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- 2. CAQUEXIA griegas kakos: "cosas malas", y hexus: "estado del ser". En 2008, un grupo de expertos desarrolló la primera definición: "un síndrome metabólico complejo asociado con enfermedad y caracterizada por la pérdida de músculo con o sin pérdida de masa grasa” La pérdida de masa muscular puede resultar en una profunda debilidad y fatiga, por lo que el niño encuentra difíciles incluso las actividades básicas. Meavilla, S. M., Castejón, E., Lambruschini, N. & Catalán, N. (2010). Mecanismos de la desnutrición en oncología pediátrica. Actividad Dietética, 14(4), 169-174. https://doi.org/10.1016/s1138-0322(10)70034-1
- 3. ANOREXIA griego an: 'sin', y orexis: 'apetito o deseo’. Alteración energética y proteica, la cual es causada por una combinación entre ingesta disminuida y un metabolismo anormal. La antropología ha iluminado cómo la comida y el comer están conectados con la identidad. Meavilla, S. M., Castejón, E., Lambruschini, N. & Catalán, N. (2010). Mecanismos de la desnutrición en oncología pediátrica. Actividad Dietética, 14(4), 169-174. https://doi.org/10.1016/s1138-0322(10)70034-1
- 4. PÉRDIDA DE PESO Y SU CLASIFICACIÓN
- 5. Siempre que hay caquexia hay desnutrición, pero no a la inversa. ↓ingesta de nutrientes ↑pérdida de nutrientes ↑ necesidades metabólicas.
- 11. FISIOPATOLOGÍA
- 12. Meavilla, S. M., Castejón, E., Lambruschini, N. & Catalán, N. (2010). Mecanismos de la desnutrición en oncología pediátrica. Actividad Dietética, 14(4), 169- 174. https://doi.org/10.1016/s1138-0322(10)70034-1
- 14. Meavilla, S. M., Castejón, E., Lambruschini, N. & Catalán, N. (2010). Mecanismos de la desnutrición en oncología pediátrica. Actividad Dietética, 14(4), 169-174 https://doi.org/10.1016/s1138-0322(10)70034-1
- 21. ANOREXIA: Mecanismos Citocinas: TNF, IL-1, IL-6 IFN-y, LIF(factor inhibidor de la leucemia) Neuropéptidos: Serotonina, Neuropéptido Y, corticoliberina Hormonas: Insulina, glucagón, leptina. Meavilla, S. M., Castejón, E., Lambruschini, N. & Catalán, N. (2010). Mecanismos de la desnutrición en oncología pediátrica. Actividad Dietética, 14(4), 169-174. https://doi.org/10.1016/s1138-0322(10)70034-1
- 22. Hipotálamo NPY inhibido x tumor NPY aumenta la ingesta, disminuye el gasto energético y aumenta la lipolisis. Corticoliberina: Regulada por leptina e insulina anorexia continua y estimula SN simpático = ↑termogénesis, lipolisis y gasto energético Metabolico ↑Permeabilidad membrana mitocondrial: impide formación de ATP mitocondrial. ↑termogénesis en el tejido adiposo Altera bomba Na/K, necesita >ATP para la misma función. Meavilla, S. M., Castejón, E., Lambruschini, N. & Catalán, N. (2010). Mecanismos de la desnutrición en oncología pediátrica. Actividad Dietética, 14(4), 169- 174. https://doi.org/10.1016/s1138-0322(10)70034-1
- 25. TRATAMIENTO
- 28. EJERCICIO Ajustar a las capacida des de cada individuo Contrarres tar la pérdida muscular Mantener la movilidad Motivar al paciente Valoració n por fisioterapi a
- 29. INGESTA ORAL Compensar el déficit calórico (usualmente 250 a 400 Kcal/día) Mantener alta ingesta proteica (1 a 1.5 g/kg/día) Educación y orientación. Dialogar sobre miedos, inseguridades y desconocimiento sobre alimentos.
Notas del editor
- El paciente oncológico puede presentar disminución de la ingesta de nutrientes, un aumento de la pérdida de nutrientes o un aumento de las necesidades metabólicas.
- Al decidir si usar o no alimentos artificiales (enterales o parenterales) en la etapa de caquexia, se debe considerar la capacidad de tomar alimentos orales, la capacidad de absorción del tracto gastrointestinal (GIT), así como el pronóstico relacionado con el cáncer. La angustia persistente dentro de la familia como resultado de la ingesta reducida y la apariencia física del niño, a pesar de los esfuerzos del equipo médico para tranquilizar y redirigir el enfoque, puede ser otro factor importante.
- Desarrollo de caquexia a nivel central. Las IL-6 u 8 se sensan a nivel central en el hipotálamo y se reconocen como un estado pro inflamatorio a lo que el organismo responde a través de sus vias reguladoras como la via tiroidea y adrenal, modificando la respuesta metabolica del musculo a nivel periferico e incrementando el estado catabólico del mismo
- Lipolisis y proteólisis. Diferenciacion de la grasa a grasa parda, la cual se encarga de producir calor.
- Las células tumorales tienen un metab anormal, son resistentes a la hipoxia, aumentan la captación de glucosa y glutamina, lo que le permite generar el ciclo de Krebs con un mayor gasto de energía y menor producción de ATP. Se dice que este metabolismo anormal de las células tumorales es 20 veces desgastante. Glucolisis anaerobia. Musculo: degradación muscular q genera glutamina y alanina. La alanina altera el ciclo de cori, que produce piruvato y genera lactato. La glutamina va directamente hacia el tumor, aminoacido q de manera sérica activa la síntesis proteica intra tumoral y activa el ciclo de Krebs que genera más energía para el crecimiento y desarrollo tumoral. Tej adiposo: salen los triacilglicerol q forman los ac grasos no esenciales, los q también son capturados por el tumor para el ciclo de Krebs. Higado usa la alanina, pero también el glicerol para formar más glucosa y que esta sea usada por el tumor, forme piruvato y este active el ciclo de krebs. Efecto de warton.
- La glucosa luego de pasar a piruvato, en lugar de pasar a acetil coa, FORMA lactato
- de ello se estiman los porcentajes de lipolisis y proteólisis que pueden aumentar. La grafica compara la perdida de masa grasa vs desnutridos no oncologicos (1) y la perdida de masa muscular vs desnutridos no oncologicos.
- de ello tabn se comparó la intervención nutricional respecyo a la perdida de peso, perdida de grasa y perdida muscular y se vio que la perdida de masa muscular en pcte oncologico no mejora con intervenciones nutricionales, tiene una mala respuesta a diferencia de la masa grasa y a diferencia de la desnutrición no oncologica
- Centro del hambre en el hipotálamo -mecanismos: Las neuronas del neuropéptido Y (NPY)/péptido relacionado con Agouti (AgRP): la estimulación de estas neuronas provoca hambre y la inhibición provoca anorexia -patofisiologia: Alteración de la transducción de señales periféricas en el sistema neuronal hipotalámico que conduce a la inhibición -potencial tratamiento: Gherelina sintética (NPY; agonista del receptor Y1) = anamorelina. corticosteroides. Las neuronas de transcripción regulada por proopiomelanocortina (POMC)/cocaína y anfetamina (CART): la simulación de estas vías suprime el apetito y causa anorexia -fisiopato: Las citocinas (especialmente la interleucina 1) liberadas por los tumores desencadenan la hiperactivación del sistema de melanocortina a través del aumento de los niveles de serotonina en el hipotálamo, lo que conduce a la anorexia. -potencial tratamiento: Tetrahidrocannabinol (THC) y sus derivados Dronabinol (receptor de cannabinoides) Ciproheptadina (inhibidor de serotonina) -aplicacion clinica: Apetito mejorado pero no sostenido y prescripción médica (Rx) limitado por efectos secundarios. Apetito mejorado limitado por efectos secundarios psicoactivos, dificultad en la titulación de dosis, tiempo de respuesta y efectos secundarios a largo plazo
- -fisiopatologia: Aumentar el factor nuclear-kB (NF-kB) que activa la proteólisis mediada por ubiquitina, lo que lleva a la atrofia muscular (sarcopenia) -tto: Acetato de medroxiprogesterona (MPA) y acetato de megestrol (progestágenos): reducen los niveles de citoquinas. Inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2). La talidomida disminuye la producción de citoquinas -aplicacion clinica: Conducir a un aumento de grasa y no de músculo, útil en la caquexia temprana. Puede causar trombosis venosa profunda. Algún beneficio, no sostenido. Efectos secundarios experimentales: estreñimiento, neuropatía periférica y erupción
- Factor inductor de proteólisis Se une a la membrana de los músculos esqueléticos aumentando el calcio intracelular ionizado, lo que provoca una disminución en la síntesis de proteínas y un aumento en la degradación de proteínas. Agonistas de los adrenoceptores b2 (formoterol): inhiben la degradación de proteínas y activan la síntesis de proteínas musculares Experimental: uso clínico limitado por efectos secundarios cardiovasculares Factor movilizador de lípidos Actúa directamente sobre los adipocitos y provoca la liberación a la circulación de ácidos grasos libres y glicerol Andrógeno selectivo Moduladores de Receptores y Sintéticos Esteroides anabólicos (Enobosarm): ganancia de masa corporal magra Potencial prometedor
- Leptina: liberada por los adipocitos: los niveles bajos provocan un aumento del apetito (a través del hipotálamo) y una disminución del gasto de energía. Perturbado en CACS, ya que Il-6 y TNF se unen a los receptores de leptina en el hipotálamo, lo que conduce a la falta de respuesta habitual de inanición. Grelina: producida por el estómago: estimula la ingesta de alimentos al influir en la vía Y/Ag RP del núcleo arqueado Adiponectina: producida por los adipocitos: por lo general, niveles altos en la inanición. Desregulación en CACS causada por TNF-a, que inhibe secreción de adiponectina Insulina: normalmente liberada después de la ingesta de glucosa Resistencia a la insulina: falla de las células para responder al aumento de glucosa Insulina en dosis bajas Metformina: previene la proteólisis muscular Mayor ingesta calórica pero ganancia de grasa y no de músculo, mayor supervivencia