oral sin protección.
Por vía sanguínea: Compartir jeringuillas, material de uso personal cortante que contenga
sangre; utilizar utensilios no esterilizados para tatuajes o piercings.
De madre a hijo: Durante el embarazo, el parto o la lactancia.

13. Las tres condiciones necesarias que incrementan el riesgo de transmisión del VIH son:
• Un fluido corporal con una alta concentración de VIH.
• Una actividad o situación a través de la cual el fluido que contiene el virus entre en contacto
con el cuerpo de otra persona.
• Acceso directo de entrada del fluido corporal en el cuerpo de otra persona.
De alto riesgo
•
•
•
•
•
Penetración anal sin preservativo
Penetración vaginal sin preservativo
Penetración vaginal o anal con uso de preservativo de forma irregular
Sexo vaginal o anal con empleo incorrecto de preservativo
Compartir juguetes sexuales sin preservativo para cada nuevo uso o sin limpiarlos
suficientemente.
De bajo riesgo
•
•
•
Sexo oral sin condón practicado a un hombre, con o sin eyaculación. El riesgo de
transmisión se incrementa si existen lesiones en la mucosa oral de la persona que practica
sexo oral.
Sexo oral sin protección practicado a una mujer
Sexo oro-anal sin protección

15. El VIH tiene dos dianas principales: el sistema inmunitario y el SNC.
Existen abundantes pruebas de que la molécula CD4 es un receptor de alta afinidad por VIH. Ello
explica el tropismo selectivo del virus por las células T CD4+ y su capacidad para infectar a otras
células CD4+, especialmente a los macrófagos .
La primera etapa de la infección es la captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por
las moléculas CD4.
A ello sigue la fusión del virus con la membrana celular y su internalización. Se cree que la
fusión requiere un paso postadaptación en el que la gp 41 viral establece contacto con un
componente de la membrana celular aún no identifinado.
Una vez internalizado, el genoma del virus sufre una transcripción inversa que lleva a la
formación de cADN (ADN proviral).
En las células T en reposo, el cADN del VIH puede permanecer en el citoplasma, adoptando una
forma episómica lineal. Sin embargo, cuando la célula T se divide, el cADN penetra en el núcleo
y es integrado en el genoma del huésped.
Tras este paso, el provirus puede permanecer bloqueado en el cromosoma durante meses o
años y por tanto, la infección adquiere un carácter latente. Otra posibilidad es que el ADN
proviral se transcriba formando partículas virales completas que emergen a través de la
membrana celular.

16. El mecanismo por el que el VIH provoca la lisis de las células T CD4+ es la infección productiva
de dichas células.
Aunque la mayoría de las células de los órganos linfoides son portadoras de la infección latente,
la frecuencia de producción de células T infectadas en los ganglios linfáticos es mayor que en la
sangre periférica.
Se produce un agotamiento gradual sostenido y sistemático de la población de células CD4+.
Además de la muerte de las células T CD4+ a consecuencia de la infección productiva, existen
otros mecanismos indirectos que pueden contribuir a la pérdida de linfocitos T colaboradores
entre ellos están los siguientes:
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+, bien por infección directa de las
células tímicas progenitoras bien por infección de células accesorias que secretan citocinas
esenciales para la diferenciación de las células CD4+.
• Fusión de células infectadas y no infectadas, con forrmación de sincitios (células gigantes) .
• Destrucción autoinmunitaria tanto de las células T CD4+ infectadas como de las no
infectadas. La gp 120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse a las células
no infectadas.

17. La pérdida de células CD4+ por mecanismos directos o indirectos provoca una inversión
creciente CD4/CD8 en la sangre periférica.
Además de la infección y la pérdida de células T CD4, la infección de los monocitos y
macrófagos es otro factor de extraordinaria importancia en la patogenia de la infeccion
por VIH.
Como las células T, la mayoría de los macrófagos están en los tejidos y no en la sangre
periférica.
Los macrófagos expresan niveles bajos de CD4, por lo tanto el VIH puede infectar a estas
células por la vía de la gp 120-CD4; además, el VIH puede penetrar en los macrófagos
mediante fagocitosis o por una endocitosis de las partículas de VIH cubiertas por
anticuerpos mediada por el receptor Fc.
Los macrófagos infectados liberan cantidades escasas de virus a través de su superficie,
pero contienen un gran número de partículas virales en vacuolas intracelulares.
Los monocitos y macrófagos son una fábrica y reservorio del virus, que está protegido
frente a las defensas del huésped. Además brindan un vehículo seguro, en especial hasta el
tejido nervioso.
Las células que son reservorios de virus son las que tienen receptores CD4 (linfocitos T,
macrófagos) y las células dendríticas foliculares.

18. La infección latente o crónica de bajo grado de las células T de los macrófagos es una
característica importante de la infección por el VIH.
En las primeras fases de esta infección, sólo algunas raras células T CD4+ de la sangre o
de los ganglios linfáticos expresan el virus infeccioso, pero las técnicas de PCR permiten
demostrar la presencia, en el tejido ganglionar, de hasta un 30% de células que contienen
el genoma del virus. En la actualidad se admite que el provirus integrado, sin expresión
viral (infección latente), puede permanecer en las células durante meses o años. Sólo tras
la activación de la célula infectada se completa el ciclo vital del virus y en el caso de las
células T CD4+, ello significa la lisis celular.
Parece ser que el VIH, se propaga cuando los macrófagos y las células T del huésped
sufren una activación fisiológica que puede ser debida a la estimulación antigénica,
como con el citomegalovirus, el VEB, el virus de la hepatitis B y el virus herpes simple.
La alteración de la inmunidad humoral deja a estos pacientes predispuestos a sufrir
infecciones generalizadas causadas por bacterias encapsuladas, como Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae, en las que se precisa la presencia de anticuerpos
para que la opsonización resulte eficaz.
Debemos recordar que las células T CD4+ desempeñan un papel esencial en la regulación
de la respuesta inmunitaria: producen gran cantidad de citocinas, como IL-2, IL-4, IL-6,
INF, factores quimiotácticos para los macrófagos y factores de crecimiento
hematopoyético como GM-CSF. Por tanto, la pérdida de estas células influye en la
práctica totalidad de las demás células del sistema inmunitario.

19. Patogenia de la afectación del sistema nervioso central
El sistema nervioso también es la diana principal de la infección por el VIH.
Los macrófagos y las células pertenecientes a la estirpe monocito-macrófago (microglia)
son las células encefálicas que sufren en mayor medida la infección por el VIH.
VIH es transportado hasta el encéfalo por los monocitos infectados. Los macrófagos
infectados por el VIH producen factores solubles que pueden ser citotóxicos para las
neuronas o quizás alterar su función sin necesidad de citotoxicidad directa. Entre estos
factores se encuentran citocinas, como la IL-1. También se ha defendido una lesión directa
de las neuronas por la gp 120 soluble del virus.
La comparación del VIH aislado en el encéfalo con los virus recuperados a partir de los
linfocitos indica que los cultivos de VIH encefálico constituyen un subgrupo especial del
Virus del SIDA.
Parece que estas cepas crecen igualmente bien en los macrófagos y en las células T,
mientras que los recuperados a partir de linfocitos CD4+ crecen preferentemente en las
células T. Este diferente tropismo podría explicarse por un dominio específico de la
molécula gp 120. En consecuencia, es posible que el riesgo de lesión del SNC dependa de la
cepa de VIH infectante. Según esta teoría, las cepas del virus que crecen preferentemente
en las células T podrían mostrar menos tendencia a provocar enfermedad en el SNC.

20. La palabra SIDA proviene de las iniciales de Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida, que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer
frente a las infecciones y otros procesos patológicos.
El SIDA no es consecuencia de un trastorno hereditario, sino resultado de la
exposición a una infección por el VIH, que facilita el desarrollo de nuevas
infecciones oportunistas, tumores y otros procesos. Este virus permanece
latente y destruye un cierto tipo de linfocitos, células encargadas de la
defensa del sistema inmunitario del organismo.

21. •
•
•
•
•
•
•
•
Sarcoma de Kaposi
Tuberculosis
Candidiasis
Histoplasmosis
Herpes
Neumonia
Criptococosis
Herpes simple

22. 6. Mencione la profilaxis que deben
observar los pacientes con VIH.
•
•
•
La terapia antirretroviral inhibe la replicación del virus VIH en el organismo. Una
combinación de varias drogas antirretrovirales, conocida como terapia antirretroviral de
alta actividad (TAAA), ha sido muy efectiva en la reducción del número de partículas de
VIH en el torrente sanguíneo. Esto se mide por medio de la carga viral (qué cantidad de
virus libre se encuentra en la sangre). Impedir que el virus se replique puede mejorar
los conteos de células T y ayudar al sistema inmunitario a recuperarse de la infección
por VIH.
La TAAA no es una cura para el VIH, pero ha sido muy efectiva durante los últimos 12
años. Las personas tratadas con terapia antirretroviral de alta actividad y con niveles
reducidos de VIH aún pueden transmitir el virus a los demás a través de las relaciones
sexuales o el uso compartido de agujas. Hay buena evidencia de que si los niveles de
VIH permanecen inhibidos y el conteo de CD4 permanece alto (por encima de 200
células/mm3), la vida se puede prolongar y mejorar significativamente.
Sin embargo, el VIH puede volverse resistente a una combinación de TAAA,
especialmente en pacientes que no toman sus medicamentos en el horario debido cada
día. Actualmente, hay disponibilidad de pruebas genéticas para determinar si una cepa
de VIH es resistente a un fármaco en particular. Esta información puede servir para
determinar la mejor combinación de fármacos para cada persona y para ajustar el
régimen farmacológico si éste comienza a fallar. Estas pruebas se deben llevar a cabo
cada vez que una estrategia de tratamiento comienza a fallar y antes de empezar la
terapia.

23. 7. Mencione los tipos de cáncer a los
cuales son pronos los pacientes con VIH.
• Las personas con VIH tienen un riesgo considerablemente
más alto de ciertos tipos de cáncer.
• Tres de estos cánceres, denominados “cánceres
característicos del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida”
SACORMA DE
KAPOSI
LINFOMA DE
NO HODGKIN
(CÁNCER DE
CUELLO DE
UTERO
CÁNCER DE
PULMÓN Y
HÍGADO

24. 8.Mencione cómo se realiza el diagnóstico y
el seguimiento de los pacientes con VIH.
o PCR-T1 , PCR a tiempo real ( detecta el ARN vírico
presente en la sangre)
o ELISA
o Pruebas de hemaglutinación.
o Análisis de transferencia de Western
Determina la presencia de anticuerpos frente a
antígenos víricos (p24 y p31) y glicoproteínas (gp 41
y gp 120/160)

25. • Test de Tamizaje
•Son altamente sensibles para poder detectar los Ac en la muestra.
•Detectan anticuerpos para HIV-1 y HIV-2 (sin lograr discriminar)
•Detectan anticuerpos contra grupo M y O
•Antígenos: Lisado total de virus, Proteínas recombinantes, Péptidos
sintéticos
• Test Confirmatorios
•Son altamente específicos para confirmar con certeza la presencia
de Ac. Específicos contra HIV.
•Pueden discriminar infección por HIV-1 o por HIV-2

26. 9.- Describa brevemente los tipos de
medicamentos usados para el control de
la enfermedad

27. • Los fármacos anti-VIH aprobados por la
Food and Drug Administration(FDA) se
clasifican en :
Acidotimidina
ANALOGOS NUCLEOSIDOS
INHIBIDORESDE LA TRANSCRIPTASA
INVERSA (NRTI)
Didesoxicitidina
Didesoxiinosina
Nevirapina
INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE
LA TRANSCRIPTASA INVERSA
(NNRTI)
Delaviridina
Efavirenz

28. Saquinavir
Tripanavir
INHIBIDORES DE LA PROTEASA(IP)
Darunavir
Ritonavir
INHIBIDORES DE LA UNION Y
FUSION
Acidotimidina
Didesoxicitidina

30. Historia de enfermedad actual:
• Paciente varón de 21 años, es llevado a
emergencia por agitación psicomotriz.
Paciente se ha mostrado agitado, combativo y
desorientado en las últimas 12 horas.
Familiares refieren además que en las últimas
horas le había sido imposible tomar líquidos y
presentó dificultad para hablar.

31. Examen Físico:
Laboratorio:
• Funciones vitales dentro de
límites normales excepto por
taquicardia de 120 x´
• Paciente desorientado.
• Pupilas
midriáticas,
hiperlacrimación, diaforesis.
• SNC: Paciente desorientado,
rigidez nucal. Hiperreflexia
generalizada y aumento del
tono
muscular.
Fasciculasciones (+)
• Espasmo
laríngeo
es
provocado por la inducción a
tomar líquidos durante el
examen.
• Leucocitosis periférica
• Estudio de LCR: pleocitosis
con proteinorraquia.

32. 1. Mencione el diagnóstico más
probable
Diagnóstico
probable:
Rabia
Fase
Neurológica
Agente:
Virus de la
Rabia

33. Agente Causal:
• Familia: Rhabdoviridae
• Género: Lyssavirus
• Genoma: ARN monocatenario , no segmentado, dispuesto en
sentido negativo
• Cápside: Helicoidal y envuelto
• Codifica 5 Proteínas:
G= Glicoproteina
N= Nucleoproteína
L= Proteína grande
P: Proteína no estructural
M: Proteína de Matriz

34. Transmisión:
• Zoonosis:
– Reservorio: animales salvajes
– Vectores: animales salvajes y perros y gatos sin
vacunar
• Fuente del virus:
– Principal: saliva en la mordedura de un animal
rabioso
– Secundaría: suspensión en el aire en cuevas en las
que hay murciélagos rabiosos

35. 2. Describa los mecanismos de
infección
La rabia suele transmitirse con la saliva y se adquiere por
mordedura de un animal rabioso
El virus de la rabia no es muy citolítico y parece permanecer
unido a la célula
El virus se multiplica en la musculatura en el sitio de la
mordedura, con una sintomatología mínima o inexistente
(fase de incubación)
La duración de la fase de incubación está determinada por la
dosis infecciosa y la proximidad del lugar de la infección al
sistema nervioso central (SNC) y al cerebro
Al cabo de semanas o meses, el virus infecta los nervios
periféricos y asciende por el SNC hasta alcanzar el cerebro
(fase prodrómica)

36. La infección del cerebro provoca unos síntomas
característicos, coma y muerte (fase neurológica)
Durante la fase neurológica el virus se extiende hasta las
glándulas, la piel y otras partes del organismo, incluidas
las glándulas salivales, desde donde se transmite
La infección de la rabia no provoca la respuesta humoral
hasta las fases finales de la enfermedad cuando el virus
ya se ha diseminado desde el SNC hacia otras partes
Los anticuerpos pueden inhibir la progresión del virus y
la enfermedad
El período de incubación prolongado permite una
vacunación activa como tratamiento poscontagio.

38. 3. Describa los posibles cuadros
clínicos
Progresión de la enfermedad de la rabia
Fase de la
enfermedad
Fase de
incubación
Síntomas
Tiempo (días)
Estado vírico
Asintomática
60-365 días
tras la
mordedura
Título bajo, virus en el
músculo
Fase
prodrómica
Fiebre, náuseas, vómitos,
pérdida de apetito, cefalea,
letargía, dolor en el lugar de la
mordedura
2-10
Título bajo, virus en
SNC y cerebro
Fase
neurológica
Hidrofobia, espasmos
faríngeos,hiperactividad,
ansiedad, depresión Síntomas
de SNC: parálisis,
descoordinación, confusión,
delirio
2-7
Título elevado, virus en
el cerebro y otros
puntos
Coma
Coma: paro cardíaco,
hipotensión, hipoventilación,
infecciones secundarias
0-14
Título elevado, virus en
el cerebro y otros
puntos
Estado inmunológico
—
Anticuerpos
detectables en suero y
SNC

39. Enfermedades clínicas
• La hidrofobia es el síntoma más
característico de la rabia (20%-50%
de los pacientes) provocado por el
dolor que se asocia a los intentos
para tragar agua.
• Entre un 15% y 60% de los
pacientes el único síntoma es
parálisis que puede originar
insuficiencia respiratoria.
• La fase de coma prácticamente
siempre provoca la muerte como
consecuencia de las complicaciones
neurológicas y pulmonares.

40. • Leucocitosis periférica
• LCR:
- Pleocitosis
- Proteinorraquia

41. •
•
•
•
Encefalitis
Comportamiento agresivo
Muerte
Daño neurológico

43. • La profilaxis posterior a la exposición es la única
medida de evitar el cuadro clínico.
• Esta profilaxis se debe iniciar en cualquier
individuo que se haya expuesto, por mordedura o
por contaminación de una herida abierta o
membrana mucosa, a la saliva o tejido cerebral
de un animal sospechoso de estar infectado con
el virus.
• Tratamiento local de la herida
• Administración de la vacuna combinada con la
administración de una dosis de inmunoglobulina
antirrábica humana( IGARH), se colocan 5
vacunas en el transcurso de un mes.

44. • La vacuna de la rabia contiene virus muertos y
se prepara por inactivación quimica de tejido
de celulas diploides humanas infectadas por el
virus de la rabia (VCDH).
• Se administra por via intramuscular el dia del
contacto y despues los dias 3,7,14 y 28
• Por via intradermica la dosis es menor y se da
en varias localizaciones los dias 0, 7, 28 y 90
• Ribavirina