Hepatitis víricas
Tema 17.
 Virus de la Hepatitis B
 Virus de la Hepatitis C
 VIH (no es un virus causante de hepatitis)
Muy importantes en Odontología
Instrumental mal
esterilizado
Riesgo laboral
Hepatitis víricas
 Virus Epstein-Barr
 Citomegalovirus
 Hepatitis A
 Hepatitis E
 Hepatitis G
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
Transmisión fecal-oral
Síntomas de ictericia
y secreción de
enzimas hepáticas
Ictericia
Aumento de
bilirrubina en
sangre
Hepatitis A
 Picornavirus , género Heparnavirus
 Cápside desnuda icosaédrica de 27 nm
 Genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva
 Endémico a nivel mundial y muchas infecciones son asintomáticas
Ingestión
Replicación en
orofaringe
/intestino
• La enfermedad clínica es leve, con pocas complicaciones
• No hay estado de portador
• Respuesta inmune celular : participa en la enfermedad
clínica y su control
 Prevención y control
 La inmunización pasiva
 La inmunización activa
Tratamiento ,prevención y control
- Interrumpir transmisión feco-oral virus
(evitar consumo alimentos contaminados)
- Medidas de higiene
Inmunoglobulina humana
(protección de 3 a 6 meses)
Vacuna inactivada
Hepatitis E
 Virus de la hepatitis E fue descubierto más
recientemente y es responsable de la
enfermedad descrita previamente como de
transmisión entérica de la hepatitis no A no B
 Clínicamente, la enfermedad es similar a la
infección por el VHA
Alta mortalidad entre las
mujeres embarazadas
Hepatitis B
 Principal representante de los hepadnavirus
 Virus ADN, de pequeño tamaño
 Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN
parcialmente bicatenario
 Muy estable, a pesar de ser un virus envuelto
 El virión se llama “partícula de Dane”
Componente secundario del
virión , no se auto-ensambla
Antígeno Be (HBeAg) Antígenos
centrales
Partícula esférica Partícula filamentosa
Envuelta
Antígeno de superficie (HBsAg)
Cápside
Antígeno del core (HBcAg)
Antígeno e (HBeAg)
Epidemiología
 Presente en sangre, secreciones del cuello uterino, semen, … e
incluso saliva
 Transmisión
 Altamente infectivo (los pacientes infectados con el VHB puede
tener hasta 1.000 viriones/ml de sangre  tan sólo 0,0001 ml de
sangre puede transmitir la infección)
 Mutaciones  Hepatitis ocultas
- vía parenteral
- vía sexual
- perinatal
Personal sanitario corre el riesgo
de transmisión por accidentes
(pinchazos etc..)
Desenlaces de la infección por VHB
Periodo de
incubación:
2-3 meses
CRÓNICA
Diagnóstico de la HB
 Serológico (HBsAg, HBeAg, Ac-HBc, Ac- HBs, Ac-HBe)
 Carga viral
- Detección inicial del HBsAg
- Perfil serológico de marcadores en una recuperación:
pérdida de HBsAg y HBeAg y aparición de sus
anticuerpos
Perfil serológico infección con recuperación
HBsAg IgM anti-HBc
anti-HBc Total
anti-HBs
HBeAg anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después de la exposición
Perfil serológico infección crónica
HBsAg
HBeAg
anti-HBc Total
anti-HBe
Tiempo tras la exposición
0 1 2 3 4 5 6
Meses
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Años
IgM anti-HBc
Prevención de la infección
 Hábitos de trabajo correctos y seguros
 Evitar las relaciones sexuales de riesgo
 Inmunización pasiva  inmunoglobulina antihepatitis B
hiperinmune. Debe administrarse en un plazo de 48
horas post- exposición
 Inmunización activa: vacuna HB
Tratamiento: Interferón- y Lamivudina
Hepatitis C
 Familia Flaviviridae Género Hepacivirus
 Envoltura
 Genoma ARN de polaridad positiva
 Existen 6 genotipos distintos
 >90% individuos infectados por VIH que son o han sido ADVP están
infectados por el VHC
 Se transmite de igual modo que la HB, pero provoca más infecciones
crónicas persistentes  cirrosis y carcinoma hepatocelular
 Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas  favorece la
diseminación del virus
Enfermedades clínicas de VHC
VHC
Infección aguda
Curación y
eliminación
(15%)
Cirrosis de
inicio rápido
(15%)
Infección
Persistente
(70%)
Asintomáticos
(40%)
Hepatitis crónica
Insuficiencia
hepática
(6%)
Cirrosis
(20%)
Carcinoma
hepatocelular
(4%)
P.incubación: 6-12 semanas
Diagnóstico VHC
 Serológico
 Carga viral
 Biopsias hepáticas
Prevención de la infección
 Evitar comportamientos de alto riesgo
 No hay vacuna
Tratamiento: Interferón- (Interferón pegilado)  Rivavirina
Virus Hepatitis D (delta)
 Virus defectivo independiente que requiere del VHB
para su replicación
 Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes
 Genoma: ARN de cadena simple
 Transmisión: vía parenteral
 Pueden infectar en el momento de la primera infección
por el VHB (coinfección) o durante una exposición
posterior en un paciente que ya está infectado por el VHB
(sobreinfección)
 Vacunación contra la hepatitis B ofrece protección
Necesario para el
empaquetamiento
del virus
Enfermedades clínicas de VHD

Tema 17. hepatitis víricas

  • 1.
  • 2.
     Virus dela Hepatitis B  Virus de la Hepatitis C  VIH (no es un virus causante de hepatitis) Muy importantes en Odontología Instrumental mal esterilizado Riesgo laboral
  • 3.
    Hepatitis víricas  VirusEpstein-Barr  Citomegalovirus  Hepatitis A  Hepatitis E  Hepatitis G  Hepatitis B  Hepatitis C  Hepatitis D Transmisión fecal-oral
  • 4.
    Síntomas de ictericia ysecreción de enzimas hepáticas Ictericia Aumento de bilirrubina en sangre
  • 5.
    Hepatitis A  Picornavirus, género Heparnavirus  Cápside desnuda icosaédrica de 27 nm  Genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva  Endémico a nivel mundial y muchas infecciones son asintomáticas Ingestión Replicación en orofaringe /intestino
  • 6.
    • La enfermedadclínica es leve, con pocas complicaciones • No hay estado de portador • Respuesta inmune celular : participa en la enfermedad clínica y su control
  • 7.
     Prevención ycontrol  La inmunización pasiva  La inmunización activa Tratamiento ,prevención y control - Interrumpir transmisión feco-oral virus (evitar consumo alimentos contaminados) - Medidas de higiene Inmunoglobulina humana (protección de 3 a 6 meses) Vacuna inactivada
  • 8.
    Hepatitis E  Virusde la hepatitis E fue descubierto más recientemente y es responsable de la enfermedad descrita previamente como de transmisión entérica de la hepatitis no A no B  Clínicamente, la enfermedad es similar a la infección por el VHA Alta mortalidad entre las mujeres embarazadas
  • 10.
    Hepatitis B  Principalrepresentante de los hepadnavirus  Virus ADN, de pequeño tamaño  Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario  Muy estable, a pesar de ser un virus envuelto  El virión se llama “partícula de Dane”
  • 11.
    Componente secundario del virión, no se auto-ensambla Antígeno Be (HBeAg) Antígenos centrales Partícula esférica Partícula filamentosa
  • 12.
    Envuelta Antígeno de superficie(HBsAg) Cápside Antígeno del core (HBcAg) Antígeno e (HBeAg)
  • 13.
    Epidemiología  Presente ensangre, secreciones del cuello uterino, semen, … e incluso saliva  Transmisión  Altamente infectivo (los pacientes infectados con el VHB puede tener hasta 1.000 viriones/ml de sangre  tan sólo 0,0001 ml de sangre puede transmitir la infección)  Mutaciones  Hepatitis ocultas - vía parenteral - vía sexual - perinatal Personal sanitario corre el riesgo de transmisión por accidentes (pinchazos etc..)
  • 14.
    Desenlaces de lainfección por VHB Periodo de incubación: 2-3 meses CRÓNICA
  • 15.
    Diagnóstico de laHB  Serológico (HBsAg, HBeAg, Ac-HBc, Ac- HBs, Ac-HBe)  Carga viral - Detección inicial del HBsAg - Perfil serológico de marcadores en una recuperación: pérdida de HBsAg y HBeAg y aparición de sus anticuerpos
  • 16.
    Perfil serológico infeccióncon recuperación HBsAg IgM anti-HBc anti-HBc Total anti-HBs HBeAg anti-HBe 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100 Semanas después de la exposición
  • 17.
    Perfil serológico infeccióncrónica HBsAg HBeAg anti-HBc Total anti-HBe Tiempo tras la exposición 0 1 2 3 4 5 6 Meses 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Años IgM anti-HBc
  • 18.
    Prevención de lainfección  Hábitos de trabajo correctos y seguros  Evitar las relaciones sexuales de riesgo  Inmunización pasiva  inmunoglobulina antihepatitis B hiperinmune. Debe administrarse en un plazo de 48 horas post- exposición  Inmunización activa: vacuna HB Tratamiento: Interferón- y Lamivudina
  • 19.
    Hepatitis C  FamiliaFlaviviridae Género Hepacivirus  Envoltura  Genoma ARN de polaridad positiva  Existen 6 genotipos distintos  >90% individuos infectados por VIH que son o han sido ADVP están infectados por el VHC  Se transmite de igual modo que la HB, pero provoca más infecciones crónicas persistentes  cirrosis y carcinoma hepatocelular  Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas  favorece la diseminación del virus
  • 20.
    Enfermedades clínicas deVHC VHC Infección aguda Curación y eliminación (15%) Cirrosis de inicio rápido (15%) Infección Persistente (70%) Asintomáticos (40%) Hepatitis crónica Insuficiencia hepática (6%) Cirrosis (20%) Carcinoma hepatocelular (4%) P.incubación: 6-12 semanas
  • 21.
    Diagnóstico VHC  Serológico Carga viral  Biopsias hepáticas Prevención de la infección  Evitar comportamientos de alto riesgo  No hay vacuna Tratamiento: Interferón- (Interferón pegilado)  Rivavirina
  • 22.
    Virus Hepatitis D(delta)  Virus defectivo independiente que requiere del VHB para su replicación  Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes  Genoma: ARN de cadena simple  Transmisión: vía parenteral  Pueden infectar en el momento de la primera infección por el VHB (coinfección) o durante una exposición posterior en un paciente que ya está infectado por el VHB (sobreinfección)  Vacunación contra la hepatitis B ofrece protección
  • 23.
  • 24.