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Hospital General de Tlaxcala
Nefrología
 PRESENTA : JHONY CORONA AGUILAR R1 MEDICINA INTERNA
TRANSTORNOS DEL MAGNESIO Y FOSFORO
FOSFORO
Fosforo inorgánico
elemental
• Peso atómico 31
• 1 mol = pesa 31 g = 1 mmol= 31 mg
• Concentración normal : 2.5 -4,5 mg/ dL
•
Homeostasis
La cantidad total de fosforo en el
organismo 700 g
 85% hueso
 15% tejidos blandos
 0.1% espacio
extracelular
Fuentes dietéticas
• Carnes rojas
• Productos lácteos
• Pescado
• Aves
Requerimientos diarios Adultos: 800 mg
Niños: 13-38 mg
Consumo diario 1-1,5 g
de fosforo
• 70% se absorbe en
yeyuno
• Intracelular proporción
100: 1
Absorción y eliminación
• El 85% se absorbe en túbulo
proximal
• La eliminación es similar a la
absorción 400 mg-1000 mg
• La PTH aumenta la excreción renal
• El calcitriol aumenta la absorción intestinal
• Hiperfosforemia : aumenta la secreción y
síntesis de PTH ,
• La hipofosforemia: estimula la 1 alfa
hidroxilasa y aumenta la producción de
calcitriol
HIPOFOSFOREMIA
Leve:2,5-2 mg-dL
Moderada:1-2 mg-dL
Grave: < 1 mg-dL
• Incidencia : 2 al 3%
• UCI: 30%
• Hipofosforemia grave: menor del 0.5%
Causas:
• Disminución de la absorción en intestino
• Aumento del transporte intracelular
• Excreción renal
Causas frecuentes de hipofosforemia
Alcoholismo crónico
Cirugía de tracto gastrointestinal
Ingesta de antiácidos
Tratamiento de cetoacidosis diabética
Alimentación parenteral( sin suplemento de
fosforo alcalosis respiratoria
Exceso de catecolaminas
Diálisis continua en UCI
Disminución de la absorción intestinal
• Raquitismo hipofosfórico por déficit de
vitamina D
( tipo I y Tipo2)
• Mala absorción/ esteatorrea/diarrea crónica
• Antiácidos
• Corticoides
Considerar FEPhos
FEP: < 5% o fosforo en orina <100
mg/ dL
FEP: > 5% o fosforo en orina > 100
mg/dL
Desplazamiento al liquido
intracelular
• Alcalosis respiratoria
• Nutrición parenteral
• Mineralización ósea ( síndrome de
hueso hambriento)
• catecolaminas, agonistas de beta
receptores
• Neoplasias
Perdidas renales de fosforo
• Hiperparatiroidismo primario- secundario
aumenta FEP ( degrada el cAMP inhibe el
transporte de Na-P
• Alteración de la función tubular
• hipofosforemia oncogénica (PTHrP)
• Otras : expansión volumen
intravascular,diuresis osmótica, mieloma
multiple
Manifestaciones clínicas
Depleción de las reservas
intracelulares de energía
Reducción de ATP
Hipoxia tisular
• Descenso de 2-3
difosfoglicerato
• Aumento de la afinidad de
oxigeno por la hb
Leve- moderada Debilidad muscular,
parestesia, ataxia,
confusión,diplopia
Grave: fosforo < 1 mg/dL Insuficiencia: cardiaca/
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Manifestaciones
neurológicas:
convulsiones,
balismo,coma
Hematologicos:
Anemia hemolítica,
disfunción plaquetaria,
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Tx: debe ser oral / soluciones de nutrición
parenteral
Requerimientos basales: 0.1-0.2
mmol/kg / 7-14 mmoles o 224-448 mg
para un adulto de 70 kg
Hipofosforemia leve – moderada
0.2-0.4 mmol/kg
• Cursa asintomática
• Suplementos orales 2-3 g de fosfato
sódico o potásico dividido en 4 dosis
Hipofosforemia severa: 0.6 mmol/ kg
Iniciar 2.5 mg- 5 mg/kg diluido en 500
cc solución salina o dextrosa al 5 % para
6 hras
Detener infusión cuando el P sérico
sea mayor 1.5 mg/ dL y
Hiperfosforemia puede causar
hipocalcemia y calcificaciones
tisulares
corregir simultáneamente
• Calcio
• Mg
• K
Preparaciones de fosforo
Hiperfosforemia
• Disminución de la excreción de fosforo
Hipoparatiroidismo
Seudohipoparatiroidismo
Acromegalia
Difosfonatos
Calcinosis tumoral
• Sobrecarga aguda exógena de fosforo
intravenosa
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rectal ( enema )
• Movimiento transcelular de fosforo
síndrome de lisis tumoral
rabdomiólisis
acidosis láctica/ cetoacidosis
anemia hemolítica
estados hipercatabólicos
Hiperfosfatemia ( nivel de fosforo) > 4,5 mg/ dL
Considerar valorar la concentración de PTH y calcio
Aumento en la ingesta
• Preparación intestinal de fosfato
• Intoxicación por vitamina D
• Enfermedad granulomatosa
• Sobredosis de calcitriol
• Activación por linfoma
• Desplazamiento transcelulares:
• Rabdomiólisis, hemolisis
• Síndrome de lisis tumoral
• Acidosis metabólica
• Deficiencia relativa de insulina
Fosforo en orina >1500
mg/ día
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mg/ día
Excreción renal disminuida
Insuficiencia renal aguda o crónica
Hiperparatiroidismo secundario
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Tratamiento de la hiperfosforemia
 Corregir la causa subyacente ( si la función renal es normal revertirá la
hiperfosfatemia en un curso se 12 hrs
 Considerar la reanimación forzada con solución salina con adición de
acetazolamida ( 15 mg/kg cada 4 hrs )
 Cuando es grave y aguda como en insuficiencia renal considerar hemodiálisis
 Cuando es crónica considerar quelantes de fosforo
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  • 1. Hospital General de Tlaxcala Nefrología  PRESENTA : JHONY CORONA AGUILAR R1 MEDICINA INTERNA TRANSTORNOS DEL MAGNESIO Y FOSFORO
  • 3. Fosforo inorgánico elemental • Peso atómico 31 • 1 mol = pesa 31 g = 1 mmol= 31 mg • Concentración normal : 2.5 -4,5 mg/ dL • Homeostasis La cantidad total de fosforo en el organismo 700 g  85% hueso  15% tejidos blandos  0.1% espacio extracelular
  • 4. Fuentes dietéticas • Carnes rojas • Productos lácteos • Pescado • Aves Requerimientos diarios Adultos: 800 mg Niños: 13-38 mg Consumo diario 1-1,5 g de fosforo • 70% se absorbe en yeyuno • Intracelular proporción 100: 1
  • 5. Absorción y eliminación • El 85% se absorbe en túbulo proximal • La eliminación es similar a la absorción 400 mg-1000 mg • La PTH aumenta la excreción renal • El calcitriol aumenta la absorción intestinal • Hiperfosforemia : aumenta la secreción y síntesis de PTH , • La hipofosforemia: estimula la 1 alfa hidroxilasa y aumenta la producción de calcitriol
  • 6. HIPOFOSFOREMIA Leve:2,5-2 mg-dL Moderada:1-2 mg-dL Grave: < 1 mg-dL • Incidencia : 2 al 3% • UCI: 30% • Hipofosforemia grave: menor del 0.5% Causas: • Disminución de la absorción en intestino • Aumento del transporte intracelular • Excreción renal
  • 7. Causas frecuentes de hipofosforemia Alcoholismo crónico Cirugía de tracto gastrointestinal Ingesta de antiácidos Tratamiento de cetoacidosis diabética Alimentación parenteral( sin suplemento de fosforo alcalosis respiratoria Exceso de catecolaminas Diálisis continua en UCI Disminución de la absorción intestinal • Raquitismo hipofosfórico por déficit de vitamina D ( tipo I y Tipo2) • Mala absorción/ esteatorrea/diarrea crónica • Antiácidos • Corticoides Considerar FEPhos FEP: < 5% o fosforo en orina <100 mg/ dL FEP: > 5% o fosforo en orina > 100 mg/dL
  • 8. Desplazamiento al liquido intracelular • Alcalosis respiratoria • Nutrición parenteral • Mineralización ósea ( síndrome de hueso hambriento) • catecolaminas, agonistas de beta receptores • Neoplasias Perdidas renales de fosforo • Hiperparatiroidismo primario- secundario aumenta FEP ( degrada el cAMP inhibe el transporte de Na-P • Alteración de la función tubular • hipofosforemia oncogénica (PTHrP) • Otras : expansión volumen intravascular,diuresis osmótica, mieloma multiple
  • 9. Manifestaciones clínicas Depleción de las reservas intracelulares de energía Reducción de ATP Hipoxia tisular • Descenso de 2-3 difosfoglicerato • Aumento de la afinidad de oxigeno por la hb Leve- moderada Debilidad muscular, parestesia, ataxia, confusión,diplopia Grave: fosforo < 1 mg/dL Insuficiencia: cardiaca/ respiratoria Manifestaciones neurológicas: convulsiones, balismo,coma Hematologicos: Anemia hemolítica, disfunción plaquetaria, Randomiolisis
  • 10. Tratamiento Tx: debe ser oral / soluciones de nutrición parenteral Requerimientos basales: 0.1-0.2 mmol/kg / 7-14 mmoles o 224-448 mg para un adulto de 70 kg Hipofosforemia leve – moderada 0.2-0.4 mmol/kg • Cursa asintomática • Suplementos orales 2-3 g de fosfato sódico o potásico dividido en 4 dosis Hipofosforemia severa: 0.6 mmol/ kg Iniciar 2.5 mg- 5 mg/kg diluido en 500 cc solución salina o dextrosa al 5 % para 6 hras Detener infusión cuando el P sérico sea mayor 1.5 mg/ dL y Hiperfosforemia puede causar hipocalcemia y calcificaciones tisulares corregir simultáneamente • Calcio • Mg • K
  • 12. Hiperfosforemia • Disminución de la excreción de fosforo Hipoparatiroidismo Seudohipoparatiroidismo Acromegalia Difosfonatos Calcinosis tumoral • Sobrecarga aguda exógena de fosforo intravenosa oral rectal ( enema ) • Movimiento transcelular de fosforo síndrome de lisis tumoral rabdomiólisis acidosis láctica/ cetoacidosis anemia hemolítica estados hipercatabólicos
  • 13. Hiperfosfatemia ( nivel de fosforo) > 4,5 mg/ dL Considerar valorar la concentración de PTH y calcio Aumento en la ingesta • Preparación intestinal de fosfato • Intoxicación por vitamina D • Enfermedad granulomatosa • Sobredosis de calcitriol • Activación por linfoma • Desplazamiento transcelulares: • Rabdomiólisis, hemolisis • Síndrome de lisis tumoral • Acidosis metabólica • Deficiencia relativa de insulina Fosforo en orina >1500 mg/ día Fosforo en orina <1500 mg/ día Excreción renal disminuida Insuficiencia renal aguda o crónica Hiperparatiroidismo secundario Hipoparatiroidismo Acromegalia
  • 14. Tratamiento de la hiperfosforemia  Corregir la causa subyacente ( si la función renal es normal revertirá la hiperfosfatemia en un curso se 12 hrs  Considerar la reanimación forzada con solución salina con adición de acetazolamida ( 15 mg/kg cada 4 hrs )  Cuando es grave y aguda como en insuficiencia renal considerar hemodiálisis  Cuando es crónica considerar quelantes de fosforo 1. Carbonato de calcio 2. Sevelamer 3. Hidróxido de aluminio