Este documento resume las vitaminas hidrosolubles y liposolubles, describiendo sus funciones, fuentes alimenticias, absorción, signos de carencia, tratamiento y toxicidad. Se detalla la vitamina B1 o tiamina, la riboflavina B2, la niacina B3 y sus síntomas de carencia como la pelagra, la piridoxina B6, el ácido fólico y sus defectos del tubo neural, la cobalamina B12 y su absorción, y la vitamina C o ácido ascórbico y sus funciones.

1. VITAMINAS Dra. Roxana oyaneder Cátedra de medicina Hospital G. Fricke

2. Vitaminas Hidrosolubles: complejo B, ácido ascórbico. Liposolubles: vitamina K, E, D, A.

3. Vitaminas Hidrosolubles

4. Complejo vitamínico B Todas son coenzimas en procesos metabólicos Tiamina B 1 Riboflavina B 2 Niacina B 3 Ácido Pantoténico B 5 Piridoxina B 6 Cobalamina B 12 Biotina Folato

5. Tiamina B 1 Aporte mínimo 1 mg/dl Es abundante en todos los alimentos , en panes y cereales. Es una coenzima , su carencia el piruvato. Tiene un importante papel en metabolismo de H de C. La tiamina se sintetiza en las plantas, se absorbe en la parte alta del intestino delgado en un 80%, y se acumula en todos los tejidos. La cantidad total corporal es 30mg,la mitad en músculo esquelético. Se excreta por vía urinaria

6. Signos carenciales: Todos los G° afectan la función muscular y nerviosa. Carencia leve: anorexia debilidad, parestesias, edema, temperatura y presión. Carencia crónica: ( OH y mal absorción), insuficiencia cardiaca, neuropatía periférica, encefalomielopatía necrosante subaguda, signos cerebelosos y encefalopatía de Wernicke.

7. Carencia grave:( Beri Beri ) polineuritis e insuficiencia cardiaca. Estas carencias aumentan cuando se administra glucosa sin tiamina. Tratamiento : carencias leves 15mg/d. Carencias graves 100mg ev dos veces al día. Tratamiento preventivo 1-2 mg. al día.

8. Beri Beri

9. Riboflavina B 2 Forman la porción activa de la coenzimas implicadas en la oxidación entregando 1 o 2 electrones. Las mejores fuentes alimenticias son levaduras,leche, huevos, hígado y verduras de hojas verdes. Se absorción es el intestino delgado, circula unido a proteínas en 75% , concentración plasmática 32ug/L, se excreta por vía urinaria.

10. Signos carenciales: Los síntomas precoces se relacionan con lesiones orales y oculares. Sensación de quemazón en los labios, boca y lengua, se desarrollan junto con lagrimeo sensación de quemazón y prurito ocular. Estomatitis angular es característica pero no específica. Lengua geografica y depapilación lingual. Descamación cutánea y dermatitis seborreica, espacialmente en pliegue nasolabial y escroto.

11. Tratamiento: 5-10mg/día vo, en caso de mal absorción es útil 3mg/día como profilaxis. Estomatitis o queilitis Lengua geografica

12. Niacina B 3 El término niacina se usa para denominar tanto al ácido nicotínico como a la nicotinamida. La niacina es necesaria para el funcionamiento de las enzimas respiratorias, y por lo tanto su aporte depende del gasto E°. Es abundante en carnes, pescados y cereales.

13. El ácido nicotínico se produce a partir del triftofano en el hígado, y es un componente esencial de la coenzima nicotinamida adenina dinucléotido y su fosfato ( NAD+ y NADP+).estas enzimas actúan trasportando el hidrógeno desde un sustrato a través del sistema mitocondria de transporte de electrones. El ác. Nicotínico (pero no nicotinamida) presenta 2 efectos farmacológicos: vaso dilatación periférica y efecto hipolipemiante plasmático.

14. Signos carenciales: El síndrome carencial clásico es la Pelagra que produce cambios cutáneos, digestivos y SNC. Dermatitis en zonas expuestas, simétrica y empeora con los traumatismos, hay grietas ,costras sobre zonas de piel engrosada. Cambios digestivos:Dolor bucal, lengua y mucosas inflamadas , y diarrea secundaria a atrofia de mucosas.

15. Alteraciones neurológicas: inicialmente cefaleas, trastornos del sueño, ansiedad depresión y trastornos del pensamiento. A continuación retraso psicomotor y estupor, luego confusión ,alucinaciones, y por último convulsiones o catatonía que alternan con periodos de lucidez. Tratamiento: pelagra 100-500 mg/día. En elevación de lípidos 1- 3 gr./día en 3 a 4 dosis.

16. Toxicidad: dosis >1gr de ácido nicotínico provocan crisis vasomotoras secundarias a liberación de histamina ,con sensación de quemazón de cara y manos.

17. Piridoxina B 6 El término vitamina B 6 engloba 3 pirimidinas naturales: piridoxina, piridoxal, piridoxamina. La vitamina B 6 se produce por los microorganismos intestinales, y además están presentes en concentraciones bajas en todos los vegetales y animales, por lo que su déficit es raro. Las enzimas que requieren esta vitaminas son las que participan en la síntesis y catabolismo de todos los aminoácidos.

18. Carencia: rara puede verse en alcoholismo y fármacos antagonistas de vitamina B 6 ( isoniacida, hidralazina, ACO, dopamina y penicilamida). Los principales hallazgos lesiones seudo seborreicas en los ojos nariz y boca, queilosis, glositis anemia hipocróma y neuritis periférica. Hiperhomocistinuria. Tratamiento: clorhidrato de piridoxina 50 a 300 mg /día en neuropatía establecida. Toxicidad: en dosis altas 0,5 a 6 gr. /día neuropatía sensitiva

19. Folato Las recomendaciones son 300 a 400 ug/día que aumentan en embarazo y lactancia. Las principales fuentes son zumos de frutas , cítricos, pan blanco,judías secas , ensaladas verdes, hígado, huevo, y cereales enriquecidos. Una concentración plasmática baja (2-3 a 6 ng/dl) refleja sólo un aporte reciente bajo en la dieta y no indica reservas tisulares. Las concentraciones mantenidas (<2-3 ng/ml) se asocia con anemia megaloblástica y reservas disminuidas. La absorción es por transporte activo dependiente de Ph en el intestino proximal.

20. Carencia de folato: Carencia “clásica”: como las coenzimas folato son activas en la síntesis de de ARN;ADN; y de proteínas, en situaciones con utilización rápida pueden tener alto riego de carencia ( embarazo y lactancia): Carencia aguda: anorexia, nauseas, diarrea, ulceras bucales y alopecia, trombocitopenia. Carencia crónica: tarda 4 meses en desarrollarse , y se ve en mal absorción ; cansancio, úlceras linguales, anemia escasos signos neurológicos.

21. Defectos del tubo neural: al menos la mitad de estos defectos se pueden prevenir si las mujeres embarazadas usaran precozmente ácido fólico, se recomienda un aporte diario de 400ug. En mujeres que han tenido hijos con un defecto del tubo neural deben recibir 4mg/día. Fármacos antiepilépticos ( fenitoína, fenobarbital, primidona) pueden producir en 40% macrocitosis, por alteración de absorción.

22. Aumento de utilización en anemia hemolítica, mielo fibrosis, leucemias, y dermatitis exfoliativas. Consumo de alcohol por encima de 80gr. De etanol se asocia a macrocitosis. La administración de sulfasalacina puede disminuir la absorción de folatos. Inhibidores de la dihidrofolato reductasa disminuye la conversión de folato en coenzima activa. Algunos de estos son metrotexato, trimetropim, triamtereno, pirametamina.

24. Tratamiento: se necesitan entre 200 y 500 ug/día para la mayoría de las situaciones carenciales. Actualmente se enriquecen los alimentos derivados de cereales con 0,14mg por cada 500 gr. de producto. Toxicidad: el ácido fólico y la fenitoína compiten por el transporte intestinal y posiblemente su captación en el cerebro, por lo cual dosis muy altas de folato puede provocar convulsiones en pacientes tratados con fenitoína.

25. Cobalamina B 12 El contenido corporal de cobalamina es de 2 a 2,5 mg, la mayoría del cual se encuentra en el hígado. La cobalamina se produce en bacterias del colon y penetra en tejidos animales por ingestión o después de su producción en el lumen. Las fuentes son carnes, pescados, huevos y en menor grado leche y derivados.

26. Para absorber la vitamina de existir pepsina y y ácido gástrico, que la liberan de los alimentos,se une a la haptocorrina que la lleva a ileon donde enzimas pancreáticas la degradan , al quedar libre se une al factor intrínseco y estos se une a Rc específico “cubilina”. La concentraciones plasmáticas de cobalamina se correlacionan bien con reservas corporales, se puede sospechar carencia con concentraciones 140 a 200 pg/ml. Las concentraciones >1000 pg/ml se ven en hepatopatías agudas .

27. Carencia: Los síntomas son lentos y se desarrollan en 2 a 3 años. La población en riego son > 65 años, vegetarianos estrictos, institucionalizados, portadores de Helicobacter pylori, usuarios de larga data de inhibidores de bomba de protones, enfermedades auto inmunes, HIV, mal absorción. Anemia macrocítica puede haber ulceras linguales anorexia, pérdida del gusto dispepsia diarrea irritabilidad y trastornos de la memoria. Manifestaciones neurológicas: parestesias y hormigueos en extremidades inferiores (75% de los carenciados) a veces sin anemia , puede haber enfermedad siquiátrica como depresión. Tratamiento: carencia 1-3 ug/d. En mal absorción 150 a 300 ug/mes im.

28. Biotina Se sintetiza en microrganismos entre ellos los del colon Fuentes ricas en biotina:extractos de levadura, hígado y otras vísceras, soya, yema del huevo. Es un cofactor de enzimas carboxilantes. Se absorbe en intestino delgado y colon por difusión facilitada. Carencia es muy poco frecuente

29. Ácido Pantoténico B 5 Se encuentra muy difundido en los alimentos . Es la “columna vertebral” de la coenzima A, que es necesaria para activar es acetato en numerosas funciones de la síntesis de ácidos grasos, colesterol y esteroles. Es participante esencial en la síntesis de ácido cítrico el el ciclo de Krebs. Carencia: no hay en forma espontánea. El “síndrome de los pies ardientes” que se ve en personas desnutridas, mejora con el aporte ácido pantoténico, podría ser una carencia específica. Tratamiento: 10mg/d vo

30. Ácido Ascórbico ( vitamina C) Se encuentra ampliamente distribuido en verduras verdes y cítricos. Se ha recomendado quimioprevención de enfermedades crónicas consumiendo 5 raciones diarias de frutas o verduras ( 200 a 280 mg/dia ), recordar que como toda vitamina hidrosoluble disminuye en 50% con la cocción. Se absorbe a través de mecanismo activo dependiente de sodio ,y se elimina por vía urinaria.

31. Sus funciones son variadas: Hidroxilación de prolina y lisina para síntesis de colágeno Participa en la generación de neurotrasmisores, serotonina, noradrenalina, Participa en formación de hormonas suprarrenales. Mejora cicatrización de heridas y función leucocitaria. Excelente antioxidante

32. Carencia : El escorbuto se manifiesta con gingivorragias, gingivitis, pérdidas de dientes, artralgias. La interferencia con la síntesis de neurotransmisores puede explicar el cansancio, debilidad, irritabilidad, inestabilidad vasomotora. Hemorragias cutáneas en regiones peri foliculares conjuntivales y nasales ,así como genitourinarias y digestivas Hiperqueratosis de los folículos pilosos. Tratamiento: el escorbuto responde a dosis tan bajas como 10mg/día, pero para rellenar las reservas corporales se recomienda 60 a 100mg / día. Toxicidad: dosis mayores de 2000mg/día

34. Vitaminas Liposolubles

35. Vitamina A Engloba los retinoides que poseen actividad biológica del retinol y también incluye aldehído retinal y ácido retinoico. Presentan en frutas y verduras de color oscuro especialmente las de color amarillo,ricas en carotenos y tubérculos. El caroteno no se almacena en el cuerpo. El hígado produce la proteína de unión de retinol que circula como un complejo.

36. Función del retinol: Mantiene los epitelios normales al facilitar la síntesis de glucoproteínas. Forman parte de ciclo visual. Desempeña un papel importante en el crecimiento celular. suprime la transformación maligna de líneas celulares. Función esencial el diferenciación celular y morfogénesis, por lo que es importante en la reproducción,integridad cutánea, desarrollo óseo y la inmunidad

37. Carencia: Suelen verse en alcohólicos y malabsorsión. Los únicos signos inequívocos en el ser humano aparecen en los ojos, con defectos en la retina; mala adaptación a la oscuridad llamada ceguera nocturna. Efectos en la conjuntiva con Xerosis. Efectos en la cornea con erosiones y ulceraciones.

38. Ulceras corneales Erosiones cornéales

39. Tratamiento: estados carenciales responden a vitamina A 5000 a 30000 UI. Se han usado derivados de vitamina A ( ácido cis-retinoico) para ; Acné grave, rosacea, soriasis fulminante, leucemia aguda promielocítica. Toxicidad: dado que se acumula en el cuerpo puede llegar a concentraciones tóxicas. Tiene efecto teratogénico.

40. Vitamina D Fuente alimentaria: la irradiación UV en vegetal vit D 2 ergosterol, otra fuente son los pescados grasos ,yema de huevo, hígado de vacuno. Pero actualmente los alimentos enriquecidos son la fuente mas importante. La vit D 3 se produce en la piel por irradiación UV a partir de 7-hidrocolesterol. La síntesis endógena es la fuente mas importante.

41. La vitamina D aumenta la absorción de calcio , moviliza calcio y fósforo del hueso,e incrementa la absorción renal de calcio, con lo que mantiene una calcemia normal. Mejora le función muscular. 25 OH hit D 3 ( producción hepática) se mide para conocer las reservas corporales . 1,25 vit D 3 ( producción renal).

42. Carencia: carencia de 25 OH vit D se produce por ;déficit alimentarios, absorción disminuida, escasez de luz UV, prematuridad, hepatopatía grave, fármacos que alteran su síntesis ( fenitoína). Las concentraciones de 1, 25 vit D son bajas en caso de carencia importante de vitamina D y en insuficiencia renal crónica.

43. Hueso normal osteoporosis Raquitismo ( osteomalacia)

44. Tratamiento: con calcio 1gr/día ( 1,5 gr/dia en ancianos) uso de vitamina D 2 . En insuficiencia renal calcitriol. Toxicidad: depende de la hipercalcemia que produce

45. Vitamina E Difícil determina su necesidad porque engloba varios compuesto (tocoferoles). Se encuentra en los lípidos de verduras de hojas verdes,aceites, semillas, frutos secos. Las concentraciones plasmática de vitamina E se correlaciona con los lípidos totales , porque solo se transportan ligada a lipoproteínas. Se localiza en las membranas y proporciona un mecanismo de defensa a la peroxidación de AGPI.

46. Carencia: Son de riego RN prematuras , las personas sometidas a modas alimentarias, malabsorsión de grasas, obstrucción biliar. En personas con intestino corto o abetalipoproteinemia se ha descrito marcha inestable,retinopatía pigmentaria miopatia y disfunción cerebelosa. Tratamiento100-200 UI/kg en emulsión en patología. Como antioxidante en enfermedad cardiovascular 100-400UI /día.

47. Vitamina K Hay 2 formas de vitamina K : K 1 ( fitoquinonas ) en las verduras verdes, brócoli,aceite de soya y oliva; y K 2 ( menoquinonas ) en bacterias y animales. El tiempo de protrombina es una medida indirecta de sus reservas corporales, la vitamina K estimula la síntesis hepática de factores de coagulación II, VII, IX, X. Para evitar carencia se debe tener vitamina K intraluminal, ác.biliares, intestino delgado colon e hígado normal. La carencia se manifiesta por hematomas y anomalías de la coagulación. Tratamiento Vitamina K parenteral ampollas 2 y 10 mg/ml para uso IM.