Control inhibitorio obesidad y trastorno por atracón
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The relationship between inhibitory control and obesity and binge eating disorder
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Control inhibitorio obesidad y trastorno por atracón
- 1. El control inhibitorio en la obesidad y el trastorno por atracón ACTUALIDADES EN EL TRASTORNO POR ATRACÓN PRESENTA: CARLOS MIGUEL BUENO MÉDICO PSIQUIATRA NOVIEMBRE 2016
- 2. INTRODUCCIÓN Obesidad= Pandemia global 1/3 Adultos en Estados unidos 13% a nivel mundial Sin cambios significativos desde 2003-2004 a 2012 Ogden, C.L., et al.: Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012. JAMA 2014; 311: 806–814.
- 3. ¿Y EN MÉXICO?... 1. Ogden, C.L., et al.: Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012. JAMA 2014; 311: 806–814. 2. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados nacionales Prevalencia nacional de sobrepeso y obesidad en menores de 5 años. ENSANUT 2012 34.434.826.9
- 4. 1. Ogden, C.L., et al.: Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012. JAMA 2014; 311: 806–814. 2. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados nacionales 34.933.2
- 5. Asociada a incremento en mortalidad Enfermedad de Alzheimer Cáncer Enfermedad cardiovascular Tratamiento ineficaces Problema de salud publica prioritario 1. Lu, Y., et al: Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke. Lancet; 383: 970–983, 2014. 2. Vucenik, I., et al: Obesity and cancer risk: evidence, mechanisms, and recommendations. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1271: 37–43. 2012 3. Fabricatore, A.N., et al: Obesity. Annu. Rev. Clin. Psychol. 2: 357–377. 2006
- 6. TRASTORNO POR ATRACÓN Atracón fue descrito por Hipócrates quien lo consideraba una “Enfermedad del Hambre” Descrito como síndrome en 1959 Como diagnostico provisional en el DSM IV TR (2000) Entidad nosológica en DSM 5 (2013)
- 7. TRASTORNO POR ATRACÓN American Psychiatric Association (APA). Fifth Edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). APA, 2013.
- 8. EPIDEMIOLOGÍA. UN FENÓMENO GLOBAL 2.8% de la población adulta sufre un TxA 60% son mujeres 40% son hombres Kessler RC et al. Biol Psych. 2013;73:904. Swanson SA et al. Arch Gen Psych. 2011;68(7):714. Edad de inicio promedio: 18 años
- 9. Atracón. Desencadenado por fallas en la autorregulación, relacionadas con un aumento en el afecto negativo Se han reportado alteraciones en la funciones ejecutivas en síndromes neuropsiquiátricos incluyendo TCA Van den Eynde, F., et al: Neurocognition in bulimic eating disorders: asystematic review. Acta Psychiatr. Scand. 124, 120–140. 2011 Etkin, A., et al: A neurobiological approach to the cognitive deficits of psychiatric disorders. Dialogues Clin. Neurosci. 15: 419–429. 2013 CONTROL INHIBITORIO
- 10. Anulación de una acción planeada/ya iniciada CONTROL INHIBITORIO CONTROL INHIBITORIO COMER IMPULSIVAMENTE (ATRACÓN) OBESIDAD 1. Bari, A., et al: Inhibition and impulsivity: Behavioral and neural basis of response control. Prog. Neurobiol. 108: 44–79. 2013. 2. Appelhans, B.M., et al: Neurobehavioral inhibition of reward-driven feeding: implications for dieting and obesity. Obesity 17: 640–647. 2009
- 11. PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS PARA EVALUAR CONTROL INHIBITORIO Control inhibitorio evaluado pruebas validadas y estandarizadas Prueba ir/ no ir Prueba de señal de paro Chambers, C.D., et al: Insights into the neural basis of response inhibition from cognitive and clinical neuroscience. Neurosci.Biobehav. Rev. 33: 631–646. 2009
- 12. PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS PARA EVALUAR CONTROL INHIBITORIO Control inhibitorio evaluado pruebas validadas y estandarizadas Prueba de Stroop Prueba de disminución en el retraso o Prueba de descuento temporal. 1. Chambers, C.D., et al: Insights into the neural basis of response inhibition from cognitive and clinical neuroscience. Neurosci.Biobehav. Rev. 33: 631–646. 2009 2. Bari, A., et al: Inhibition and impulsivity: Behavioral and neural basis of response control. Prog. Neurobiol. 108: 44–79. 2013.
- 13. La relación entre control inhibitorio, obesidad y el atracón no esta del todo clara. La evidencia clínica sugiere que el control inhibitorio de la conducta alimentaria es regulada por circuitos neuronales que involucran la corteza frontal. Schag, K., et al: Food-relatedi mpulsivity in obesity and binge eating disorder-a systematic review. Obes. Rev. 14: 477–495. 2013
- 14. CONTROL INHIBITORIO EN ADULTOS
- 15. 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 16. 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 17. Disminución significativa en el control inhibitorio en cualquier prueba en los obesos vs Individuos delgados en 60% de los reportes (N=9) El resto de los estudios no mostro una diferencia significativa 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 18. Disminución del 37% en el control inhibitorio en cualquier prueba en obesos con TxA vs Obesos sin TxA Solo en un estudio los obesos sin TxA mostraron mayor déficit en el control inhibitorio vs obesos con TxA
- 19. META ANÁLISIS (OBESOS VS CONTROLES) 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 20. META ANÁLISIS (OBESOS CON TXA VS OBESOS SIN TXA) 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 21. CONTROL INHIBITORIO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
- 22. 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 23. Debido a que hay una diferencia en el control inhibitorio relacionado con la edad es difícil realizar un meta análisis de estos estudios Todos los estudios reportaron déficit en el control inhibitorio en niños obesos en comparación con pares del mismo grupo de edad. 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 24. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN DEL CONTROL INHIBITORIO
- 25. 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 26. La actividad cerebral en regiones CPF relacionadas al control inhibitorio como giro frontal inferior, medio y superior se correlaciona inversamente con el IMC basal. Y con el subsecuente aumento de peso 1. Weygandt, M., et al: Impulse control in the dorsolateral prefrontal cortex counteracts post-diet weight regain in obesity. Neuroimage 109: 318–327. 2015 2. Batterink, L., et al: Body mass correlates inversely with inhibitory control in response to food among adolescent girls: an fMRI study. Neuroimage 52: 1696–1703. 2010. 3. Hendrick, O.M., et al: Saliency processing and obesity: a preliminary imaging study of the stop signal task. Obesity (Silver Spring) 20:1796–1802. 2012
- 27. La activación en otras áreas que son parte de la red neuronal del control inhibitorio (corteza parietal, ínsula, área motora suplementaria) también se correlacionan inversamente con el IMC Corteza parietal Ínsula Área motora suplementaria1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 28. Disminución de la activación bilateral de la corteza prefrontal durante tareas de control inhibitorio en obesos con TxA 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016
- 29. MAS PREGUNTAS QUE RESPUESTAS Investigaciones conductuales ¿Todos los obesos son iguales? Bartholdy (2016): La intensidad del déficit depende del estimulo usado (Comida, dinero, etc.) 1. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016 2. Valerie Voon: Cognitive biases in binge eating disorder: the hijacking of decision making. CNS Spectrums 20: 566–573.2015
- 30. ¿Entrenar el control inhibitorio mejora la obesidad, el atracón o ambos? Entrenar el control inhibitorio disminuye la ingesta alimentaria Entrenar el control inhibitorio plastifica las áreas cerebrales involucradas ¿Posible blanco terapéutico? 1. Van Koningsbruggen, G.M., et al: Comparing two psychological interventions in reducing impulsive processes of eating behaviour. Br. J. Health Psychol. 19: 767–782. 2014 2. Lawrence, N.S., et al: Stopping to food can reduce intake. Effects of stimulus-specificity and individual differences in dietary restraint. Appetite 85: 91–103. 2015 3. Chambers, C.D., et al: Insights into the neural basis of response inhibition from cognitive and clinical neuroscience. Neurosci.Biobehav. Rev. 33: 631–646. 2009
- 31. La relación entre el control inhibitorio y el atracón es menos clara Evidencia sugiere que los obesos con TxA no muestran un déficit consistente en el control inhibitorio en comparación con obesos sin TxA ¿Otras áreas involucradas? ¿… NEUROBIOLOGÍA? 1. Lavagnino, L., et al: Inhibitory control in obesity and binge eating disorder: A systematic review and meta-analysis of neurocognitive and neuroimaging studies. 68; 714-726. 2016 2. Bartholdy, S., et al: A systematic review of the relationship between eating, weight and inhibitory control using the stop signal task. Neurosci. Biobehav. Rev. 64: 35–62. 2016 3. Schag, K., et al: Food-related impulsivity in obesity and binge eating disorder -a systematic review. Obes.Rev. 14, 477–495. 2013
- 32. RESUMEN Disminución en el desarrollo del control inhibitorio en niños, adolescentes y adultos obesos sin TxA comparado con controles con peso sano No hay diferencia entre adultos obesos con TxA y sin TxA Estudios de neuroimagen funcional muestran un patrón de actividad reducida en la corteza prefrontal durante la realización de pruebas de control inhibitorio en obesos TxA vs sin TxA La cual esta relacionada al aumento de peso y al IMC
Notas del editor
- Actualmente la obesidad es considerada una pandemia global que afecta una tercera parte de los adultos (30% de obesos y 40% de sobrepeso) en Estados Unidos y un 13% a nivel mundial; tasa que se ha duplicado desde 1980 hasta el 2003; a partir de entonces la tasa de prevalencia no ha sufrido cambios significativos tanto en adultos como jóvenes.
- México no es la excepción, y conserva relación a las cifras mundiales establecidas. La prevalencia de sobrepeso y obesidad en menores de cinco años ha registrado un ligero ascenso a lo largo del tiempo, casi 2 pp de 1988 a 2012 (de 7.8% a 9.7%, respectivamente) La prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en 2012para población de 5 a 12 años, utilizando los criterios de la OMS, fue de 34.4% (19.8 y 14.6%, respectivamente) En 1999, 26.9% de los escolares presentaron prevalencias combinadas de sobrepeso y obesidad (17.9 y 9.0%, respectivamente), sin embargo, para 2006 está prevalencia aumentó casi 8 pp (34.8%). El análisis de tendencias indica que estas cifras no han aumentado en los últimos seis años y que la prevalencia se ha mantenido sin cambios de 2006 a 2012… lo cual parece ser una tendencia en los países con índices de obesidad más altos (¿La obesidad llego a su tope? ¿Con que está relacionado, mejoraron los sistemas de salud, tiene algún componente genético, solo una tercera parte de la población tiene mayor predisposición biológica?)
- De acuerdo con los resultados de la ENSANUT 2012, 35% de los adolescentes tiene sobrepeso u obesidad. La proporción de sobrepeso fue más alta en mujeres (23.7%) que en hombres (19.6%, 4 pp mayor); y para obesidad los datos revelan que el porcentaje de adolescentes de sexo masculino con obesidad fue mayor (14.5%) que en las de sexo femenino (12.1%, 2.4 pp mayor); El aumento entre 2006 y 2012 fue de 5% en seis años para los sexos combinados NOTA: La prevalencia de peso excesivo en los adolescentes ha aumentado en forma notable, casi tres veces, en el casi cuarto de siglo de seguimiento a partir de las encuestas de nutrición. Sin embargo esta cifra aumentó a una menor tasa entre 2006 y 2012
- Es bien sabido que la obesidad está relacionada con un incremento en la mortalidad por enfermedad de Alzheimer, cáncer y enfermedad cardiovascular. Los tratamientos actuales han probado ser ineficaces para el estilo de vida y a ingesta alimentaria que conducen a la obesidad, siendo los tratamientos quirúrgicos los que mejor resultado han tenido y sin embargo no son para todos, tienen indicaciones específicas, lo que ha llevado a la obesidad a ser un problema de salud pública.
- El fenómeno del atracón es tan antiguo que fue descrito por Hipócrates quien en su momento lo considero como una “Enfermedad del Hambre” Fue descrito como un síndrome por Stunkard en 1959 y puesto como diagnostico provisional en el DSM IV TR a partir de 2 estudios que se reportaron en 1992 y 1993 y no fue hasta la entrada del DSM 5 (2013) que se reconoció como nueva entidad nosológica.
- Hasta Mayo 2013 el Trastorno por atracón no estaba considerado como un diagnostico formal por la Asociación psiquiátrica americana, quien argumento que esperaba que su reconocimiento incremente la conciencia del TxA como una condición tratable, con un patrón de conducta definido. Cabe destacar que dentro de los criterios clínicos establecidos se encuentra la presencia de atracones, los cuales entre sus características presentan–Una sensación de falta de control-, lo cual hace alusión de una falla en el proceso del control inhibitorio, el cual es precisamente el tema que veremos el día de hoy
- EL trastorno por atracón es el trastorno de la conducta alimentaria mas común en México y en el mundo. Aún juntando AN y BN es el doble de común. En una encuesta reciente de la OMS sobre salud mental, se reporta un prevalencia a lo lago de la vida de 1.9, con un rango que va de 0.2 a 4.7% Edad de inicio promedio a los 18 años. Ocurre en todos los grupo étnicos y en todos los estratos socioeconómicos y en todas las edades.
- Las fallas en la autorregulación forman parte de los criterios diagnósticos como ya habíamos mencionado, ya que se requiere la sensación de falta de control para poder definir un atracón; así es que en la literatura podemos encontrar reportes de alteraciones ejecutivas en síndromes neuropsiquiátricos incluyendo los TCA; siendo el control inhibitorio una de las principales funciones ejecutivas relacionadas con alteraciones en la conducta alimentaria.
- Control Inhibitorio: Anulación de una acción planeada/ ya iniciada Y que en el ámbito de la conducta alimentaria, una disminución de este control inhibitorio puede llevar a experimentar un fuerte impulso o urgencia por comer, desencadenando una ingesta impulsiva y conducir a la obesidad.
- El control inhibitorio es tradicionalmente evaluado de manera experimental mediante pruebas psicométricas estandarizadas y validadas como las siguientes: En la prueba de ir/no ir los participantes son instruidos a responder los más rápido posible (Ejem. Presionando un botón) cuando la señal de avance aparezca, pero debe inhibir la respuesta cuando la señal de paro aparezca. El desempeño del control inhibitorio es evaluado basado en el porcentaje de respuestas a la señal de paro (Errores) En la prueba de señal de paro, la señal de ir es interrumpida por una señal de paro presentada inmediatamente después. Los participantes son instruidos a cancelar la respuesta de ir cuando visualizan o escuchan la señal de paro; típicamente la presentación de la señal de paro se va retrasando lo cual dificulta a los participantes detener la respuesta. Tradicionalmente la medida de evaluación más usada es el tiempo de reacción a la señal de paro la cual es calculada restando el tiempo de retraso en la señal de paro (El retraso entre la señal de ir y de paro que permite la inhibición correcta en el 50% de los intentos de paro) del tiempo promedio de reacción.
- La prueba de Stroop también se ha usado como una medida de la respuesta de inhibición, en una versión básica la prueba de Stroop está compuesta de 3 condiciones; En la prueba de lectura los participantes leen palabras escritas con tinta negra; en la prueba de nombrar los colores los participantes tienen que nombrar el color de una serie de cuadros de color y en la condición de inhibición a los participantes se les presentan una serie de palabras escritas en diferente color y se les pide que nombre el color en el cual está escrita la palabra. Las palabras están impresas en una tinta que es incongruente con la palabra. (Ejem: La palabra “Rojo” está escrito con tinta “verde”) El desarrollo es medido mediante el tiempo requerido para completar la tarea (A mayor tiempo de respuesta= peor control inhibición) En la prueba de disminución del retraso un pobre control inhibitorio es definido como la tendencia a escoger inmediatamente pequeñas recompensas sobre recompensas mayores las cuales están postergadas
- En particular, no está claro si el proceso del control inhibitorio esta alterado en todos los obesos o esta específicamente relacionada a la conducta del atracón. Dado que el TxA ha sido asociado con una alta comorbilidad medico psiquiátrica es importante estudiar los mecanismos neurocognitivos específicos que lo caracterizan y que lo distinguen de los obesos sin TxA Diversas líneas de evidencia clínica sugieren que el control inhibitorio en la conducta alimentaria está regulada por circuitos neuronales que involucran la corteza frontal. Por lo que los estudios de neuroimagen funcional son importantes para entender los mecanismo neuroanatómicos y funcionales en las alteraciones del control inhibitorio en la obesidad y en el TxA.
- En la literatura médica hay diversos reportes y estudios clínicos, experimentales y de neuroimagen acerca del tema, los cuales son variados en su diseño experimental y por lo tanto en el reporte de sus resultados; por lo que me pareció interesante mostrarles los resultados de una revisión sistemática y meta análisis recientemente publicado sobre el tema. Lavagnino y colaboradores realizaron un meta análisis que incluía todos los estudios relevantes al tema hasta Abril 2015, es decir estudios que compararan grupos de obesos vs controles y obesos sin TxA vs Obesos con TxA donde se evaluara el control inhibitorio por medio de pruebas neuropsicológicas o por estudios de imagen. La revisión se realizó de acuerdo a los criterios PRISMA que es un retro acrónimo de (directrices para la publicación de revisiones sistemáticas y meta análisis de estudios que evalúan intervenciones sanitarias) que consta de 27 ítems propuestos que detallan el proceso de elaboración de una revisión sistemática o un meta análisis. Dada la carencia de criterios estandarizados para la evaluación de estudios neuropsicológicos, desarrollaron una lista estandarizada para evaluar la calidad y el riesgo de sesgo. La lista está basada en la escala de New Castle-Ottawa. El puntaje máximo tiene un valor de 8; donde 6 puntos son para la selección de la muestra y la evaluación de posibles sesgos; 2 puntos por la comparabilidad y el control de factores confusores. El nivel de calidad de la evidencia fue definido como alto (7-8 Puntos), medio (4-6 Puntos) y bajo (1-3 Puntos)
- 20 Estudios que investigaron diferencias en el desempeño del control inhibitorio en adultos fueron incluidos. Los estudios incluían comparación de grupos entre participantes obesos y sujetos en peso sano (N=15) y entre participantes obesos con TxA y sin TxA (N=8). La calidad de la mayoría de los estudios evaluados en base a la selección de la muestra, rigurosidad en el reporte de sesgos fue media (N=14), baja para un estudio y alta para 5 estudios. La prueba más usada en el 35% de los estudios (N=7) fue la prueba de señal de paro.
- La revisión mostro una disminución significativa en el control inhibitorio por medio de cualquier prueba en los participantes obesos en comparación con participantes con peso sano en 60% de los reportes (N=9), mientras que los restantes estudios no mostro diferencia significativa.
- Contrariamente, el desempeño en el control inhibitorio se reportó alterado en el 37% de los estudios cuando se comparaba participantes obesos con TxA y Obesos sin TxA (N=3). Solo en un estudio se reportó mayor déficit en el control inhibitorio en obesos sin TxA vs obesos con TxA.
- Las diferencias entre las tareas cognitivas usadas no permitió incluir todos los resultados en un metaanálisis cuantitativo, pero fue posible desarrollar un metaanálisis de 6 de los estudios que usaron la prueba de señal de paro para estudiar diferencias en el desempeño del control inhibitorio entre participantes obesos y participantes con peso sano. El metaanalisis arrojo un déficit significativo en el control inhibitorio en participantes obesos vs controles, dada por un aumento en el tiempo de reacción en la tarea de señal de paro. Con una diferencia media estandarizada de 0.30 (Diferencia entre dos medias dividida por una estimación de la desviación estándar intra-grupo. Cuando los diversos estudios de una revisión sistemática miden sus resultados (p.ej., el dolor) de formas diversas (utilizando escalas diferentes) no es apropiado realizar una combinación directa de esos resultados.)
- El análisis de los estudios comparativos entre participantes obesos con TxA y participantes obesos sin TxA no mostro diferencias significativas entre ambos grupos, sin evidencia de sesgos o de heterogeneidad. En general, los resultados de estos estudio sugieren que los participante obesos sin TxA tienen un menor desempeño en pruebas de control inhibitorio comparados con controles de peso sano (Ejem: Mayores tiempos de reacción); mientras que las comparaciones entre participantes obesos con TxA y participantes obesos sin TxA no fueron significativas.
- 10 estudios compararon niños obesos con controles sanos cumplían los criterios de inclusión, el puntaje de calidad fue medio en 7 estudios y alto en tres. La heterogeneidad en los rangos de edad es notable variando desde 7-9 hasta 13-19 años
- Debido a que hay una diferencia en el control inhibitorio relacionado con la edad debido a las diferentes etapas de desarrollo no fue posible realizar un metaanalisis. Todos los estudios incluidos en esta categoría reportaron un déficit en el control inhibitorio en niños obesos en comparación con los pares del mismo grupo de edad.
- Dada la escases de estudios con participantes con sobrepeso/obesos que usen paradigmas de control inhibitorio, se incluyeron todos los estudios de neuroimagen disponibles que investigan la relación entre la activación neuronal relacionada con el control inhibitorio y el IMC, con la intención de realizar una revisión narrativa de los circuitos neuronales involucrados en el control inhibitorio en la obesidad. EL puntaje de calidad no se aplicó en estos estudios ya que la comparación entre grupos no fue un requisito.
- La revisión arrojo que la actividad cerebral en regiones relacionadas al control inhibitorio de la corteza prefrontal como el giro frontal superior, medio e inferior está inversamente relacionados con el IMC basal y con el subsecuente incremento de peso Es decir, hay una menor actividad en estas regiones que tradicionalmente se han implicado en funciones ejecutivas lo cual predice un futuro incremento de peso
- Así como la activación en otras áreas que son parte de la red neuronal del control inhibitorio (corteza parietal, ínsula, Área motora suplementaria) también se correlaciona inversamente con el IMC
- Algunos otros estudios que han comparado participantes obesos con TxA y obsesos sin TxA han reportado una disminución de la activación bilateral en la corteza prefrontal durante el desarrollo de tareas de control inhibitorio en participantes obesos con TxA Pero debido a la escases de estudios que repliquen los resultados, que comparen diferencias entre grupos, que utilicen los mismos paradigmas, no se puede realizar un meta análisis de los mismos; pero como se mostró anteriormente en aquello en los que sí se puede realizar un metaanalisis no se encuentra una diferencia significativa entre grupos.
- Estos resultados nos dejan más preguntas que respuestas: Si la disminución en el control inhibitorio está directamente relacionado con la obesidad (con/sin TxA), cual es la diferencia entre estos dos grupos; ¿todos los obesos son iguales? Bartholdy en el 2016 reporto una revisión de estudios que utilizaban la prueba de señal de paro en TCA y obesidad, concordando en que los individuos obesos presentaban mayor déficit en el control inhibitorio pero este dependía del estímulo utilizado (comida vs otros estímulos). Diversos estudios que puntualizan que entre las personas con TxA los estímulos relacionados con comida promueven un mayor déficit en el control inhibitorio. (¿Hambre o apetito?)
- ¿Entrenar o tratar el control inhibitorio mejora la obesidad, el atracón o ambos? Estudios preliminares sugieren que entrenar el control inhibitorio puede afectar a corto plazo la ingesta alimentaria en condiciones experimentales. Koningsbruggen (2014), realizo dos diferentes intervenciones dirigidas a potenciar el control inhibitorio, con un 36% y 51% menos dulces que los controles en un ambiente controlado. Lawrence (2015) entreno a un grupo de participantes a inhibir su respuesta motora al ver fotografías de comida para ingerir menos calorías en comparación al grupo que no tuvo entrenamiento. Hay datos que apuntan a una rápida plastificación en regiones cerebrales relacionadas a la inhibición como resultado de un proceso de práctica de inhibición. Estos estudios abren una posibilidad terapéutica de mejorar el déficit en el control inhibitorio por un entrenamiento cognitivo
- La relación entre el control inhibitorio y el atracón es menos clara. Evidencia sugiere que los obesos con TxA no muestran un déficit consistente en el control inhibitorio en comparación con obesos sin TxA EL metaanalisis considerando los estudios que utilizaron la prueba de señal de paro (N=3) no muestran una diferencia significativa entre grupos, pero este puede deberse a un sesgo por el escaso número de estudios, a pesar de no haber sesgo en la heterogenicidad de los grupos o sesgos de publicación. Además de ser consistente con otras revisiones que comparan participantes con TCA y grupos controles Lo que lleva a considerar la posibilidad de otras áreas cerebrales involucradas en el TxA y por lo tanto a una diferencia en la neurobiología en personas obesas sin TxA en comparación a personas obesas (o no obesas ) con TxA
- En resumen: Hay una disminución en el control inhibitorio en participantes adultos, adolescentes y niño obesos sin TxA comparados con los controles con peso sano. NO hay diferencia significativa en el control inhibitorio en participantes obesos con/sin TxA. Los estudios de neuroimagen durante la realización de pruebas de control inhibitorio en obesos con TxA muestran una disminución en la actividad en la corteza prefrontal en comparación con obesos sin TxA. Incremento en el IMC esta relacionado a la disminución en la activación de áreas neuronales relacionadas con el control inhibitorio, especialmente en la corteza prefrontal.